婴幼儿感染人类犬细小病毒毒B19有那些表现及

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湖南省儿童医院
急救中心&& 卢秀兰
(主任医师)
人类细小病毒B19(简称B19)引起的典型疾病是传染性红斑和急性关节病。但该病毒在一些血液病和免疫受损患者可引起再生障碍危象,在妊娠妇女可引起胎儿水肿乃至死胎。
HPVB19病毒感染是重要的感染性疾病。B19是DNA病毒中体积最小、结构简单的一种病毒,其DNA为单链、线状分子。其名称中的B19来自最初发现该病毒的标本编号。病毒颗粒的直径为20~25纳米,呈20面体立体对称、无囊膜。此病毒的核衣壳由2种结构蛋白组成。单个的病毒颗粒所含的DNA为正链或负链DNA。此病毒是稳定的,在60℃孵育16小时仍保持其感染性。这一病毒不能在常规细胞系和动物模型中生长,但可在体外来源于人类骨髓、脐带、外周血或胚胎肝的红细胞系祖细胞中复制。
1.传染性红斑是B19感染最常见的表现。典型表现是面部出现皮疹,口周苍白。皮疹可在手臂和腿部迅速出现,并且通常其外观呈花边样网状红斑。躯干、手掌和足跖较少受累。2.关节病大龄儿童可见急性关节痛和关节炎,可伴有皮疹。典型的关节炎呈对称性,最常累及腕、手和膝关节。3.暂时性再生障碍危象在大多数情况下,B19是暂时性再生障碍危象的病原。这种危象在慢性溶血性疾病患者中突然发生。患者呈现虚弱、嗜睡、苍白及严重贫血。4.在有免疫缺陷患者中的慢性贫血有免疫缺陷的患者可能不能消除B19感染,这很可能是因为他们不能产生足够水平的病毒特异性IgG抗体。
HPVB19病毒病原学检查是HPVB19病毒感染的确诊依据,目前应用于临床的有:1.HPVB19病毒抗体检测是HPV19病毒感染临床诊断及流行病学调查的常规方法:血清HPVB19抗体和唾液抗体。2.HPVB19病毒DNA检测3.HPVB19抗原检测4.电镜检测可直接在电镜下观察各种标本受染细胞核内的病毒包涵体和颗粒。5.其他应做X线、B超、心电图检查,必要时做脑CT检查。
B19感染的诊断主要依靠特异性IgM和IgG抗体的测定,这些抗体可用市售免疫检测试剂盒检测,在一些受此病毒感染的病人,也可从血清或组织中检测到病毒本身,病毒DNA或其抗原,对急性感染,如有相应的症状同时有特异性IgM抗体或B19病毒,则可确诊;IgG抗体一般表明过去的感染,除非双份血清检测证实第2份血清中的抗体滴度有4倍以上升高。
对传染性红斑通常不需要治疗。1.对症治疗在发热时,可服用退热剂。对一般关节病患者也不需要治疗;对严重关节炎的关节疼痛等可采用抗炎对症治疗。严重的关节疼痛,特别是有慢性症状的患者,可用非皮质类固醇类抗炎药治疗。并发严重贫血患者需输血治疗,对暂时性再生障碍危象一般用输入红细胞治疗。2.免疫球蛋白治疗有免疫缺陷的贫血患者,应当用含有B19IgG抗体的免疫球蛋白治疗。
点击量:58750小儿人类细小病毒B19感染
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新疆维吾尔自治区乌鲁(细小病毒感染,人类微小病毒感染,人类细小病毒感染)
人类细小病毒B19感染是怎么回事?
向您详细介绍人类细小病毒B19感染的病理病因,人类细小病毒B19感染主要是由什么原因引起的。
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一、发病原因1980年证实B19对人类具有致病性,近年发现其HPV B19病毒感染是重要的感染性疾病。B19是DNA病毒中体积最小、结构简单的一种病毒,其DNA为单链、线状分子。其名称中的B19来自最初发现该病毒的标本编号。病毒颗粒的直径为20~25nm,呈20面体立体对称、无囊膜。此病毒的核衣壳由2种结构蛋白组成。单个的病毒颗粒所含的DNA为正链或负链DNA。此病毒是稳定的,在60℃孵育16h仍保持其感染性。这一病毒不能在常规细胞系和动物模型中生长,但可在体外来源于人类骨髓、脐带、外周血或胚胎肝的红细胞系祖细胞中复制。二、发病机制对成人志愿者进行的两项研究对理解B19的发病机制提供了基础。& 1.分期&该病毒引起疾病的发病机制分为2期。(1)第1期:第1期的特点是,在给易感个体(血清中缺乏针对此病毒的抗体)经鼻接种后大约6天出现病毒。病毒血症持续大约1周;病毒被清除后数天出现针对此病毒的IgM抗体,此抗体持续存在数月。数天后出现IgG抗体,并且持续很长时间。在病毒血症的早期,出现非特异性全身性症状,持续2~3天;这些症状包括头痛、不适、肌痛、发热、寒战、瘙痒;这些症状伴有网织红细胞减少,以及从呼吸道排出病毒。症状出现后数天,出现不显著的血红蛋白浓度下降;这种下降持续7~10天,此时作骨髓检查揭示红细胞系祖细胞显著减少。也可以发现暂时性淋巴细胞减少、中性粒细胞减少和血小板计数的降低。(2)第2期:疾病的第2期在病毒接种后17~18天左右(在病毒血症被清除、咽部分泌物中病毒的排出终止以及网织红细胞减少消除后)开始。这一疾病与成人中的相似,有持续2~3天的细小的斑丘疹,伴有关节痛和关节炎,存在另外1~2天。这一期是在血清B19抗体滴度正在升高的情况下发生。2.是免疫复合物疾病&以上研究表明,在无其他疾病的人,B19疾病表现为一种自限性传染性红斑及(或)关节病,几乎可以肯定它是一种免疫复合物疾病。这一概念得到以下事实支持:给慢性病毒血症患者注入免疫球蛋白可引发传染性红斑。相反,在免疫受损(如慢性性疾病或免疫缺陷综合征)宿主,此病毒引起的疾病往往是严重的,是因红细胞系前体细胞被B19破坏所致。正常宿主能够耐受7~10天的红细胞生成停止;但溶血性疾病患者则需要增加红细胞生成,病人难以耐受红细胞系祖细胞的破坏,因此通常会出现严重的暂时性再生障碍危象。有免疫缺陷的病人可能无法清除B19病毒血症,其结果是红细胞系统受持续感染,并出现慢性严重。胚胎比成人需要较高水平的红细胞生成,且其免疫系统不成熟;这两种因素都可解释B19引起的胎儿水肿症。有人通过对53例急性B19感染病人随访26~85个月证实,B19感染后慢性关节炎的发生,与体内产生的抗B19非结构蛋白1(NS1)的抗体相关。B19特异地结合到细胞受体,即红细胞P抗原上。这种特异性结合可以解释B19对红细胞系祖细胞的亲嗜性,特别是对原幼红细胞和幼红细胞的亲嗜性。少数人缺乏P抗原,他们不受B19感染。
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