2010年临床助理医师导学：矫枉失衡学说_百度文库
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2010年临床助理医师导学：矫枉失衡学说
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你可能喜欢病因/纤维性骨炎
纤维性骨炎慢性肾功能衰竭是纤维性骨炎的主要病因。
发病机制：
肾功能衰竭时，由于遭受破坏，减少，使增高，同时肾脏合成1，25-(OH)2D3减少，使肠道吸收钙的能力下降而产生低钙血症，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成减少，使甲状旁腺增生 功能亢进，导致主要表现为纤维性骨炎的病理改变，此外还可能出现骨质疏松、骨硬化或骨软化。
肾功能衰竭早期即可能产生继发性甲状旁腺功能亢进 当肾小球滤过率(GFR)下降为50～60ml/min时 血浆全段甲状旁腺素(iPTH)即有增多趋势，这主要是由于甲状旁腺激素-VD轴线发生障碍，亦即[1，25-(OH)2D3]的合成受到干扰。肾衰早期，血清1，25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以导致甲状旁腺的过多分泌 并减少肠道对钙的吸收。
肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少，不像是由于肾脏体积变小的结果 因为早期肾脏体积并不变小，很可能是由于肾脏生物合成二羟胆骨化醇的所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高 肾衰早期磷积存在肾小管细胞内，可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，而使甲状旁腺激素水平升高。
其他一些附加因素也可能参与了继发性甲旁亢的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说，认为肾衰早期血磷增高，直接降低血中离子钙水平，后者刺激释放更多的， 降低磷在肾小管内的重吸收，而使血磷浓度恢复到正常水平。所谓“矫枉失衡”，即以升高血甲状旁腺素为代价来矫正钙、磷代谢紊乱， 但是，新近的一些研究表明，细胞外液中磷的潴留不能解释继发性甲状旁腺功能亢进的产生。
Liach和Massry发现，肾衰早期血浆离子钙水平下降 然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是，其他学者的研究认为，低钙血症不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述，肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进继发性甲旁亢的重要因素。肾衰晚期，继发性甲状旁腺功能亢进的产生，往往与低、高，特别是二羟胆骨化醇的缺乏有关。
1.低钙血症& 导致低钙血症的产生至少有三种因素，即磷的潴留，骨骼对于甲状旁腺激素(PTH)的高钙血症作用发生抵抗和维生素D代谢紊乱。
