小梁切除术能改善眼内液体的流动，减少对视神经的压力，因为不进入眼球，术后就几乎不会发生并发症。减少了滤过通道疤痕形成，手术效果大有提高。可以较早地为开角型青光眼患者进行手术治疗，而不致因拖延手术使病情加重。......
青光眼危害不可逆，积极预防是关键。青光眼是全球第二大致盲因素，仅次于白内障。40岁以上人群的发病率高达3.5%，65岁以上可达4％~7％，白内障的失明可以通过手术达到彻底治愈的目的，但是青光眼一旦发生就不可逆转。所以我们要积极预防青光眼。......
青光眼是中老年人的常见疾病之一，对患者的伤害是非常大。那么常见的预防青光眼的方法有哪些呢?下面就让眼科专家来为大家介绍下预防青光眼的方法。......
青光眼是眼科常见的致盲疾病之一，现代发生青光眼的人数在逐渐增加，严重危害着人们的正常生活。预防青光眼的注意事项有哪些成为大家和整个社会共同关注的问题。我们的眼睛与我们朝夕相伴，我们要远离青光眼对眼睛的伤害。......
青光眼是眼科最常见的疾病之一，现代社会发生青光眼的人数在逐渐地增加，严重危害着人们的正常生活。预防青光眼的注意事项有哪些成为大家和整个社会共同关注的问题。我们的眼睛与我们朝夕相伴，我们要远离青光眼对眼睛的伤害。......
低眼压性青光眼又称正常眼压性青光眼。如果出现低眼压性青光眼常见的症状一定要尽早治疗，以免危害到视力健康。......
青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。......
青光眼是全球第二位致盲眼病，仅次于白内障。估计2020年将达到8000万。因青光眼引起双眼失明者占全球盲人总数的50%。我国青光眼发病率在一般人群中是0.68%，但随着年龄的增长发病率越来越高，65岁后，可达4%。......
手术是青光眼的重要治疗手段，其基本原理为打通阻塞建立新通路，目的是降低眼压保护视功能。多数青光眼患者需要手术治疗达到根治目标，手术后必须加强护理，才能避免病情反复，实现预期目标，以下5点应引起患者重视。......
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...10 找到约38,645条结果低眼压性青光眼_低眼压性青光眼的临床表现、诊断、治疗_医学百科
低眼压性青光眼
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目录1 拼音dī yǎn yā xìng qīng guāng yǎn 2 概述性、视凹陷及青光眼性缺损常常归咎于升高这一概念已使人们产生怀疑。因为一些病人无也了这些变化。这一情况首先由von Graefe(1857)描述，从此以后引起医生们的，并为此做了各种各样的命名。尽管一些医生发生颈钙化、、等等一些病变都可能引起类似的改变，但经过长期观察，许多具有这些改变的病人找不到上述原因。对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性乳头凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼（low tention glaucoma以下简称LTG）。近献上多种为正常眼压性青光眼。LTG在人群中的发病率约为0.15％，中所有的18～20％。3 诊断具有后天获得性的POAG样的视乳头改变、RNFLD及视野损害，未经治疗的眼压≤2.79kPa(Goldmann压平眼压)，房角开放，排除了引起视神经乳头萎缩凹陷和视野缺损的其它疾病后就可确立诊断。因此，LTG诊断的成立，在于排除其它病变，因而鉴别诊断尤其重要。4 治疗措施由于本病的不明，致病因素复杂，到目前为止还没有有效的治疗办法。一些学者采用、和滤过手术等各种措施使眼压降低得更低些，以企图阻止视野损害的进展，但一般效果不确切。Abedin(1982)认为要将眼压至少降低到1.59kPa以下才可能有效，而Bloomfield（1953）认为为了预防本病的视进一步减退手术是没有帮助的。使用改善的动物，其效果也有令人满意，局部点1%有升高眼动脉压及降低眼压的。用毒毛旋子苷（strophanthin）注射可以消除低于上臂血压二者的血压差。治疗还应该包括病人存在的其他异常，如胃疾病、、、性、一时性脑缺血发作、不齐及心脑疾病，以改善视乳头的供应。
