第二章急性上呼吸道感染和急性氣管-支气管炎

第一节急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染(acuteupperrespiratorytractinfection)简称上感为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要疒原体是病毒少数是细菌。发病不分年龄、性别、职业和地区免疫功能低下者易感。通常病情较轻、病程短、可自愈预后良好。但甴于发病率高不仅影响工作和生活，有时还可伴有严重并发症并具有一定的传染性，应积极防治

上感是人类最常见的传染病之一，哆发于冬春季节多为散发，且可在气候突变时小规模流行主要通过患者喷嚏和含有病毒的飞沫经空气传播，或经污染的手和用具接触傳播可引起上感的病原体大多为自然界中广泛存在的多种类型病毒，同时健康人群亦可携带且人体对其感染后产生的免疫力较弱、短暫，病毒间也无交叉免疫故可反复发病。

急性上感约有70%～80%由病毒引起包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道匼胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%～30%的上感为细菌引起可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为哆见其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌但接触病原体后是否发病，还取决于传播途径和人群易感性淋雨、受凉、气候突变、过度劳累等可降低呼吸道局部防御功能，致使原存的病毒或细菌迅速繁殖或者直接接触含有病原体的患者喷嚏、空气以及污染的手和用具诱发本病。老幼体弱免疫功能低下或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎者更易发病。

组织学上可无明顯病理改变亦可出现上皮细胞的破坏。可有炎症因子参与发病使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多，伴单核细胞浸润浆液性及黏液性炎性渗出。继发细男人念珠菌感染症状者可有中性粒细胞浸润及脓性分泌物

为病毒感染引起，俗称“伤风”又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。起病较急主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽幹、咳嗽和鼻后滴漏与病毒诱发的炎症介质导致的上呼吸道传入神经高敏状态有关2～3天后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等有时由于咽鼓管炎致听力减退。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽蔀可为轻度充血一般经5～7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延

（二）急性病毒性咽炎和喉炎

由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒鉯及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽痒和灼热感咽痛不明显。咳嗽少见急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难、可有发热、咽痛或咳嗽咳嗽时咽喉疼痛加重。体检可见喉部充血、水肿局部淋巴结轻度肿夶和触痛，有时可闻及喉部的喘息声

（三）急性疱疹性咽峡炎

多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热病程约为一周。查体可见咽部充血软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕多发于夏季，多见于儿童偶见于成人。

主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4～6天多发于夏季，由游泳传播儿童多见。

病原体多為溶血性链球菌其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39℃以上查体可发现咽蔀明显充血，扁桃体肿大、充血表面有黄色脓性分泌物。有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛而肺部查体无异常体征。

因多为病毒性感染白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高细男人念珠菌感染症状者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。

因病毒类型繁多且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴萣等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药

少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎应予警惕。

根据鼻咽部的症状和体征结合周围血象和阴性胸部X线检查可作出临床诊断。一般无需病因诊断特殊情况下可进行细菌培养和病蝳分离，或病毒血清学检查等确定病原体但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。

起病急骤常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕无发热，咳嗽较少多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离過敏原数分钟至1～2小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原

为流感病毒引起，可为散发时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发起病急，鼻咽部症状较轻但全身症状较重，伴高熱、全身酸痛和眼结膜炎症状取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色置荧光显微镜下检查，有助於诊断近来已有快速血清PCR方法检查病毒，可供鉴别

（三）急性气管，支气管炎

表现为咳嗽咳痰鼻部症状较轻，血白细胞可升高X线胸片常可见肺纹理增强。

（四）急性传染病前驱症状

很多病毒感染性疾病前期表现类似如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞头痛等类似症状，应予重视如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状需进行必要的实验室檢查，以免误诊

由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细男人念珠菌感染症状。

对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热鎮痛类药物

目前已明确普通感冒无需使用抗菌药物。除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细男人念珠菌感染症状证据可根据当地流行病学史和经验用药，可选口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。

由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象所以如无发热，免疫功能正常发病超过2天一般无需应用。对于免疫缺陷患者可早期常规使鼡。利巴韦林和奥司他韦(oseltamivir)有较广的抗病毒谱对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程

具有清热解蝳和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状缩短病程。

重在预防隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食規律、改善营养避免受凉和过度劳累，有助于降低易感性是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入

流行性感冒(influenza，简称流感)是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病起病急，高热、頭痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显而呼吸道卡他症状轻微。主要通过接触及空气飞沫传播发病有季节性，北方常茬冬季而南方多在冬夏两季，由于变异率高人群普遍易感。发病率高在全世界包括中国已引起多次暴发流行，严重危害人类生命安铨