2.高磷血症& 血浆中的磷 只有12%～15%与蛋白结合，因此，肾小球滤液中的磷的浓度大约为血浆磷浓度的90%。大部分滤过的磷在肾小管(主要在近端肾小管)被重吸收，只有15%～20%的滤过磷被排出。正常状态下，甲状旁腺激素能减少肾小管对磷的重吸收，增进尿磷的排泄， 从而降低血磷水平，使其保持在正常范围内， 早期肾衰时，即使肾小球滤过率有所下降，但由于血浆甲状旁腺素浓度增加，促使肾小管对磷的重吸收减少而使血磷，仍维持在正常范围内。当肾小球滤过率下降到大约20ml/min时，由于滤过磷量大大减少，即使血浆甲状旁腺素浓度很高， 仍不能制止血磷的升高。当肾小球滤过率下降到10ml/min以下时，血磷会显著升高，导致高磷血症。甲状旁腺素增多还促进骨吸收，从骨骼中释放出的钙和磷进入细胞外液，磷不能从尿中排出体外，故使血磷水平升高，导致。饮食中摄入过多的含磷食物，超过的排泄能力，也是一个因素。
3.二羟胆骨化醇合成减少& 当肾脏实质遭受进行性破坏时，1α-羟化酶减少，导致肾脏内二羟胆骨化醇的生物合成受到抑制 使二羟胆骨化醇对甲状旁腺素的负反馈信号减弱而增加甲状旁腺素的合成和释放 另外 磷的潴留(或近端肾小管内原液磷的水平升高)，可直接抑制肾脏对二羟胆骨化醇的合成，从而减少肠道内钙的吸收而使血钙水平下降而增加甲状旁腺素的分泌。可能更重要的是减轻了二羟胆骨化醇对甲状旁腺的抑制作用而使其增生，增加甲状旁腺素的分泌。还有人认为，二羟胆骨化醇的不足可改变甲状旁腺素和血钙离子浓度之间存在的调定点(set point)，使正常水平的钙离子也不足以抑制甲状旁腺素的分泌， 但是，其他人的研究未能证实这一点。
4.& 在结节形成区域内可能伴有钙敏感受体mRNA和蛋白的减少，这种变化可使甲状旁腺激素的分泌，受钙的抑制作用， 反应不那么强烈， 钙敏感受体对甲状旁腺功能的调节可能具有治疗意义。在实验性或人类慢性肾衰时给予钙敏感受体增效剂能降低血浆甲状旁腺素50%以上，而且能抑制实验动物的甲状旁腺细胞增生。
5.骨骼对甲状旁腺素产生抵抗& 骨骼对甲状旁腺素动员骨钙的作用产生抵抗可能参与了继发性甲状旁腺功能亢进的发病。这种对甲状旁腺素的抵抗主要由于高循环甲状旁腺素水平引起的甲状旁腺素受体下调， 此外二羟胆骨化醇的不足和高磷血症也有一定作用。
6.骨骼病变& 肾功能衰竭时，最常见的两种骨的病变为骨吸收增强和骨矿化缺陷，骨硬化也可能出现，则不常见。
(1)甲状旁腺素增多性骨病(高转运型骨病)：血甲状旁腺素增多可导致破骨细胞活性增高和骨吸收增强。当这些过程越来越严重时，骨骼出现明显纤维化， 构成纤维性骨炎的病变。这种破骨细胞性骨吸收见于骨膜下， 骨内膜下 皮质骨的Havers管和小梁骨表面 这些改变多见于皮质骨，少见于。甲状旁腺素还可以刺激骨细胞性骨溶解，导致皮质骨的吸收。甲状旁腺功能亢进也可引起编织状类骨质和编织骨的出现。
(2)矿化不全的骨病变：类骨质矿化不全使儿童产生，成人出现。这是由于骨骼矿化率延迟，导致过多的未矿化类骨质的出现。
&(3)骨硬化：骨硬化是肾性骨营养不良的一种独特表现 放射学检查显示骨密度增加。组织学检查为未矿化小梁骨增多和整个骨体积增大。在、、和的干骺端等以小梁骨为主的部位表现最为明显。
&(4)骨质疏松：骨质疏松是指正常矿化骨的体积减小。骨固定术、缺钙和慢性蛋白质摄入减少可能是导致骨质疏松的原因。50岁以上尿毒症患者、绝经期后、特发性或老年性骨质疏松等因素可能也参与了这种骨病的发生。
临床表现/纤维性骨炎