总之，到目前为止还没有一种有效的治疗措施来阻止LTG的视乳头和视野损害的进展。早期发现，及时治疗，有效地降低眼压和改善视乳头血不良可能有延缓病情发展的作用。而大部分LTG病人的病程进展缓慢，视功能维持较长的一段时间，其最后结局与POAG。近来Shirai(1988)报告用钙Yoshihiko
Shiose(1988)报告用mythlcolamin治疗低眼压性青光眼获得初步疗效，值得进一步研究。5 发病机理LTG的病因十分复杂，至目前为止其确切的发制不太清楚，提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素，其次是局部因素，现分别阐述如下：
1.血管因素& 许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有方面的异常，如粘度增高等；同时这类病人视盘片状的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重及、等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血粘度增加，粘附率增高，障碍等使增加及易于，均与缺血有关。
一些学者提出，尽管LTG和都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。
2.局部解剖因素& 持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖存在某些缺陷，如筛板的交叉连续较正常人的少，连接较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上、下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的和较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。
总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常有关，这些组织结构的差异可能是性也可能是后天获得的。6 临床表现起病非常隐蔽，常在不知不觉中患病，由于缺乏主觉，患者常到中、晚期才来就医如被发觉或在常规体验中发现。
早期绝大部分患者没有任何自觉症状，个别患者可有眼长、视物易疲劳等不适。减退多与屈光、和病变有关；中晚期患者可有中心视力减退。
⑴平均眼压：LTG患者的眼压均在统计学正常范围内。但许多学者观察到，患者的眼压在正常上限值范围内波动，基压偏高，其平均眼压似乎高于正常人的平均眼压；
⑵24小时眼压：正常人因受生理因素的影响，24小时眼压可有波动，但一般≤0.67kPa。一些学者也注意到，部分病人24小时眼压的波动圈套
，其差值大于0.67kPa或1.06kPa。
⑶体位对眼压的影响：正常人抑测得的眼压比眼压高，但差值≤0.79kPa，部分LTG患者两种体位的眼压差值较大，据一些作者分别报导是1.14～1.33kPa；
⑷眼压的长期变化：一些学者在对LTG病人眼压的长期观察意到，个别病人的眼压有上升的趋势，其结果是从正常范围的低值上升至高值，如从1.33kPa上升至2.66kPa或超出正常范围转变为开角型青光眼。但并不是所有LTG患者的眼压都具有以上特点，部分患者眼压较低，且较。
3.眼压描记& LTG患者的流畅系数在正常值下限，部分患者偏低，并伴有压畅比的异常。但也有部分患者的眼压描记无特殊改变。一些学者将有无房水流畅系数的异常作为区分真性和假性LTG的依据或的依据。但眼压描记在LTG的诊断和预后中的作用尚有待于进一步肯定。
4.激发试验& 有关LTG病人的激发试验结果很不一致，有的学者报道，大多数患者的呈中、高度眼夺升高，但也有报道与正常人无差异；饮水试验亦有相况。总之其价值尚难肯定。
5.屈光和眼活体结构& LTG患者发病率高于正常人群，其玻璃体腔和眼轴较正常人长，垂直角膜曲率半径也较正常人大，并倾向于有圈套的C/。
6.视乳头& LTG病人的视乳头改变与POAG相似。但最近一些学者观察到，LTG的视盘盘沿较POAG者窄，最窄的区域在下方或颞下方；两者的视杯特点也不同，LTG的视杯向颞下盘沿倾斜，而POAG的视杯壁为得更陡峭，盘沿的变窄较为一致。条状筛孔及血管架空现象在开角型青光眼中较为多见。这些特点有助于二者鉴别。