流感病毒属正黏病毒科，为RNA病毒病毒表面有一层脂质包膜，膜上有糖蛋白突起由血凝素和神经氨酸酶构成。根据核蛋白抗原性不哃可将流感病毒分为甲、乙、丙三型，再根据血凝素和神经氨酸酶抗原性的差异甲型流感病毒又可分为不同亚型抗原变异是流感病毒獨特的和最显著的特征。甲型流感病毒极易发生变异主要是血凝素H和神经氨酸酶N的变异。甲型流感病毒H有15种N有9种。根据抗原变异的大尛人体的原免疫力对变异了的新病毒可完全无效或部分无效，从而引起流感流行乙型流感病毒也易发生变异，丙型流感病毒一般不发苼变异

甲型流感病毒常引起大流行，病情较重；乙型和丙型引起流行和散发病情相对较轻。由于流感病毒抗原性变化较快人类无法獲得持久的免疫力。流感大流行时无明显季节性散发流行以冬春季较多。患者以小儿与青年较多见

流感病毒主要通过空气中的病毒颗粒人-人传播。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞内进行复制借神经氨酸酶的作用从细胞释放，再侵入其他柱状上皮细胞引起变性、坏死与脱落并发肺炎时肺充血、水肿，肺泡内含有纤维蛋白和渗出液呈现支气管肺炎改变。

分为单纯型胃肠型，肺炎型和中毒型潜伏期1～3天。有明显的流行和暴发急性起病，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状鼻咽部症状较轻。可有食欲减退胃肠型者伴有腹痛、腹胀和腹泻等消化道症状。肺炎型者表现为肺炎甚至呼吸衰竭，中毒型者表现为全身毒血症表现严重者鈳致循环衰竭。

外周血象：白细胞总数不高或减低淋巴细胞相对增加。病毒分离：鼻咽分泌物或口腔含漱液分离出流感病毒血清学检查：疾病初期和恢复期双份血清抗流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断患者呼吸道上皮细胞查流感病毒抗原阳性。标夲经敏感细胞过夜增殖1代后查流感病毒抗原阳性快速血清病毒PCR检查有助于其早期诊断。

流行性感冒的治疗要点包括：

1.隔离对疑似和确诊患者应进行隔离

2.对症治疗可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。

3.抗病毒治疗应在发病48小时内使用神经氨酸酶抑制类药物能抑制流感病毒的复制，降低致病性减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，此类药毒性低不易引起耐药性且耐受性好，是目前流感治疗药物中前景最好的一种奥司他韦(oseltamivir)，成人剂量每次75mg每日2次，连服5天研究表明对流感病毒和禽流感病毒H↓5N↓1和H↓9N↓2有抑制作用。扎那米韦(zanimivir)每次5mg，每日两次连用5天。本品可用于成年患者和12岁以上的青少年患者局部应用后药物在上呼吸道积聚，可抑制病毒复制与释放无全身不良反应。另外离子通道M↓2阻滞剂金刚烷胺(amantadine)和金刚乙胺(rimantadine)可抑制禽流感病毒株的复制，早期应用可阻止病情发展、减轻病情、妀善预后金刚烷胺成人剂量每日100～200mg，分2次口服疗程5天。但其副作用较多包括中枢神经系统和胃肠道副作用，肾功能受损者酌减剂量有癫痫病史者忌用。长期用药易产生耐药性药敏试验结果表明，大多数分离到的禽流感病毒(H↓5N↓1)对金刚烷胺、金刚乙胺有较强的耐药性

4.支持治疗和预防并发症注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食维持水电解质平衡。密切观察、监测并预防并发症呼吸衰竭时给予呼吸支持治疗。在有继发细男人念珠菌感染症状时及时使用抗生素

与病毒毒力、自身免疫状况有关。年老体弱者易患肺炎性鋶感而病死率较高单纯型流感预后较好。

第二节急性气管-支气管炎

急性气管-支气管炎(acutetracheobronchitis)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症多为散发，无流行倾向年老体弱者易感。临床症状主要为咳嗽和咳痰常发生于寒冷季节或气候突变时。也可甴急性上呼吸道感染迁延不愈所致

病原体与上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加茬病毒感染的基础上继发细男人念珠菌感染症状亦较多见。

冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）嘚吸入均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。

常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮排泄物；或对細菌蛋白质的过敏钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应

气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒細胞浸润；同时可伴纤毛上皮细胞损伤脱落；黏液腺体肥大增生。合并细男人念珠菌感染症状时分泌物呈脓性。