1.皮肤瘙痒& 皮肤瘙痒是慢性肾功能衰竭的常见症状，但其发生机制不清 某些患者皮肤中含钙量增多，血钙＞2.4mmol/L者易患瘙痒，推测与皮肤内含钙量多有关。但后数天内瘙痒即可能得到改善，而皮肤内含钙量的减少却需很长时间，似又不好以皮肤含钙量多来解释瘙痒。切除术后，尽管瘙痒缓解，但如果用活性维生素D治疗引起高钙血症，瘙痒又可复发，也不好单用血浆甲状旁腺素水平增高来解释。患者血浆组胺水平也可能是引起瘙痒的原因之一。用重组红细胞生成素治疗使改善，并使血浆组胺水平下降 瘙痒也可减轻。充分血透可使瘙痒改善或消失。部分患者用利多卡因治疗或紫外线照射有效。甲状旁腺切除术宜在经充分血透而皮肤瘙痒不能改善并伴有血浆甲状旁腺素水平显著增高者施行。
2.自发性肌腱断裂& 这种现象可见于慢性肾功能衰竭或其他原因引起的继发性甲状旁腺功能亢进 因此二者之间可能有因果关系。维生素D缺乏引起弹性组织变性或慢性代谢性酸中毒继发胶原合成障碍也是可能的原因。肌腱附着点小的骨折也可以引起肌腱断裂。
3.生长受阻& 晚期慢性肾功能衰竭儿童常比正常儿童矮小 其原因为营养不良，维生素D缺乏，慢性代谢性酸中毒，肠道对钙的吸收障碍，骨病和血中生长激素介质水平低下等。给青春期前期患儿以重组生长激素治疗可以促进其生长速度。
4.骨痛和骨折& 患有纤维性骨炎或骨软化者可导致进行性加重的骨骼疼痛，可见于下、、或。肋骨疼痛可能是肋骨骨折的首发症状。下背部疼痛可能是由于椎体的压缩性骨折、骨质减少和低转换型骨软化所致
5.骨变形& 由于维生素D缺乏 继发甲状旁腺功能亢进所致骨骺脱位，使长骨变弯，常波及臀部，也可见于桡骨、尺骨、肱骨下端、股骨下端和胫骨下端。
6.皮肤溃疡和组织坏死& 可见于少数的严重肾衰患者、肾移植术后和血透患者。放射性检查可发现骨膜下骨吸收，血钙的正常或升高 发病前可先有剧烈疼痛和雷诺现象 溃疡形成后可继发感染引起败血症而致死亡。发病机制不清。甲状旁腺次全切除后使溃疡愈合，推测继发性甲状旁腺功能亢进可能是其原因。这些症状不常见，发病部位为手、、 和。
7.软组织钙化& 软组织钙化(转移性钙化)多因持续性钙磷沉积增高所致，可见于 、内脏、和。甲状旁腺素水平的持续升高除了引起骨病外 还可导致磷酸钙在小动脉、关节、和的沉积。当超过70时最易出现。一种更为严重的称为钙化防御(calciphylaxis)的转移性钙化常伴有显著的动脉钙沉积和组织缺血和坏死。
8.近端肌无力& 近端肌无力在肾性骨病时较突出，可能与缺乏有关，也可因钙干扰肌肉代谢而加重。
可并发骨痛和骨折，皮肤溃疡和组织坏死， 动脉钙沉积和组织缺血和坏死。儿童生长受阻， 产生佝偻病。
诊断/纤维性骨炎
根据临床表现，实验室检查的特征性可以初步诊断。β2-微球蛋白淀粉样变在各项检查指标中无特殊改变。表1的各项内容可供参考。血钙、磷的检查对于鉴别继发性甲旁亢骨病和铝相关性骨病帮助不大， 严重的甲状旁腺功能亢进骨病和铝相关性骨病一样，二者都可能有，而磷的水平则取决于饮食中磷的摄入量、分解率、残余肾功能，透析效果等因素。
碱性磷酸酶活性常常是成骨细胞功能的指数 晚期纤维性骨炎时显著增高，而在铝相关性骨病则常为正常或偏低。1 25-(OH)2D3水平的检测具有一定意义，水平低下的提示维生素D缺乏， 血甲状旁腺素在甲状旁腺功能亢进骨病时往往显著升高，而在铝相关性骨病时常低于继发性甲旁亢或者正常，这可能是由于铝抑制甲状旁腺素的分泌所致 ，低于60ug/L时，铝中毒的可能性较小 去铁胺(DFO)试验阳性有助于铝相关性骨病的诊断。
鉴别诊断：
本病需与尿毒症患者，可能发生的铝相关性骨病和β2-微球蛋白沉积引起的淀粉样变相鉴别。
实验室检查：
