一氧化碳煤气中毒后遗症迟发性脑病

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-04-22 02:40 标签： co中毒迟发性脑病
急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析_百度文库
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床分析|
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健康咨询描述：
神智有时不清大小便不能自理行动迟缓不便
想得到怎样的帮助：想知道治疗的方法和疗效（感谢医生为我快速解答——该。）
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副主任医师
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及早的正确治疗方有恢复改善之望。迟发性脑病之发病原因是原受累神经恢复不佳因缺血时间过久发生的病理改变。功能性脑病及早的治疗可以治愈。器质性脑病则只能控制发展不能完全恢复，其病理改变是迟发性功能性神经受损后受累神经因缺血而发生病灶。治疗需中西复合营增强受累神经血供以养神经预防受累神经继发缺血性变性导致器质性病变，同时需采用神经再生之药兴奋激活受累麻痹不全的神经才能再生修复神经获得最佳恢复。需指导请发病历再次联系。
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一氧化碳中毒造成现在的症状表现，只有恢复大脑神经功能，病情才会明显好转，病情稳定后，鼓励患者做主动锻炼.尽早下床活动，从起床、患肢平衡、站立、行走进行训练指导，逐步增加活动范围和次数，最后帮助进行上下楼梯训练，让患肢得到运动，利于功能的恢复.可以通过纯天然中药治疗比较好，中药龟-龙-脑-康可直接作用于脑细胞，具有促进蛋白质合成抗脑皮质缺氧、改善脑能量代谢、加速脑血液循环，有利于病情尽快恢复
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本病病因未明，目前的治疗主要是用药控制症状，常用的抗精神病药物有氯丙嗪、三氟拉嗪、奋乃静、氟奋乃静、氖哌啶醇、氯氮平、泰尔登等。大约3/4以上病人用药后症状可得到控制，但需较长时间的维持治疗，以巩固疗效，过早停药可能导致复发。有的病人用药后症状仍难以控制时，可住院采用电休克或胰岛素休克疗法。家属和周围人要关心病人，切不可粗暴、冷淡，要耐心倾听其申诉，了解其内心活动。居住地方设置要简单，把绳索、刀剪等物收藏好，并妥善保管药物，以防病人发生自杀或伤人等意外。生活要有人照顾，按时作息。病情好转后恢复工作不可操之过急，工作量宜从少到多，从轻到重，否则病人难以适应，可能引起病情反复。本病有遗传的可能，患者应避免生育。
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来自黑龙江
健康咨询描述：
没有意识，进食困难只能喝点牛奶，大小便失禁，身体不能动:
需要医生帮助提供远程诊断：
担心病人是小脑萎缩，细胞坏死
感谢医生为我快速解答——该
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病情分析：现在这种情况主要的是应注意进行对症的治疗就行了指导意见：建议用点活血的药物和进行强化锻炼才行的防止出现后遗症的情况
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病情分析：你好，根据你提供的信息，这种情考虑是脑缺氧引起的后遗症、。指导意见：对于这种情况考虑并不是小脑萎缩，建议完善相关检查明确诊断，继续观察病情、
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病情分析：一氧化碳中毒后迟发性脑病，是很难治疗的一种病，病情呈现进行性加重。指导意见：其主要的问题就是脑神经细胞的变性坏死，目前的治疗药物不是很理想。
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导致一氧化碳中毒后迟发性脑病的原理是什么
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&&&&&&一氧化碳后迟发性脑病指急性一氧化碳经抢救恢复后出现的精神上的异常症状。让我们难以理解的是，明明已经抢救过来了，为什么还会导致这些异常症状呢？它的发病机理是什么呢，详细的了解请认真阅读以下内容。　　(一)发病原因　　一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。　　引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致，散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒，近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村，由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气，由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多，使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。　　另外在工业生产中，如钢铁，水泥，建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。　　(二)发病机制　　CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。　　急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官，有大小不等的出血灶，脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织，以细胞为主，脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性，重症患者出现血管内皮细胞，出血，小血管，脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死，有时呈弥漫性或局域性，有时可见苍白球坏死或形成囊腔。　　镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显，更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)，大脑深部白质纤维为鞘改变，可聚成片，髓鞘断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等，一般认为，额叶，颞叶受损相对较重，其次是基底核，苍白球，纹状体，小脑齿状核及丘脑，迟发性脑病时，以脑白质广泛鞘病变为主，髓鞘肿胀，断裂或消失，轴突弯曲，断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或，也是引起髓鞘脱失的病理基础。　　国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑相似，但后者较重，国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2，3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见。　　以上介绍可见，急性可能会导致一些后遗症，严重的威胁着患者的健康，所以，在此建议医生在治疗患者时，在经过抢救过来后，不妨从更大的方面想一想，时刻关注着患者的健康。
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
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