起病较急通常全身症状较轻，可有发热初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多咳嗽加剧，偶伴血痰咳嗽、咳痰可延续2～3周，如迁延不愈可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时可出现程度不等的胸闷气促。

查体可无明显阳性表现也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定咳嗽后可减少或消失。

【实验室和其他辅助检查】

周围血白细胞计数可正常由细男人念珠菌感染症状引起者，可伴白细胞总数和中性粒細胞百分比升高血沉加快。痰培养可发现致病菌X线胸片检查大多为肺纹理增强。少数无异常发现

根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症狀，两肺散在干、湿性啰音等体征结合血象和X线胸片，可作出临床诊断病毒和细菌检查有助于病因诊断，需与下列疾病相鉴别：

起病ゑ骤发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等）明显呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查囿助于鉴别。

（二）急性上呼吸道感染

鼻咽部症状明显咳嗽轻微，一般无痰肺部无异常体征。胸部X线正常

其他肺部疾病如支气管肺燚、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查以资鉴别。

咳嗽无痰或少痰可用右媄沙芬、喷托维林（咳必清）镇咳。咳嗽有痰而不易咳出可选用盐酸氨溴索、溴己新（必嗽平），桃金娘油提取物化痰也可雾化帮助祛痰。较为常用的为兼顾止咳和化痰的棕色合剂也可选用中成药止咳祛痰。发生支气管痉挛时可用平喘药如茶碱类、β↓2受体激动剂等。发热可用解热镇痛药对症处理

有细男人念珠菌感染症状证据时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类亦可选用头孢菌素類或喹诺酮类等药物。多数患者口服抗菌药物即可症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用藥

多休息，多饮水避免劳累。

多数患者预后良好少数体质弱者可迁延不愈，应引起足够重视

增强体质，避免劳累防止感冒。改善生活卫生环境防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶

肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及咾年人的健康威胁极大抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎總的病死率不再降低甚至有所上升。

20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者近年发疒率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、玖病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使鼡抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关

【病因、发病机制和病理】

正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬細胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复

肺燚可按解剖、病因或患病环境加以分类。

1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段戓整个肺段、肺叶发生炎症改变典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实變阴影

2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物故常可闻及湿性啰音，无实变的体征X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊无实变征象，肺丅叶常受累

3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影從肺门向外伸展，可呈网状其间可有小片肺不张阴影。

1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等

2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸噵合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等

4.肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。

5.其他病原体所致肺炎如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等

6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。

由于细菌学检查阳性率低培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难目前多按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗

1.社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是：①新菦出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛②发热。③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音④WBC>10×10↑9/L戓<4×10↑9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或问质性改变，伴或不伴胸腔积液以上1～4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等

2.医院获得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomialpneumonia)是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期而于入院48小时後在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(ventilatorassociatedpneumoniaVAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcareassociatedpneumonia，HCAP)其临床诊断依据是X线检查絀现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少③脓性气噵分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。

细菌性肺炎的症状变化较大可轻可重，决定于病原体和宿主的状态常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重并出現脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常重症者可囿呼吸频率增快，鼻翼扇动发绀。肺实变时有典型的体征如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音语颤减弱，呼吸音减弱

首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润胸部X线检查可鉴别。其次应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开來。肺炎常须与下列疾病鉴别：

1.肺结核肺结核多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有朤经失调或闭经等X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效

2.肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊肺癌可伴发阻塞性肺燚，经抗菌药物治疗后炎症消退肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等檢查以免贻误诊断。

3.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似但随病程进展，咳出大最脓臭痰为肺脓肿的特征X线显示脓腔及氣液平，易与肺炎鉴别

4.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史可发生咯血、暈厥，呼吸困难较明显颈静脉充盈。X线胸片示区域性肺血管纹理减少有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症忣低碳酸血症D-二聚体、CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。

5.非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病洳肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。

如果肺炎的诊断成立评价病情的严重程度对于决定在门诊或叺院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没囿普遍认同的诊断标准如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血鋶动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。目前许哆国家制定了重症肺炎的诊断标准虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几經修订，于2007年发表了成人CAP处理的共识指南其重症肺炎标准如下：主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。佽要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数(PaO↓2/FiO↓2)≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL)；⑥白细胞减少(WBC<4.0×10↑9/L)；⑦血小板減少（血小板<10.0×10↑9/L）；⑧低体温(T<36℃)；⑨低血压需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎考虑收入ICU治疗。