实验室检查常有低血钙、高血磷， 特别是二羟胆骨化醇的降低。
其它辅助检查：
放射学检查：继发性甲状旁腺功能亢进的放射学改变包括骨内膜、骨皮质和骨膜下的骨吸收，终端指、趾骨的腐蚀，囊肿形成，骨膜的neostosis和骨硬化，其中骨膜下骨吸收是最常见的放射学改变，主要见于指骨， 还可见于骨盆骨、锁骨远端以及肋骨、尺骨、胫骨和下颌骨下方的表层。骨硬化的放射学改变，为骨的密度增加，常见于椎体 骨盆、肋骨、锁骨和各种长骨的干骺端， 骨软化的诊断有赖于骨活检。的惟一发现是Loosers带的出现和假性骨折，骨密度常降低，但不足以诊断骨软化。骨质减少是指放射学检查发现的骨密度减低，常见于长期肾功能衰竭做血透治疗者。骨软化、继发性甲状旁腺功能亢进和骨质疏松经放射学检查都可发现骨密度减低，很难单凭放射性特点来判断骨质减少的原因。
治疗/纤维性骨炎
继发性甲状旁腺功能亢进骨病的治疗包括对磷的潴留和高磷血症的控制、对低钙血症的纠正、活性维生素D的应用 透析钙含量的控制、经皮甲状旁腺内注射无水酒精或骨化三醇(二羟胆骨化醇)、甲状旁腺次全切除等。
1.控制磷的潴留和高磷血症
(1)限制饮食中磷的摄入：每天摄入量不超过600～900mg，对于GRF为30～60ml/min患者至为重要。应注意避免食用含磷较多的食物，如(571mg%)、(598mg%)、(386mg%)、(360mg%)、(457mg%)、(883mg%)。(2)应用磷结合剂：在限制磷摄入不满意而血磷增高时，应使用磷结合剂，可使唾液、胆汁和肠液中的磷转换为不能吸收者 进食含磷食物过多(＞2.0g/d)可能减低磷结合剂的作用。常用的磷结合剂有氢氧化铝、钙制剂(碳酸钙，醋酸钙)及镁制剂。
2.纠正低钙血症& 低钙血症时应长期补钙，可提高血钙浓度 降低血清碱性磷酸酶和甲状旁腺素。当GRF为40～10ml/min时，每天应补钙1.2～1.5g，(GRF＜10ml/min时应补1.0～2.0g/d。如果有严重的高磷血症，补钙会增加钙磷乘积 导致软组织钙化，因此 应先使用氢氧化铝等， 磷结合剂使血磷降到＜1.77mmol/L才补钙。
3.骨化三醇(Calcitriol)的应用& 二羟胆骨化醇缺乏是导致继发性甲旁亢最重要的原因，当GFR下降到低于40ml/min时 二羟胆骨化醇水平即开始下降，终末期肾衰时显著减少 有功能的肾组织的减少和早期高磷血症对二羟胆骨化醇的抑制均参与了二羟胆骨化醇合成的减少， 此时宜用骨化三醇或其他类似制剂治疗，但在治疗以前， 必须将高磷血症基本控制，否则骨化三醇能促进肠道内 磷的吸收而加重高磷血症。所有晚期肾衰病人，当其血浆iPTH&正常高限的3倍时，即应开始骨化三醇治疗，因为活性维生素D制剂对于血透病人甲状旁腺素的抑制作用优于单用钙剂者。血浆iPTH低于正常高限2倍者不宜采用骨化三醇治疗， 用活性维生素D治疗的目的，不是要将iPTH降到正常范围，而是将iPTH控制到正常上限的2～3倍 稍高于正常值对于正常骨的重塑(remodeling)是必要的，这可能是由于靶器官在尿毒症时对甲状旁腺素发生抵抗所致。过多抑制甲状旁腺素会导致无力性骨病(adynamic bone disease)的发生。
4.透析前病人骨化三醇的应用& 透析前肾衰继发性甲状旁腺功能亢进病人是否需要使用骨化三醇还没有定论。过去有人担心应用骨化三醇可能通过引起高钙血症、高磷血症和高尿钙症而加速肾功能的丧失。但是有些报道说明，只要避免高钙血症的发生，使用骨化三醇通常不引起肾功能的变化。因此，小剂量的(0.25ug/d)似乎是安全的，而且能有效地降低甲状旁腺素的分泌。另有人报道 对轻至中度肾衰病人每天给予碳酸钙也能有效地治疗继发性甲状旁腺功能亢进。