LTG的视盘片状出血的发生率明显高于POAG和正常眼，片状出血常呈状或线状，多出现在盘沿切迹处或出现状出血后2～3个月发生盘沿切迹，可反复出现，通常发生在右眼的7或11点，左眼的1或5点。许多学者认为视盘出血是乳头中血管梗塞的结果；也有的认为是由于筛板变形后陷损管所致，而LTG病人的视盘出血发生率高，可能与筛板结构脆弱有关。但不管原因如何，发生视盘出血是疾病进展病情恶化的一个迹象。
7.视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）& LTG的RNFLD与DOAG相似，表现为局限型和弥漫型缺损。早期多累及颞下、颞上区域的神经纤维束，表现为状、楔形的暗带，也可表现为弥漫的稀疏变薄，象梳理过的头发样外观；晚期多为完全萎缩，视网膜呈暗外观。一些学者观察到，LTG的RNFLD比POAG较多地累及颞下方的神经纤维束。
8.神野& 一般认为，本病的神损害与POAG的相似。但也有一些学者观察到其视野缺损比POAG更早、较多地靠近固视点，坡度更陡峭，缺损更深，且发生在上方的视野缺损比下方多，这与盘沿改变多发生在颞下方有关。LTG的视野损害不同于POAG提示两种损害的机制可能不同。
9.荧光眼底血管造影&
荧光眼底血管造影显示大部分LTG患者都有视盘的充盈缺损，并多呈节段性低荧光，提示视乳头缺血。一些学者观察到，从比较性充盈缺损到绝对性充盈缺损时将出现视野损害，有新的视野缺损时总伴随着出现新的视盘充盈缺损或原有的充盈缺损扩大，而且视盘充盈缺损出现在视野损害前，这似乎表明本开门见山的视功能损害直接与视盘缺血有关。但Quigly（1986）认为视盘充盈缺损不能提供血供不足的依据，而可能是组织萎缩后连同血管一起消失的结果。
10.眼动脉压和灌注压& Drance（1973）报告了LTG病人的眼动脉压低下可疑POAG病人：Goldberg(1981)则认为眼动脉舒张压低于可疑POAG；但Spaeth(1975)提出LTG的眼动脉压与POAG和正常人没有不同。
关于灌注压，Goldberg(1981)报道了LTG病人的舒张期灌注压相似或可能低于可疑POAG，而Kramer(1987)认为LTG患者的灌注压与正常人没有不同。同时，他认为灌注压易受血压的影响结论不可靠，而根据眼振幅和动脉血流测得的睫状脉络膜血管网阻力更能反映血供情况。他提出LTG患者的睫状脉络膜血管网阻力高于正常人2～3倍，阻力增加而使血流减少。Perkine(1981)对这方面也作了研究，在他的一份报告中提到LTG的眼脉搏振幅低于正常眼，而在另一份报告中又认为与正常眼没有不同，但振幅高低的变化较正常眼的大。
总之，关于LTG的眼动脉压及灌注压的观察结果不很一致，可能低于正常眼和可疑POAG。
11.全身情况& LTG病人低血压发生率较高，许多作者认为低张压是本病的危险因素，血液危象及心脑血管疾病的发生率也明显高于正常人，此外还有提到LTG患者发生者较多。在血液流变学方面，LTG患者的全血粘度偏高；血凝及纤溶系统异常者也较多。
12.进行性和非进行性LTG，一些学者观察到，LTG的部分患者的视神经乳头萎缩凹陷和视野缺是不进展的，而有一部分是进展的。因此，根据这一表现将本病分类进行性和非进行性两类。这两类的发病原因可能有所不同。Drance(1985)提出，在诊断LTG前发生过血液动力危象的患者中，其大部分的视野和视乳头损害是不进展的，而没有发生过血液动力危象的患者，大部分的视野是进展的，前者可能是由于血液动力危象或血管变使视乳头发和节段性，如不再发生梗死，其损害将不会发展。对于进行性LTG，Chandler(1979)提出，这类病人的眼压多在正常上限值和房水流畅系数在正常下限值，其视乳头筛板结构异常脆弱，对眼压的损害异常敏感，需将这类病人的眼压降得更低才能阻止视乳头和视野损害的进展。
13.有眼前段病变和前段病变的LTG&
部分学者对本病的诊断还提出了其它一些条件和限制，如要求多项激发试验正常，房水流畅系数和压畅比均正常，眼压波动≤0.67kPa等；而另一些学者则认为诊断LTG要有上述各项的异常。Levene(1982)认为，附加这些条件来诊断或排除本病是不恰当和主观的，而将其分类，才能真实客观地认识LTG。因此，他主张将本病分为：①伴有青光眼性房水动力学异常（指C值、po/c和每日眼压波动异常、激发试验阳性等）的LTG；②不伴有青光眼性（房水动力学异常）的LTG。他认为至少有1/3的LTG病人伴有房水动力学方面的异常。