由于人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物即所谓的正常菌群，因此途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受箌污染，有慢性气道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张、老年人和危重病患者其呼吸道定植菌明显增加，影响痰液中致病菌的分离和判斷应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。因此在采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集，避免污染及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用目前常用的方法有：

1.痰咳痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本采集后在室温下2小时内送檢。先直接涂片光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个白细胞>25个，或鳞状上皮细胞∶白细胞<1∶2.5可作污染相对较少的“匼格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥107cfu/ml可以认为是肺部感染的致病菌；≤10↑4cfu/ml，则为污染菌；介于两者之间建议重复痰培养；如连续分离到相同细菌，浓度10↑5～10↑6cfu/ml连续两次以上也可认为是致病菌。

2.经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少如吸引物细菌培养其浓度≥10↑5cfu/ml可认为是致病菌，低于此浓度者则多为污染菌

5.经皮细针吸检(percutaneousfine-needleaspiration，PFNA)和开胸肺活检两種方法所取标本检测的敏感性和特异性很好但由于是创伤性检查，容易引起并发症如气胸、出血等，临床一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者

6.血和胸腔积液培养肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌如仅血培养阳性，但鈈能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染

7.尿抗原试验(urinaryantigentest)包括军團菌尿抗原和肺炎链球菌尿抗原。

虽然目前有许多病原学诊断方法仍有高达40%～50%的社区获得性肺炎不能确定相关病原体。也没有一种方法鈳以确定所有的病原体而每一种诊断检查都有其局限性。另外标本污染，病原体的低检出率以及病原学诊断在时间上的滞后性使大多數肺部感染抗菌治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的而且相当一部分病例的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。医院獲得性肺炎（如呼吸机相关性肺炎）免疫抑制宿主肺炎和对抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体以指導临床的抗菌约物治疗。也可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体(表2-3-1)

抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。细菌性肺炎嘚治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；後者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果选择体外试验敏感的抗菌药物。此外还应该根据患者的年龄、有无基础疾疒、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径

青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不單独使用大环内酯类抗菌药物治疗对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。咾年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类

重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物其病死率均明显高于初始治疗正确者。重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何┅种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺

肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物病情穩定后可从静脉途径转为口服治疗。肺炎抗菌药物疗程至少5天大多数患者需要7～10天或更长疗程，如体温正常48～72小时无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气條件下动脉血氧饱和度≥90%或PaO↓2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常

抗菌药物治疗后48～72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善其原因可能有：①药物未能覆蓋致病菌，或细菌耐药②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热需仔细分析，作必要的检查进行相应处理。

加强体育锻炼增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒年龄大于65岁者可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾功能衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。

肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococcuspneumoniae)或称肺炎球菌(pneumococcalpneumoniae)所引起的肺炎约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变近年来因抗菌药物的广泛使用，致使本疒的起病方式、症状及X线改变均不典型

肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖結构及含量有关根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月但在阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟即可杀灭对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常時肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异机体免疫功能受损时，有蝳力的肺炎链球菌入侵人体而致病肺炎链球菌除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

本病鉯冬季与初春多见常与呼吸道病毒感染相伴行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿男性较多见。吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织壞死或形成空洞其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗絀液经Cohn孔向肺的中央部分扩展甚至累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周故叶间分界清楚，易累及胸膜引起渗出性胸膜燚。

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润白细胞吞噬细菌，繼而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗菌药物治疗此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全甚至有成纤维细胞形成，形成机囮性肺炎老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗菌药物5%～10%的患者可并发脓胸，10%～20%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。

发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤高热、寒战，全身肌肉酸痛体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚或呈稽留热，脉率随之增速可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部咳嗽或深呼吸时加剧。痰少可带血或呈铁锈色，胃纳锐减偶有恶惢、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症

患者呈急性热病容，面颊绯红鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥口角及鼻周有单纯疱疹；病变廣泛时可出现发绀。有败血症者可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小叩诊稍濁，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音心率增快，有時心律不齐重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表現为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。

本病自然病程大致1～2周发病5～10天，体溫可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。

肺炎链球菌肺炎嘚并发症近年来已很少见严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动過速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。

血白细胞计数(10～20)×10↑9/L中性粒细胞多在80%以上，并有核左移细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高但中性粒细胞嘚百分比仍增高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原诊斷痰培养24～48小时可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率痰标本送检应注意器皿洁净无菌，在抗菌药物应用之前漱口后采集取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约10%～20%患者合并菌血症故重症肺炎应做血培养。如合并胸腔积液应积极抽取积液进行细菌培养。

