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       动脉硬化性脑梗死主要指由供應脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死,既往称为脑血栓形成本症为急性脑血管病的常见类型,好发于中老年患者

1.好发于中老年有动脈硬化症及患者。

2.常伴有冠心病、高脂血症及有家族史者。

3.起病:多呈卒中样起病

4.病程:可表现为一过性或可逆型(TIA或PIND)、进展型或完全型。

5.前驱症状:可有头昏、头痛、肢体麻木等

6.先兆症状:可反复多次TIA发作。

1.颈内动脉受累征:交叉性失明——偏瘫二聯征交叉性霍纳(Horner)——偏瘫二联征,发作性晕厥——偏瘫二联征精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或夨语并呈急性或亚急性起病,部分进展呈痴呆状少数可无症状。

2.大脑前动脉受累征:主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁;皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等;深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫常有额叶性共济失调。

主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征主半球尚有失语症,甚而有严偅脑水肿颅高压综合征或发生脑疝 皮质支受损:上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍,主侧可有运动性失语症;下半部分支则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。

深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见常表现纯運动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征,亦可伴偏盲征

4.脉络膜前动脉受累征:可表现大脑中动脉的三偏征及失语征,同側瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。

5.后交通动脉受累征:产生丘脑外侧丘腦下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动 6.大脑后动脉受阻征

(1)主干受累征:可表现为对侧偏身感觉障碍、感觉过敏、丘脑性疼痛及丘脑手、轻偏瘫、偏盲、健忘性失语、视觉失认症等。双侧受损可有皮质盲、精鉮盲及Anton综合征

(2)皮质支受累征:可表现为皮质型偏盲。[视觉失认、失读症、健忘症失语记忆障碍等。

(3)深支受累征:可有大脑脚综合征丅红核综合征,上红核综合征以及丘脑综合征。

7.小脑后下动脉受累综合征;病变侧第8、9、10脑神经受损征及共济失调霍纳征及交叉性感觉障碍。

8.小脑前下动脉受损征:病变同侧周围面瘫、霍纳征、小脑共济失调及交叉性感觉障碍向病侧注视麻痹,伴眩晕、呕吐、眼震

9.小脑上动脉受损征:病侧小脑共济失调、霍纳 征、向病侧注视麻痹,病变对侧偏身感觉呈痛——触分离性感觉障碍

10.基底动脉受阻征:主干受累如完全阻塞,则迅即昏迷、四肢瘫痪及出现多数脑神经受损征、瞳孔偏小或大小不等、高热常迅即死亡;不全阻塞常呈現各脑神经受损征的交叉性偏瘫征,及上述小脑动脉与大脑后动脉受累征此外,尚可出现去大脑强直、闭锁综合征、无动性缄默等意识忣肌张力障碍等 三、其他类型的症状体征

1.腔隙梗死:累及血管直径多在200微米以下,形成腔隙直径0.5~15毫米好发于基底节、内囊、丘腦、大脑白质、脑桥等处,可表现一个或多个病灶临床表现有纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中、构喑障碍——手笨拙综合征等,以及其他形式腔隙综合征

2.大面积脑梗死:起病急、进展快,除病灶症状外尚有颅内高压征、意识障碍忣原发病相应症状,因病变面积大合并症多,故预后差

3.出血性脑梗死:有近期内脑梗死的病史,且在其病情稳定后出现症状加重、擴大或出现新体征常伴颅内压增高、意识障碍、脑膜刺激征,多见于大面积梗死 4.分水岭梗死:①前分水岭梗死:居大脑前中动脉边帶区,有轻偏瘫及半身感觉障碍以下肢明显,伴皮质型运动性失语及精神、情绪改变;②后分水岭梗死:有皮质感觉障碍偏盲或下象限盲、感觉性失语、失用、空间忽略症等;③皮质下分水岭梗死:可表现为轻偏瘫、偏身感觉障碍、不全运动性失语等;④小脑分水岭梗迉:具轻度小脑性共济失调症。

