新痛风能否治愈舒片是一种能彻底治愈痛风能否治愈的新药吗?

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【经验】治疗慢性痛风石痛风的新策略
流行病学调查显示,痛风患病率与日俱增。至上世纪90年代,英国痛风患者较前20年增加3倍,1990年至1999年间美国痛风患者增加80%,在加拿大,30岁以上男性和50岁以上女性痛风发病率已达2%,80岁以上男性达9%。类似的患病趋势亦见于我国和新西兰。
不仅如此,痛风的发病日趋低龄化,临床表现更加严重,加之缺乏有效药物和患者教育,致使慢性痛风石痛风(CTG)患者不断增多。
对110例难治性痛风患者随访1年发现,患者有慢性关节肿胀、疼痛和明显功能障碍,并常伴有其他疾病,尤其是肾功能不全(占39%),给治疗带来了很多限制。
鉴于上述情况,2006年11月在华盛顿召开的美国风湿病年会对痛风给予了极大关注,值得一提的是, CTG的治疗有了新进展。
急性痛风性关节炎反复发作,会进展为慢性痛风石痛风。
痛风系尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征,包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。痛风性关节炎是痛风首发症状,分为4期:无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风及CTG。
急性痛风性关节炎反复发作数年后则进入CTG期,特征是多发性、破坏性并转为慢性关节炎,伴有痛风石和(或)尿酸性肾结石及高尿酸血症。CTG期患者病情严重,治疗难度大且预后不佳,不少患者对现有药物治疗无反应或不耐受,成为难治性痛风,即“治疗―无效”痛风。
降低血尿酸水平是治疗慢性痛风石痛风关键环节。
1. 促进尿酸排泄:丙磺舒、苯磺唑酮和苯溴马龙通过减少尿酸再吸收增加尿酸排泄,适用于60岁以下、肾功能正常、24 h尿尿酸(uUA)&700 mg及无肾结石者,90%以上耐受性好。
2. 减少尿酸生成:黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂别嘌醇通过抑制尿酸生成降低血尿酸水平,适用于普通饮食下24 h uUA&800 mg、有痛风石、尿酸性肾结石、肾功能不全(肌酐清除&50 ml/min)、不能耐受促尿酸排泄药及血尿酸&12 mg/dl或24 h uUA &1100 mg的患者。总不良反应发生率约为20%,过敏反应综合征占10%,死亡率高达25%。
由于降尿酸药物稀少,加之患者不能耐受现有药物,依从性差,用药剂量不当,或治疗目标不明确等原因,许多CTG患者未得到满意治疗。
新药上市及联合用药,为慢性痛风石痛风治疗带来新希望。
1. 新型XO抑制剂: Febuxostat(FT)为特异性新型XO抑制剂,作用强于别嘌醇,主要通过肝脏代谢,不依赖肾排出,对轻中度肾功能不全者安全有效。
Becker等报告,762例痛风伴血尿酸≥8 mg/dl的患者分别接受FT 80 mg/d、120 mg/d或别嘌醇300 mg/d治疗52周。2周时,3组血尿酸降至≤6 mg/dl的患者比例分别为53%、62%和21%, FT疗效显著优于别嘌醇(P&0.001),并且优势一直维持至治疗结束。
Schumacher观察了FT对116例慢性痛风患者的疗效,为期4年。血尿酸≤6 mg/dl的患者比例从第1年的78% 增至第4年的90%。平均每年关节炎急发次数从第1年的0.22次降至第4年的0.18次。第4年时近2/3的患者痛风石消失。不良反应主要为肝功能异常,尚未报告有严重事件。
2. 尿酸氧化酶:功能性尿酸酶缺乏者被认为易感痛风。在大多数哺乳动物中,该酶将尿酸氧化为更可溶且易于排泄的尿囊素。一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶(拉布立酶)已在欧美用于治疗“治疗―无效”痛风。
Richette报告,10例患者经拉布立酶0.20 mg/kg/月静注治疗6个月后,平均血尿酸从治疗前的(10.2±1.9)mg/dl降至&6 mg/dl。
聚乙二醇尿酸酶(PEG-uricase)Ⅱ期临床试验已在美国完成。共纳入41例痛风患者,为期12周,该药可明显而持续降低血尿酸。以上两种制品均有发热、贫血及过敏等不良反应。