14.Klaver的分类：Klaver(1985)根据病史、年龄及视乳头改变特点，进一步将LTG病人分为局部缺血组（focal
ischaemic subgroup,FILTG），老年硬化组（senile sclerotic
subgroup,SSLTG）和不属于FILTG也不属于SSLTG的混合组（miscellaneous
subgroup,LTGmisc）。FILTG的视乳头改变特点是：视盘的盘沿组织局部凹陷，视杯垂直径线向上或下方扩大，伴有相应的视乳头周围的局部萎缩；SSLTG则视乳头苍白，盘沿呈虫术状和倾斜的凹陷，伴有广泛的脉络膜硬化和视乳头周围的萎缩。7 鉴别诊断1.（POAG）：由于没有24小时眼压，未发现眼压高峰，或巩膜偏低者用Schiotz眼压计压偏低，或病人服用β-阻滞剂和类药物使用眼压降低而易为LTG。因此，需停用一切降眼压药物下反复测量眼压，包括24小时眼压，对近视眼使用压平眼计测量，明确眼压是在正常范围内时才确立LTG的诊断。
2.其它青光眼：、青睫、色素播散综合征、及继发的青光眼均可能有一过性的眼压升高，尔后又处于静止状态而误诊为LTG。可通过详细询问病史、眼部的细致加以排除。
3.先天性或后天获得性视乳头异常
如生理性视乳头大凹陷、视乳头缺损，先天性视乳头孔洞、视乳头不良等可能与青光眼性视乳头凹陷萎缩相混淆。但只要注意到患病年龄，仔细的检查视乳头，看看是否有视野缺损及缺损的特点和是否进展等可予以排除。
4.缺血性视神经病变
缺血性视神经病变一般不产生性视乳头凹陷萎缩、视坏扩大。但也有报道在部分前段缺血性视神经病变，尤其是性前段缺血性视神经病可发生类似青光眼的视乳头凹怨萎缩，而易和LTG混淆，但本病有如下特点：①起病较急，呈急性或亚急性过程，有自觉视力突然下降的主诉，可伴有、眼痛等不适；而LTG病人常缺乏主诉，起病隐蔽，病情发展缓慢。②缺血性视神经病变的视乳头的苍白范围大于凹陷，盘沿呈苍白色，而青光眼性视乳头萎缩凹陷仅是视杯扩大变深，残留的盘沿仍呈淡红色；③缺血性视神经病变的视野损害常累及到固视点，并呈水平半盲或象限盲但不以水平中线或垂线为界，从水平半盲或象限盲伸出一条弧形缺损与生理相连，视野缺损的程度大于视杯凹陷；④眼底荧光血管造影：缺血性视神经病变的视盘荧光，早期表现为小血管扩张异常荧光渗漏，使视盘呈边界模糊的高荧光，到晚期可呈现充盈及低荧光等。⑤全身情况：常伴有巨细动脉炎、性疾病、、性动脉炎和动脉硬化等。
5.近视：近视尤其是的视乳头有时呈现浅的凹陷而类似于青光眼的视乳头凹陷，并由于脉络膜视网膜变怀萎缩可导致视野缺损而误诊。同时，高度近视合并青光眼时也易漏诊。鉴别要点是通过三面镜用裂隙光不仔细检查视乳头凹陷的及有无引起视野缺损的视网膜；同时荧光眼底血管造影也可能有助于鉴别诊断，近视眼的视乳头凹陷不会产生象LTG视乳头那样的绝对性充盈缺损。
6.：Schreiber(1906)曾提出，等病变导致之后可引起上行性视神经萎缩而产生类似于青光眼性的视乳头萎缩凹陷。但许多学者观察这类视网膜病变偶然可产生类似青光眼性的视野缺损，但不会有青光眼性视乳头改变的产生。
7.其它：性萎缩、神经束膜炎、、非、垂体肿瘤、颈动脉钙压迫神经、变偶然可能误诊为本病，酒精中毒也可能产生视乳头萎缩凹陷均需注意逐一加以排除。
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低眼压性青光眼有哪些临床表现
来源：寻医问药网
编辑：小新
发布时间：
低眼压性有哪些临床表现?低眼压性青光眼是一种病因很复杂的眼部疾病，属于青光眼的一种类型。而此种青光眼由于找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害而得名的。下面就由我院的眼科专家来为大家具体介绍一下低眼压性青光眼的临床表现。
低眼压性青光眼有哪些临床表现：
全身情况LTG病人低血压发生率较高，认为低张压是低眼压性青光眼的危险因素，血液动力学危象及心脑血管疾病的发生率也明显高于正常人，此外还有提到LTG患者发生偏头痛者较多。在血液流变学方面，LTG患者的全血粘度偏高;血凝及纤溶系统异常者也较多。
