低血钾-低血钾症-中国中医科学院_赖安妮主任专家组
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　　低血钾简介：血清钾浓度低于3.7mEq／L，称为低血钾症（hypokalemia）。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。
　低血钾症（hypokalemia）简介
　　血清钾浓度低于3．7mEq／L，称为低血钾症（hypokalemia）。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。
　　周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。本病的病因及发病机理迄今尚未阐明。除甲状腺、肾上腺等内分泌机能失调可为本病的原因外，许多对糖代谢，水与电解质平衡有影响的情况也可引起类似周期性麻痹的发作。总之，钾和糖代谢障碍是构成本病发病机理的主要方面；内分泌功能障碍与肌无力症状之间亦有存在着复杂的联系。
　　根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。
　　在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在
10天以上。
　　低血钾型周期性麻痹（Hypokalemic Periodic Paralysis）：于清晨或半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。
　　起病于青年（15-25岁），男多于女。少数可有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病，醒来时发现躯干和肢体肌肉麻痹。在严重病例，颅神经所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括约肌、心肌等均可受累。轻症者仅累及两下肢，近端严重，发作前及发作进可有烦渴及多汗。
　　除肢体麻痹外，腱反射减弱或丧失，但个别病例腱反射亢进，浅反射均存在。受脶肌肉的电兴奋性减弱或消失，与损害程度平行。深浅感觉正常，但少数病例可有感觉异常。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。但短者仅数分钟即可恢复，发作频度因人而异，多者一天数次，少者一生中仅1-2次。40岁以后发病者逐渐减少，直至停发。
　　摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。
　　丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。
　　自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾（一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高）。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。
　　经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
　　分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强,可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
　　病人精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠蠕动减弱，有时发生便秘、腹张或麻痹性肠梗阻，四肢无力，腱发射减弱或消失。心肌收缩力减弱，心律失常。尿量增多。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
[诊断依据]
　　必须分析失钾的病史，结合临床症状，实验室和心电图检查，进行诊断。实验室检查血清钾浓度低于3．7mEq/L，并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。心电图检查
S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置,出现U波并渐增高,常超过同导联的T波，或T波与U波相连呈驼峰样。
　　1.以往有类似发作史；
　　2.可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素；
　　3.急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；
　　4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛；
　　5.血清钾降低或升高或正常；
　　6.心电图有低钾改变或高血钾改变；
　　7.肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；
　　8.排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。
　　首次发生本病常使患者和家属亲友惊恐、害怕、不知所措。本来健康的手脚一下子就动不了啦，发生本病后，应及时将病人送医院诊治，最好是到神经科就诊。大多数专科医生能够很快做出诊断，多给患者服用一种叫做&氯化钾&的药水。医生还将诊断你为什么会发生本病，并建议你做有关检查。
为了预防本病发作可服用乙山唑胺等药物。
　　[治疗]
　　除治疗原发病外，可补充钾盐。缺钾量(mEq)＝(正常血钾值一病犬血钾值)×体重(k8)×60％注：60％(0．6)为体液占体重的百分率；犬正常血钾值为4．4mEq/L。
已知10％氮化钾溶液每毫升含钾1．34mEq(见表4-23)，故需补充10％的氯化钾溶液 (m1)＝缺钾量(mEq)÷1．34mEq／m1。
将计算补充的10％氯化钾溶液的1／3量，加入5％葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2．5mg／ml)，缓慢静滴，以防心脏骤停。
细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢，对于一时无法制止大量失钾的病例，则必需每天口服氯化钾补充。