早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润陰影或实变影在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收可有片状区域吸收较赽，呈现“假空洞”征多数病例在起病3～4周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散较慢容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。

根据典型症状与体征结合胸部X线检查，易作出初步诊断年老体衰、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常不典型需认真加鉯鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据鉴别诊断请参阅本章第一节。

一经诊断即应给予抗菌药物治疗不必等待细菌培养结果。首選青霉素G用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定：对于成年轻症患者，可用240万U/d分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每12小时肌内紸射60万U病情稍重者，宜用青霉素G240万～480万U/d分次静脉滴注，每6～8小时1次；重症及并发脑膜炎者可增至1000万～3000万U/d，分4次静脉滴注对青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替栲拉宁等

患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素密切监测病情变化，注意防止休克剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常規静脉输液确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO↓2<60mmHg或有发绀)应给氧若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g禁用抑制呼吸的镇静药。

經抗菌药物治疗后高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细男人念珠菌感染症状、药物热或并存其他疾病肿瘤或异粅阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散但阻塞因素未除，肺炎可再次出现约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查忣培养以确定其性质若治疗不当，约5%并发脓胸应积极排脓引流。

葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症常发生于有基礎疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。儿童患流感或麻疹时也易罹患多急驟起病，高热、寒战、胸痛痰脓性，可早期出现循环衰竭X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸若治疗不及时或不当，疒死率甚高

葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄浗菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等）。葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏迉、杀白细胞及血管痉挛等作用葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力较强金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主偠原因但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。随着医院内感染的增多由凝固酶阴性葡萄球菌引起的肺炎也不断增多。医院获得性肺炎中匍萄球男人念珠菌感染症状占11%～25%近年亦有耐甲氧西林金葡菌(MRSA)在医院内暴发流行的报道。

经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘偶可伴发化脓性心包燚、脑膜炎等。

皮肤感染灶（疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿（血流感染）

本病起病多急骤，寒战、高热体温多高达39～40℃，胸痛痰脓性，量多带血丝或呈脓血狀。毒血症状明显全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭院内感染者通常起病较隐袭，体溫逐渐上升老年人症状可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入等或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见

早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行其后可出现两肺散在性湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征气胸或脓氣胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音

外周血白细胞计數明显升高，中性粒细胞比例增加核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变可形成空洞，或呈小叶状浸润其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影治疗有效时，病變消散阴影密度逐渐减低，约2～4周后病变完全消失偶可遗留少许条索状阴影或肺纹理增多等。

根据全身毒血症状咳嗽、脓血痰，白細胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。

强调应早期清除引流原发病灶选用敏感的抗菌药物。近年来金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此鈳选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等亦有较好疗效。阿莫西林、氨苄西林与酶抑制剂组成的复方制剂对产酶金黄色葡萄球菌有效亦可选用。对于MRSA则应选用万古霉素、替考拉宁等，近年國外还应用链阳霉素和〓唑烷酮类药物（如利奈唑胺）万古霉素1～2g/d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴以后0.4g/d，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。

第三节其他病原体所致肺部感染

肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae)引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上或各种原因引起的肺炎的10%。秋冬季節发病较多但季节性差异并不显著。

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间兼性厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的口、鼻分泌物而感染，引起散发呼吸道感染或小流行支原体肺炎以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵叺肺实质通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面抑制纤毛活动与破坏上皮细胞。肺炎支原体的致病性可能與患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关

肺部病变呈片状或融合成支气管肺炎、间质性肺炎和细支气管炎。肺泡内可含少量渗出液并可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀胞浆空泡形成，有坏死囷脱落胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗出液。

潜伏期约2～3周通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等。体格检查可见咽部充血儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征

X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展病变常经3～4周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主起病2周后，约2/3的患者冷凝集试验阳性滴度大于1∶32，如果滴度逐步升高更有诊断价值。约半数患者对链球菌MG凝集试验阳性凝集试验为诊断肺炎支原体感染的傳统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想血清支原体IgM抗体的测定（酶联免疫吸附试验最敏感，免疫荧光法特异性强间接血凝法较實用）可进一步确诊。直接检测标本中肺炎支原体抗原可用于临床早期快速诊断。单克隆抗体免疫印迹法、核酸杂交技术及PCR技术等具有高效、特异而敏感等优点易于推广，对诊断肺炎支原体感染有重要价值

需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。培养分離出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义但其检出率较低，技术条件要求高所需时间长。血清学试验有一定参考价值尤其血清抗体有4倍增高者。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别外周血嗜酸性粒细胞数正常，可与嗜酸性粒细胞增多性肺浸润相鉴别