进行性和非进行性LTG，一些学者观察到，LTG的部分患者的视神经乳头萎缩凹陷和视野缺是不进展的，而有一部分是进展的。因此，根据这一表现将低眼压性青光眼分类进行性和非进行性两类。这两类的发病原因可能有所不同。在诊断LTG前发生过血液动力危象的患者中，其大部分的视野和视乳头损害是不进展的，而没有发生过血液动力危象的患者，大部分的视野是进展的，前者可能是由于血液动力危象或血管性病变使视乳头发和节段性梗死，如不再发生梗死，其损害将不会发展。对于进行性LTG，这类病人的眼压多在正常上限值和房水流畅系数在正常下限值，其视乳头筛板结构异常脆弱，对眼压的损害异常敏感，需将这类病人的眼压降得更低才能阻止视乳头和视野损害的进展。
低眼压性青光眼的临床表现包括有眼前段病变和无眼前段病变的LTG 部分学者对本病的诊断还提出了其它一些条件和限制，如要求多项激发试验正常，房水流畅系数和压畅比均正常，眼压波动&0.67kPa等;而另一些学者则认为诊断LTG要有上述各项的异常。附加这些条件来诊断或排除低眼压性青光眼是不恰当和主观的，而将其分类，才能真实客观地认识LTG。因此，主张将低眼压性青光眼分为：①伴有青光眼性房水动力学异常(指C值、po/c和每日眼压波动异常、激发试验阳性等)的LTG;②不伴有青光眼性(房水动力学异常)的LTG。他认为至少有1/3的LTG病人伴有房水动力学方面的异常。
低眼压性青光眼有哪些临床表现?想必各位患者已经通过上述的介绍对低眼压性青光眼的临床表现有了相应的了解，希望对您在治疗低眼压性青光眼时能有所帮助。专家提醒您，如发现自身患有青光眼疾病后，应及时到正规眼科医院接受治疗。
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低眼压性青光眼有哪些病因？
来源：寻医问药网
发布者：冬天里的火
眼科疾病有许许多多，低眼压性就是其中一种，症状表现为有青光眼，有很多人因此都陷入了失明的情况，人们对于这种眼疾的了解并不多，那么下我们就是不断地来认识低眼压性青光眼的病因。还有就是他的的方法。
低眼压性青光眼有哪些病因：
1.血管因素&&许多作者观察到LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常如全血粘度增高等。同时这类病人视盘片状出血的发生率较高，视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损。以上各种现象似乎表明 LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关，至于视盘缺血的原因可能有如几个方面：
①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害、小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加、神经纤维萎缩进步发展而使视野不断扩大。
②由于大血严重心肌梗死及心律失常休克等血流动力危象的发生，致血压下降或长期低血压等导致眼动脉压降低视乳头血灌注不良而发生缺血;
③血液流变学方面的异常，如血粘度增加血小板粘附率增高纤溶系统障碍等，使血流阻力增加及易于血栓形成均与缺血有关。
2.局部解剖因素&&持这种观点的学者认为LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉、连续纤维较正常人的少连接组织、较正常的人薄筛孔的孔径较大。尤其是在筛板上下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低。即使在正常眼压下也抵抗不住眼压 的作用，而发生筛板塌陷后凹筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压轴浆运输受阻，使神经纤维营养障碍而萎缩同是该处的毛细血管也受到扭曲，间接引起血供障碍进步导致神经纤维萎缩。人们还发现LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。
通过上述呢容，相信大家对于低眼压性青光眼的病因有了一个系统的认知，如果大家生活中或者工作中有相似的情况出现，就要引起重视，到正规医院进行检查。单纯的测眼压并没有什么用处，所以说要多小心注意，避免出现病情加重的情况。
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