3. 其他药物:降压药氯沙坦和氨氯地平兼有降尿酸作用,由于作用较弱,常与其他降尿酸药联用。
Feher报告,10例男性CTG患者使用别嘌醇300~900 mg/d治疗≥3个月疗效不佳后,加用降脂药非诺贝特200 mg/d治疗3周,血尿酸较前下降19%(P=0.004),胆固醇和甘油三酯水平亦下降。但停药3周后血尿酸水平反跳。
对CTG患者进行降尿酸治疗初期,往往激发关节炎急性发作。为此,专家推荐,应用降尿酸药的同时,联用非类固醇类抗炎药或秋水仙碱治疗4~6周,近期有研究者主张延长至6个月。降尿酸治疗目的是预防尿酸盐结晶形成及增加结晶分解,使血尿酸降至4~6 mg/dl,并应长期保持。
痛风是可治之病,但不要误认为缓解了急性痛风性关节炎就是 “治愈”。坚持低嘌呤饮食,忌酒(尤其是啤酒),改变不健康生活方式及提高依从性是对痛风患者的基本要求。CTG患者应首选降尿酸药,但要避免剂量不足,目标不明,疗程不够及随访不严,并适当联用有降尿酸作用的降压或降脂药。期待不久的将来“治疗―无效”痛风患者也能从新的降尿酸药中受益。饮食与痛风 当前观点----痛风在男性中最常见。临床上以反复发作的急性单关节炎为特点。流行病学研究显示,近20年来,由于饮食习惯和生活方式的改变,高尿酸血症和痛风发病率明显升高。在痛风的各种高危因素中,肥胖、饮食和饮酒作用尤为突出。
近年来,饮食中肉类和脂类含量增加,活动量相对减少,导致肥胖者越来越多。研究显示,体质指数(BMI)是痛风的独立危险因素,随着BMI增加,痛风患病率升高。当BMI为21~23 kg/m2时,痛风相对危险(RR)为1.4,当BMI为30~35 kg/m2时,RR升至3.26。因此,减轻体重可以预防痛风。
高嘌呤饮食一直是高尿酸血症和痛风的危险因素。通常认为,肉类和海鲜可以使血尿酸升高。既往的饮食指南推荐低嘌呤、低蛋白饮食和限制饮酒。但近期研究发现,痛风与蛋白质总摄入量无明显相关性,并且蛋白质可减少血尿酸,降低痛风危险。
由于痛风与胰岛素抵抗相关,因此,正确的饮食可能是通过限制碳水化合物及增加饮食中蛋白质和不饱和脂肪酸来减轻体重,增加胰岛素敏感性,从而利于血尿酸排泄。研究还发现,牛奶尤其是低脂牛奶可降低血尿酸,可能与牛奶中酪蛋白和乳清蛋白增加尿酸排泄有关。因此,有学者认为低脂牛奶对痛风患者有保护作用。
饮酒与高尿酸血症和痛风的相关性一直得到公认,血尿酸值与酒精摄入总量呈正比,每日酒精摄入量增加10 g,痛风危险增加1.17倍。啤酒与痛风相关性最强,每日饮啤酒2杯以上,痛风RR达2.51。有研究认为,只有啤酒与高尿酸相关,即使无醇啤酒也可使血尿酸升高,可能是因为啤酒由麦芽制成,鸟嘌呤核苷更易被吸收。还有研究显示,葡萄酒与高尿酸无明显相关性,不增加痛风危险。每日饮葡萄酒可使尿酸保持低水平,机制不清,可能与葡萄酒中的抗氧化剂有关,或是因为饮葡萄酒者更重视健康饮食,从而降低了酒精的毒性。
高尿酸血症不仅可以引起关节炎和泌尿系结石,还与心血管疾病、高血压、糖尿病和慢性肾功能衰竭显著相关。其中,痛风作为独立危险因素引发心血管疾病和死亡已得到证实。高尿酸还与心血管疾病患者预后显著相关,可导致患者死亡率增加。[Curr Opin Rheumatol ):193和Curr Opin Rheumatol ):199]急性痛风性关节炎反复发作数年后则进入CTG期,特征是多发性、破坏性并转为慢性关节炎,伴有痛风石和(或)尿酸性肾结石及高尿酸血症。CTG期患者病情严重,治疗难度大且预后不佳,不少患者对现有药物治疗无反应或不耐受,成为难治性痛风,即“治疗―无效”痛风。
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风湿关节炎是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病,目前认为是一种自身免疫性疾病,一般早起发病往往有全身症状,如发热、疲劳、饮食不振、周身不适等,晚期病人主要为关节脱位、半脱位、畸形改变、活动严重障碍,病人生活不能自理,目前西药是不太好治疗的,一般采用中医四联修复调控疗法来解决比较好,建议到专业的医院咨询,并且加以治疗。
是的。效果确实可以。
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