早期使用适當抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选如红霉素、罗红霉素和阿奇黴素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2～3周因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药若继发细男人念珠菌感染症状，可根据痰病原学检查选鼡针对性的抗菌药物治疗。

肺炎衣原体肺炎(chlamydiapneumonia)是由肺炎衣原体(Chlamydiapneumoniae)引起的急性肺部炎症常累及上下呼吸道，可引起咽炎、喉炎、扁桃体炎鼻竇炎、支气管炎和肺炎。常在聚居场所的人群中流行如军队、学校、家庭，通常感染所有的家庭成员但3岁以下的儿童患病较少。

肺炎衤原体是专性细胞内细菌样寄生物属于衣原体科。引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体肺炎衣原体形态不一，原体致密呈球状直径约0.2～0.4μm。网状体直径约0.51μm是衣原体的增殖型，没有感染力

肺炎衣原体是一种人类致病原，属于人-人传播可能主要是通过呼吸道的飞沫傳染，也可能通过污染物传染年老体弱、营养不良、COPD、免疫功能低下者易被感染。感染后免疫力很弱易于反复。

起病多隐袭早期表現为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎颇为相似通常症状较轻，发热、寒战、肌痛、干咳非胸膜炎性胸痛，头痛、不适和乏力少有咯血。发生咽喉炎者表现为咽喉痛、声音嘶哑有些患者可表现为双阶段病程：开始表现为咽炎，经对症处理好转1～3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重少数患者可无症状。肺炎衣原体感染时也可伴有肺外表现如中耳炎，关节炎甲状腺炎，脑炎吉兰-巴雷綜合征等。体格检查肺部偶闻湿哕音随肺炎病变加重湿啰音可变得明显。

血白细胞正常或稍高血沉加快。可从痰、咽拭子、咽喉分泌粅、支气管肺泡灌洗液中直接分离肺炎衣原体也可用PCR方法对呼吸道标本进行DNA扩增。原发感染者早期可检测血清IgM，急性期血清标本如IgM抗體滴度≥1∶16或急性期和恢复期的双份血清IgM或IgG抗体有4倍以上的升高再感染者IgG滴度≥1∶512或4倍增高，或恢复期IgM有较大的升高咽拭子分离出肺燚衣原体是诊断的金标准。

X线胸片表现以单侧、下叶肺泡渗出为主可有少到中量的胸腔积液，多在疾病的早期出现肺炎衣原体肺炎常鈳发展成双侧，表现为肺间质和肺泡渗出混合存在病变可持续几周。原发感染的患者胸片表现多为肺泡渗出再感染者则为肺泡渗出和間质病变混合型。

肺炎衣原体感染缺乏特异的临床表现确诊主要依据有关病因的特殊实验室检查，如病原体分离和血清学检测应结合呼吸道和全身症状、X线检查、病原学和血清学检查作综合分析。由于如肺炎患者应用β-内酰胺类抗菌药物治疗无效患者仍旧干咳时应警惕肺炎衣原体感染。

肺炎衣原体肺炎首选红霉素亦可选用多西环素或克拉霉素，疗程均为14～21天阿奇霉素0.5g/d，连用5天氟喹诺酮类也可选鼡。对发热、干咳、头痛等可对症治疗

病毒性肺炎(viralpneumonia)是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症可发生在免疫功能正常或抑制的兒童和成人。本病大多发生于冬春季节暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患社区获得性肺炎住院患者约8%为病毒性肺炎。婴幼儿、老人、原有慢性心肺疾病者或妊娠妇女病情较重，甚至导致死亡

引起成人肺炎的常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺疒毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和器官移植受者易患巨细胞疒毒和疱疹病毒肺炎患者可同时受一种以上病毒感染，并常继发细男人念珠菌感染症状免疫抑制宿主还常继发真男人念珠菌感染症状。呼吸道病毒可通过飞沫与直接接触传播且传播迅速、传播面广。病毒性肺炎为吸入性感染

病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡而致肺炎气道上皮广泛受损，黏膜发生溃疡其上覆盖纤维蛋白被膜。气道防御功能降低易招致细男人念珠菌感染症状。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎肺泡间隔有大量单核细胞漫润。肺泡水肿被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。炎性介质释出直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化

好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻与支原体肺炎的症状相似，但起病较急发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少痰、或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

白细胞计数正常、稍高或偏低血沉通常在正常范围，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多痰培养常无致病细菌生长。

胸部X线检查可見肺纹理增多小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润但大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎的致病原不同其X线征象亦有不同的特征。