　　低血钾与低血钾周期性麻痹,采用纯中药治疗此病比较好，益气养血，祛风通络，健脾益肾，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。中医根据患者的征候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复。
　　患者生活中要注意保健与饮食：重要的是患者应尽量避免剧烈运动、寒冷刺激、过饱或饥饿、情绪紧张、甜食过多、过度饮酒等，做到合理饮食。
　　低血钾适宜饮食
　　低血钾性周期性麻痹宜选用高钾饮食， 如瘦猪肉、猪肝、猪腰、猪肚、肉松、咸肉、羊肉、鸡肉、鱼、干贝、虾米；黄豆、青豆、黑豆、赤豆、绿豆、豌豆、蚕豆、豆制品、花生、莲子、百合、慈菇、竹笋、蘑菇、紫菜、榨菜、白菜、苋菜、菠菜以及各种水果。
　低血钾是补钾还是用保钾利尿药？
　　钾是生命必需的元素之一，正常人体内含钾量约为每公斤体重50-55毫摩尔，其中98％存在于细胞内，仅2％在细胞外液中。钾的来源是食物
，天然食物中含有丰富的钾盐，人体每天生理需要量约为40-120毫摩尔。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡，吃得多排的多，吃的少排的少，摄入的钾盐90％经肾从尿排出，其余随粪便和汗液排出。钾的生理功能主要有：
　　维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的合成有密切的关系。
　　保持细胞静息膜电位，维持神经肌肉组织的正常兴奋性。
　　调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
　　低血钾症是指血浆中钾浓度低于每升3.5毫摩尔，引起低血钾的原因很多，主要有：
　　摄入不足：由于不能进食、禁食（如昏迷、胃肠抹）或长期输液没有补钾的病人。
　　钾进入细胞内过多，如低钾型周期性麻痹。
　　经胃肠道丢失过多：主要由于呕吐、腹泻、胃肠减压等，因胃肠消化液中含有大量的钾。
　　经肾失钾过多：使用排钾利尿药如速尿、双氢克尿塞。
　　对低钾血症，首先应积极治疗原发病，同时注意补钾，最好口服氯脂钾，因呕吐不能口服或病情严重时，可以静脉内滴注补钾，一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时，才允许静脉
内补钾，输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜。口服补钾可用10％氯化钾溶液，每次10毫升，每天3次。保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症，多与排钾利尿药合用，防止利尿时钾排出过多，同时可提高利尿药的效果。
　低血钾为何诱发心律失常
　　高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。
　　(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。
　　这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。
　　(2) 自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。
　　(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。
　　由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。
　化学物致低血钾症的诊断要点
　　1. 根据病史
　　有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。参见低血钾症的病因与发病机理。
　　2. 结合症状、体征
　　2.1 神经肌肉表现: 全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。
　　2.2 消化道症状: 食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。
　　2.3 心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。
　　3. 实验室检查
　　3.1 血钾测定: &3.5mmol/L。
　　3.2 心电图:
　　　a. S-T段压低。
　　　b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置。
　　　c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状。
　　　d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。
　使用利尿剂出现低血钾怎么办？
　　利尿剂中的噻嗪类、速尿、利尿酸、丁尿胺等均在利尿的同时使钾的排泄增加，虽然它们的作用机制不同，但均有可能使病人出现低钾血症，因此在使用上述药物时应注意定期检查血电解质。如发现低钾血症应及时处理。处理方法：
　　（1）立即减量或停药。
　　（2）根据低血钾的严重程度予以口服或静脉补钾，当血钾浓度在3．o一3．5毫摩尔／升时，可在停用利尿药或减量的同时口服补钾，常用口服补钾药有：15％氯化钾溶液10一15毫升，每日3次；20％枸橼酸钾10一15毫升，每日3次；氯化钾片剂l克，每日3次。而当血钾浓度低于3．o毫摩尔／升时，应予静脉补钾，将10％氯化钾注射液lo一15毫升加入5％一10％葡萄糖液500毫升中缓慢静滴。
　　（3）予以保钾性利尿剂。
　　（4）如出现心律失常或洋地黄中毒等情况，则予相应处理。
　　为了预防低血钾症的发生，可在用排钾性利尿剂的同时，加服保钾性利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶等；口服钾剂；多进食富含钾的食物如水果、蔬菜、果汁等。
　低血钾致横纹肌裂解患者的护理
　　低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪及心律失常多见。
　　补钾的护理
　　低钾血症的治疗通常是根据血清钾降低的程度，估计缺钾的程度，临床上再以相应的数量来补充，随时观察心电图及血钾值作调整。本例患者血钾极低，临床症状进行性加重，故医嘱给予5%GNS
500ml加10%氯化钾30ml以0.6%浓度分别二路静脉输入，每路静脉输液速度为40滴/min。12h即输入19g氯化钾，24h后减速并改成一路静脉持续补钾，三天内静脉补钾45g，硫酸镁17.5g。一周后改口服。
　　在静脉补钾时，特别注意以下几点：