5.二羟胆骨化醇类似物& 未来使用的合成维生素D类似物有22-oxacalcitriol，1-alpha-hydroxy vitamin D2及19-nor-1-alpha。初步临床观察表明这些制剂能抑制血浆甲状旁腺素水平而没有或少有对钙和磷的副作用。Oxacalcitriol对维生素D结合的亲和力低，因此有较多的药物以游离形式存在，使其比骨化三醇能更为迅速地代谢 半衰期短，可以解释对肠道钙吸收的较小而且时间较短暂的刺激。第二代维生素D类似物19-nor-1-alpha曾在78例血浆甲状旁腺素超过400pg/ml的血透病人中进行过随机双盲对照观察。
6．钙敏感受体增效剂& 另外一种能降低甲状旁腺素又能减少高钙血症的方法是用激活甲状旁腺内的钙敏感受体的钙模拟物。在次全切除大鼠肾脏模型中，给予钙敏感受体增效剂能以剂量依赖方式降低血浆甲状旁腺素浓度高达75%，且能抑制甲状旁腺增生 这种作用不能用血浆二羟胆骨化醇或磷的浓度变化来解释。另外的研究发现给予增效剂能减轻纤维性骨炎。
7.经皮注射无水酒精(percutaneous ethanol injection therapy PEIT)或骨化三醇& 综上所述，骨化三醇及其类似物治疗继发性甲状旁腺功能亢进是一种首选的方法。但是 大剂量骨化三醇可能引起高钙血症， 结节增生的腺体可能对活性维生素D3发生抵抗 因而需要作甲状旁腺次全切除。但是这种手术可能导致甲状旁腺素缺乏、骨软化和无动力型骨病等， 1985年Solbiati等首次在超声引导下用细针经皮在甲状旁腺内注射无水酒精治疗继发性甲状旁腺功能亢进取得成功，并得到其他学者的证实。其方法是在超声或CT引导下将特制的细针刺入肿大的甲状旁腺内，然后注射96%酒精，每2～2.5ml腺体体积可注入1ml酒精。有报道酒精最大注射量可为甲状旁腺腺瘤体积的1/2(超声探测的最大长径×宽径×深度×1/2) 间隔1月重复治疗，最多3次。1995年Kitaota等报道了直接在甲状旁腺内注射1，25-(OH)2D3治疗伴发严重甲旁亢的慢性透析病人有效。1 25-(OH)2D3注射量为腺体体积的70%～90%，每周3次，治疗2周。2周后口服骨化三醇冲击治疗(每周2次，每次2～4ug)2～4周，以后根据甲状旁腺素浓度延长治疗时间，直至达标。
8.透析液的钙含量& 透析用水必须净化，使用反渗水。透析液中的钙为离子钙，可以自由通过透析膜，而血钙中只有60%的离子钙。透析过程中血钙可以丢失 也可以增加，取决于透析液和血液中钙的浓度、透析液中含钙量和血液中可以扩散钙的浓度。如透析液中含钙量低(1.25～1.3mmol/L)，则骨病的发生率增加。如透析液中含钙量高(1.99mmol/L)，则可能导致高钙血症 增加软组织钙化的危险性。
9．甲状旁腺次全切除术& 在下列情况下可考虑作甲状旁腺次全切：血浆甲状旁腺素显著升高(常＞1000pg/ml)；持续性高钙血症；严重的皮肤瘙痒经充分血透无效；有明显的软组织钙化；纤维性骨炎经保守治疗无效；软组织缺血性病变，发生溃疡或坏死者。
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& 肾性骨营养不良的发病机制是什么？...