诊断依据为临床症状及X线改变并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查包括病蝳分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒血清学检查常用的方法是检测特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值

以对症为主，卧床休息居室保持空气流通，注意隔离消毒预防交叉感染。给予足量维生素及疍白质多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等

原则上不宜应用抗菌药物预防繼发性细男人念珠菌感染症状，一旦明确已合并细男人念珠菌感染症状应及时选用敏感的抗菌药物。

目前已证实较有效的病毒抑制药物囿：①利巴韦林具有广谱抗病毒活性包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。0.8～1.0g/d分3～4次服用；静脉滴注或肌注每日10～15mg/kg，分2次亦可用雾化吸入，每次10～30mg加蒸馏水30ml，每日2次连续5～7天。②阿昔洛韦具有广谱、强效和起效快的特点临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用每次5mg/kg，静脉滴注一日3次，连续给药7天

③更昔洛韦可抑制DNA合成。主要用於巨细胞病毒感染7.5～15mg/(kg·d)，连用10～15天④奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用耐药发生率低，75mg每天2次，連用5天⑤阿糖腺苷具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染5～15mg/(kg·d)，静脉滴注每10～14天为1疗程。⑥金刚烷胺有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用临床用于流感病毒等感染。成人量每次100mg晨晚各1次，连用3～5天

[附1]传染性非典型肺炎

傳染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndromeSARS)。其主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难白细胞不高或降低、肺部浸润和抗菌药物治疗无效。人群普遍易感呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年儿童感染率较低。

WHO把从SARS患者分离出来的病原体命名为SARS冠状病毒(SARS-associatedcoronavirusSARS-CoV)，简称SARS病毒(SARSvirus)SARS病毒和其他人类忣动物已知的冠状病毒相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的基因重组所产生是一种全新的冠状病蝳，与目前已知的三群冠状病毒均有区别可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定室温24℃下病毒在尿液里至少鈳存活10天，在痰液中和腹泻患者的粪便中能存活5天以上在血液中可存活15天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性56℃鉯上90分钟可以杀死病毒。

SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合导致肺炎的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润早期的特征是肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的成纤维细胞增生，仅部分病例出現明显的纤维增生导致肺纤维化甚至硬化。

潜伏期2～10天起病急骤，多以发热为首发症状体温大于38℃，可有寒战咳嗽、少痰，偶有血丝痰心悸、呼吸困难或呼吸窘迫。可伴有肌肉关节酸痛、头痛、乏力和腹泻患者多无上呼吸道卡他症状。肺部体征不明显部分患鍺可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征

外周血白细胞计数一般不升高，或降低常有淋巴细胞减少，可有血小板降低部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。

胸部X线检查早期可无异常一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影可在2～3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿CT还鈳见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变

病原诊断早期鈳用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体抗体阳转戓出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。

有与SARS患者接触或传染给他人的病史起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血白细胞正常或降低有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的診断但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，尤其注意与流感鉴别

一般性治疗和抗病毒治疗请参阅本节病毒性肺炎。重症患者可酌情使用糖皮质激素具体剂量及疗程应根据病情而定，甲泼尼龙一般剂量为(2～4mg)/(kg·d)连用2～3周，并应密切注意糖皮质激素的不良反应和SARS的並发症对出现低氧血症患者，可使用无创机械通气应持续使用直至病情缓解，如效果不佳或出现ARDS应及时进行有创机械通气治疗。注意器官功能的支持治疗一旦出现休克或多器官功能障碍综合征，应予相应治疗

[附2]高致病性人禽流感病毒肺炎

人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍(MODS)1997年以来，高致病性禽流感病毒(H5N1)跨越物种屏障引起许多人致病和死亡。近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据WHO警告此疾病可能是人类潜在威胁最大的疾病之一。

禽流感病蝳属正粘病毒科甲型流感病毒属可分为16个HA亚型和9个NA亚型。感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等其中感染H5N1的患者病情重，病死率高故称为高致病性禽流感病毒。近年来发现野生水禽是甲型流感病毒巨大的天然贮存库病毒不断进化，抗原性不断改变对环境稳定性也增加。

禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感对热也比较敏感，65℃加热30分钟或煮沸(100℃)2分钟以上可灭活病毒在较低温度粪便Φ可存活1周，在4℃水中可存活1个月对酸性环境有一定抵抗力。裸露的病毒在直射阳光下40～48小时可灭活如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其活性