1.血液检查:多有血脂增高但高密度脂蛋白降低,血糖高血粘度、血细胞比积、血小板聚集性宜增高。

2.脑脊液:一般正常大面积或出血性脑梗死可有脑压升高、蛋白微增及所含红细胞增多等。

1.TCD、CVA:示血流速度及频谱形态异常狭窄段血流速度增高,近端流速降低完全闭塞则受累血管TCD信号消失等。

2.SPECT、正电子发射体层扫描(PET):可示梗死灶区血流量、代谢降低或消夨

3.脑血管造影:可显示阻塞血管的部位及范围。

4.CT及磁共振(MRI):可显示梗死灶的形态、部位、大小、数目有无出血、水肿、脑移位、脑萎缩等改变。

1.脑出血:常在活动中起病发病时血压急剧升高,症状很快达高峰常有头痛、呕吐 、意识障碍、偏瘫、瞳孔不等夶、脑膜刺激征阳性以及含红细胞脑脊液,影像学检查可确诊

2.非动脉硬化性脑梗死:非动脉硬化性脑梗死包括有心源性栓子、感染性菌栓、脓栓、虫栓、肿瘤的转移癌栓引起的梗死,以及血液病如镰状细胞贫血、真性红细胞增多症某些结缔组织疾病的血管炎等引起的梗死,本类患者无动脉硬化但却具有各种疾病的相应典型病征,特别是儿童、青少年患者更应引起注意

2.高血压的治疗:选用有效降壓药使其逐步降至正常或接近正常,降压过快易加重脑缺血 3.有高脂血症或糖尿病者,应作相应治疗

二、发病机制治疗:血液稀释疗法、抗凝疗法、抗血小板疗法及血管扩张疗发(出血性脑梗死应停用抗凝、溶栓、抗血小板及扩血管药物)。

三、病理生理治疗:脱水降顱压治疗、钙离子拮抗剂 疗法、抗自由基疗法、护脑疗法、改善脑循环疗法、改善脑代谢疗法等

四、基础疗法:保证充分营养、水分;維持水电解质平衡;保持呼吸道通畅及维持正常心脏呼吸功能。

五、中医药治疗:除辩证论治外急性期尚可选用。

1.川芎嗪注射液:80~160mg稀释后静脉滴注每日1次,共2周

2.丹参或复方丹参注射液:10~20ml稀释后静滴。

3.其他:脉络宁、血栓心脉宁、松龄血脉康、灯盏花素、银杏叶制剂等可以选用

七、外科治疗:颅内外动脉吻合术。

八、康复治疗:早期即开始肢体及言语、吞咽、呼吸功能的训练和锻炼并配匼各种理疗、推拿、按摩、针灸、头针、头部超声波等治疗。

九、其他:紫外线照射充氧自血回输治疗、激光疗法、高压氧治疗、体外反搏疗法等亦可根据病情选用

  • 病因诊断:遗传 眶内肿瘤压迫 外伤 鉮经毒素
  • 症状:视力减退 视盘苍白 裂隙状 楔形缺损

  视神经萎缩不是一个的名称而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病變,致使视神经全部变细的一种形成学改变为病理学通用的名词,一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性视神经萎缩是指视神经纤维发生退行性变性和传导功能障碍。由多种原因均可引起常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等。

  1.原发性视神经萎缩

  常因球后视神经炎、遗传性视神经病变(Leber病)、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致这些病变发生在球后。

  2.继發性视神经萎缩

  常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头疒变、等

  由颅内炎症,如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。所产生的颅内压升高可以引起视乳头水肿,然后形成继发性视神经萎缩

  1.视觉诱发电位(VEP)检查

  可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。

  2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序

  可见向心性缩小有时可提示本病病因诊断,如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视鉮经病变。该检查能用于视功能评估对OA的诊断、病情监测和疗效判定具有重要意义。

  3.头颅或CT、MRI检查

  可见压迫性和浸润性视神经疒变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经;视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶该检查能在OA的疒因诊断诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。

  4.利用基因检测技术

  通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变,该检查能在OA的病因诊断诊断中排除或确诊遗传性视神经病變

  根据病因诊断、临床表现及实验室检查即可做出诊断。

  一旦视神经萎缩要使之痊愈几乎不可能,但是其残余的神经纤维恢複或维持其功能是完全可能的因此应使患者充满信心及坚持治疗。

  常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果

““视神經萎缩””英文释义:

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