"网友求助"肾性骨营养不良的发病机制是什么？...已回复
肾性骨营养不良的发病机制是什么？
共1位网友提供帮助
会员9227730 14:30:10
其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关
问肾性骨营养不良吃什么药
专长：荨麻疹、牛皮癣、白癜风
&&已帮助用户：220505
①限制饮食中磷的摄入可保护肾功能延缓肾功能恶化发展速率②磷络合剂的使用和补充钙剂：氢氧化铝凝胶作为传统的肠道磷络合剂长期应用有铝中毒的可能即使用小剂量也应监测血铝水平碳酸钙是目前公认最好的磷络合剂它既能络合磷又能补充钙还可纠正酸中毒与食物同服可增强在肠道与磷酸盐结合的效果目前国内外已渐用碳酸钙取代铝盐作磷络合剂有效剂量为4~12g/d分3~4次服用醋酸钙是新近临床应用的新磷络合剂具有与碳酸钙同样的作用且较碳酸钙能结合更多的磷每日8g分3~4次服用可防止ROD发生和加重治疗过程中应定期监测血钙、磷水平以防钙、磷乘积过高引起软组织及其他器官的转移性钙化
问肾性骨营养不良
专长：艾滋病、皮肤综合尖锐湿疣
&&已帮助用户：222281
在儿童或少年疾病表现为发育不良、肌肉软弱；行走时呈鸭步态有膝外翻或内翻；骨干骺端或肋骨软骨交接处肿大股骨上端骨骺滑脱；严重者可引起股骨颈纤维性骨炎成人表现为骨软化症状在路塞(Looser)变性区有压痛①限制饮食中磷的摄入可保护肾功能延缓肾功能恶化发展速率②磷络合剂的使用和补充钙剂：氢氧化铝凝胶作为传统的肠道磷络合剂长期应用有铝中毒的可能即使用小剂量也应监测血铝水平碳酸钙是目前公认最好的磷络合剂它既能络合磷又能补充钙还可纠正酸中毒与食物同服可增强在肠道与磷酸盐结合的效果目前国内外已渐用碳酸钙取代铝盐作磷络合剂有效剂量为4~12g/d分3~4次服用醋酸钙是新近临床应用的新磷络合剂具有与碳酸钙同样的作用且较碳酸钙能结合更多的磷每日8g分3~4次服用可防止ROD发生和加重治疗过程中应定期监测血钙、磷水平以防钙、磷乘积过高引起软组织及其他器官的转移性钙化
问请问肾性骨营养不良怎么治疗？
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
&&已帮助用户：219576
你好，肾性骨营养不良由慢性肾功能衰竭造成低钙血症而导致的骨代谢病。简称肾性骨病。表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。首选检查的是血清钙总量和血清无机磷。
问肾性骨营养不良怎么治疗
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：214095
你好，根据发病原因进行治疗。．如因饲料中钙少磷多引起者，应及时调整饲料成分，并给患猫肌注维丁胶性钙注射液，连续5—7日。也可口服碳酸钙，或服葡萄糖酸钙，或磷酸钙，还可把上述钙剂的一种加入食物中，饲喂2—3周；使猫多晒太阳，利于皮肤合成维生素D和因舔毛而食，有利于钙的吸收。
问什么是肾性骨营养不良？
专长：内科疾病,心脏病
&&已帮助用户：214095
根据发病原因进行治疗。．如因饲料中钙少磷多引起者，应及时调整饲料成分，并给患猫肌注维丁胶性钙注射液，每日一次，每次0．5—1毫升，连续5—7日。也可口服碳酸钙，每天l一2克。或服葡萄糖酸钙，每天5克，或磷酸钙，每天2—5克。还可把上述钙剂的一种加入食物中，饲喂2—3周；使猫多晒太阳，利于皮肤合成维生素D和因舔毛而食，有利于钙的吸收。
问.肝性脑病病人血中芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是
职称：副主任医师
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：247948
你好！第一生成假性神经递质。第二题是与酸中毒无关。
病症名称：
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上肢疼痛无力是因为受椎间压迫神经根引起，可同时引起躯体两侧
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//关闭留言窗口
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