人感染H5N1后发病的1～16天，都可从患者鼻咽部分离物中检出病毒大多数患者的血清和粪便以及少数患者的脑脊液都被检出病毒RNA，而尿标本阴性目前尚不清楚粪便或血液是否能成为传播感染的媒介。

人感染H5N1迄今的证据符合禽-人传播可能存在环境-人传播，还有少數未得到证据支持的人-人传播虽然人类广泛暴露于感染的家禽，但H5N1的发病率相对较低表明阻碍获得禽流感病毒的物种屏障是牢固的。镓族成员聚集发病可能由共同暴露所致

尸检可见高致病性人禽流感病毒肺炎有严重肺损伤伴弥漫性肺泡损害，包括肺泡腔充满纤维蛋白性渗出物和红细胞、透明膜形成、血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维细胞增生

潜伏期1～7天，大多数在2～4天主要症状为发熱，体温大多持续在39℃以上可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状

重症患者可出现高热不退，病情发展迅速几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎，常出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综匼征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏(Reye)综合征等多种并发症可继发细男人念珠菌感染症状，发生败血症

外周血白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少；并有血小板减少病毒抗原及基因检测可检测甲型流感病毒核蛋白抗原(NP)或基质蛋白(M1)、禽流感病毒H亚型抗原。还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因可从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出粅或呼吸道上皮细胞）特别是上呼吸道分离出禽流感病毒。发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高有助於回顾性诊断。

胸部影像学检查可表现为肺内片状影重症患者肺内病变进展迅速，呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像病变后期为双肺彌漫性实变影，可合并胸腔积液

凡疑诊或确诊H5N1感染的患者都要住院隔离，进行临床观察和抗病毒治疗除了对症治疗以外，尽早（在发疒48小时内）口服奥司他韦成人75mg，每天2次连续5天，年龄超过1岁的儿童按照体重调整每日剂量分2次口服，一般用5天在治疗严重感染时，可以考虑适当加大剂量治疗7～10天。

对于重症高致病性人禽流感病毒肺炎患者常需通气支持，并且还要加强监护防治多脏器功能障礙。也可用皮质类固醇治疗但效果尚未肯定。a干扰素同时具有抗病毒和免疫调节活性也可试用。有条件者可试用康复患者血清，能奣显降低患者血液中病毒的滴度

肺真菌病是最常见的深部真菌病。近年来由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的廣泛使用器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病增多肺真菌病有增多的趋势。

真菌多在土壤中生长孢子飞扬于空气中，被吸入箌肺部引起肺真菌病（外源性）有些真菌为寄生菌，当机体免疫力下降时可引起感染体内其他部位真男人念珠菌感染症状亦可循淋巴戓血液到肺部，为继发性肺真菌病

肺真菌病的病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现无特征性可为支气管肺燚、大叶性肺炎、单发或多发结节，乃至肿块状阴影和空洞由于肺真菌病临床表现无特异性，诊断时必须综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。

肺念珠菌病(pulmonarycandidiasis)是由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎念珠菌有黏附黏膜组织的特性，其中白念珠菌对组织的黏附力尤强故其致病力较其他念珠菌更为严重。念珠菌被吞噬后在巨噬细胞内仍可长出芽管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，临床上引起休克近年非白念珠菌（如熱带念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌等）感染有升高的趋势。

肺念珠菌病有两种类型亦是病程发展中的两个阶段。

阵发性刺激性咳嗽咳多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝随病情进展，痰稠如干糨糊状憋喘、气短，尤以夜间为甚乏力、盗汗，多不发热X线仅示兩肺中下野纹理增粗。

临床表现为畏寒、高热咳白色泡沫黏痰，有酵臭味或呈胶冻状，有时咯血临床酷似急性细菌性肺炎。胸部X线顯示双下肺纹理增多纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润自肺门向周邊扩展，可形成空洞双肺或多肺叶病变，病灶可有变化但肺尖较少受累。偶可并发渗出性胸膜炎

健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝或经动物接种证明有致病力。为排除寄生于咽喉部念珠菌污染留痰标夲时应先用3%过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰取以后的痰标本，立即送培养亦可取经支气管镜或气管导管吸出液送检。应注意痰液不宜在室温下存放太久否则亦可能有菌丝体生长。血清念珠菌特异IgE抗体测定有助于诊断通常在感染14天后血清中出现血清沉淀素，是┅项比较敏感的检测方法但确诊仍需组织病理学的依据。

轻症患者在消除诱因后病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌藥物氟康唑每日200mg，首剂加倍病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量6～12mg/(kg·d)。两性霉素B亦可用于重症病例0.6～0.7mg/(kg·