　　①严密观察患者的临床症状，进行心电监护，因为低钾麻痹患者还可发生呼吸肌麻痹，心律失常等表现而危及生命，所以应严密观察呼吸、心律、血压及神志等改变。同时，由于钾离子在心肌内、外的浓度高低，可直接影响心肌的自律性，传导性和兴奋性。当钾离子增高时，可使心脏传导阻滞和心肌收缩力减弱，严重时可使心脏于舒张状态停搏，通过心电监护，可观察血钾对心脏的影响。
　　②严格控制好输液速度，不能过快，浓度不宜过高，严禁直接静注。
　　③严密观察血钾的动态变化，每4h测电解质一次， 并保证标本的采集及化验结果的准确性。采血时注射器要充分干燥，选用8号针头穿刺，压脉带结扎时间不宜过长，避免拍打，缓慢抽血，抽血后取下针头沿试管壁缓慢注血，在送检过程中切忌震荡。
　　④严密观察尿量，由于该患者出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，可诱发急性肾功能衰竭，因此，准确及时记录24h尿量非常重要，每日尿量必须在700ml以上，每小时尿量30ml以上，才能继续补钾。
　　⑤其他观察，因为低钾血症常伴低镁血症、低钙血症，镁是细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶的重要辅酶，镁可保持细胞内钾的完整性，实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正。同时，硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛，但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显，而在补钾后可出现手足抽搐，本例患者在补钾30h后出现四肢发麻、抽搐现象，检验血钙为1.2
mmol/L，通过静脉推注葡萄糖酸钙后症状逐渐缓解。
　　此外，由于静脉输入钾后约需15h方能与细胞内钾平衡，而病理情况下，则达到平衡的时间需要延长，同时由于钾对血管的刺激较大，因此在持续的补钾过程中，应保持静脉的通畅，防止外漏，选择远离关节部位的大静脉，必要时给予更换静脉，以防止钾对静脉的损伤。
　　心理及生活护理
　　患者多次发作，类似症状每次通过休息(饮食)后能自行缓解，此次发作症状越来越重，医护人员高度重视，病人心理上一下子从无所谓转变为恐惧。特别是在治疗过程中，输液部位疼痛剧烈，患者由于恐惧而表现烦躁、不配合，我们针对这一情况，对她进行了开导，讲解了一些低血钾的原因、临床表现，说明只要抢救及时，发作后不留后遗症，并向患者解释补钾治疗的机理，使之解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，配合治疗。同时做好基础护理，疼痛剧烈的部位给予轻轻按摩，每2h翻身1次，保持床褥的整洁、干燥、平整，防止发生呼吸道及泌尿道并发症，饮食上给予富含钾的肉类、水果及蔬菜等食物，以增加钾的摄入，有利于疾病的恢复。
　　指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。
　甲状腺机能亢进可导致低血钾周期性麻痹
　　甲状腺机能亢进所致周期性麻痹为一罕见疾病，主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失，严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹。其男性比女性多，甲状腺机能亢进伴周期性麻痹，日本统计占本病1.6%～8.3%，而男性高达10%，国内报告占3%。甲状腺机能亢进引起周期性麻痹可造成低血钾， 因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，激发胰岛β细胞分泌功能加强，血中胰岛素水平升高。
　　随着糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外K+迅速移向细胞内，使血钾分布异常；又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻，消耗增多，K+丢失多， 如较长时间得不到治疗，必然会导致低钾；另外甲状腺机能亢进病人TSH减少也可以导致低钾；甲状腺激素能增强组织Na+-K+-ATP酶的活性，它将进一步增加细胞内K+，从而促成细胞外K+低下，这一作用进一步造成了低血钾。
　　甲状腺机能亢进周期性麻痹多见青年男性，每因饱食寒冷等诱发。肢体乏力、软瘫多从下肢开始逐渐上移，持续数小时到数天。检查肌张力低下，腱反射减低或消失。其证属虚证。拟滋补肝肾，补益心脾。取中脘益气建中，理气和胃；太渊肺经原穴，脉气会聚之处，辅佐心脏调节血液循环；神门补心气，养心血；太溪肾经原穴，滋阴壮阳，补益肾气； 大陵心包经原穴，补心气，养心血，推动气血运行；太冲补心气，条达气机，补益肝血；关元人身阴阳交接之处，是足三阴、任脉的交会穴，具有温补脾肾，振奋心阳，培元固脱的作用，有提高免疫功能。
　中医治疗
　　中医药治疗原理是通过药物对五脏原穴等腧穴刺激，促使气血在经脉中正常运行，调整了机体的虚实，使人体阴阳达到平衡。此法是根据《内经》&气行五十营于身，一日夜五十营，以营五脏之精&的理论而采用的一种独特疗法。人体的气血在脏腑经脉之中，按时间顺序依次灌注，昼夜不停地循环五十个周次,以运五脏的精气。这是人体的正常生理功能,太过或不及，皆会导致疾病的发生。 中药治疗五腧穴等是建立在中医独特的整体理论体系上，以五脏为中心，经脉为联系，形成了一个循环体。
　　中医药治疗甲状腺机能亢进周期性麻痹，可提高垂体-肾上腺皮质系统兴奋性，并改善免疫功能。垂体-肾上腺轴是一个反馈调节系统，正常情况下，甲状腺主要受垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的调节，TSH在血清中水平主要由垂体控制，而垂体分泌TSH的功能又受血清中T3、T4水平的负性反馈影响[4]。治疗后病情控制，病人血清中TSH明显升高，T3、T4明显下降，治疗后对垂体-甲状腺调节功能有一定程度影响，使其免疫功能趋向正常的同时，甲状腺功能亦恢复正常。甲状腺机能亢进被控制后，周期性麻痹表现可以消失。
　　采用纯中药治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不复发。
　　中医根据患者的征候辩证施治，制定出治疗方案，控制病情,缓解症状,使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。
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