当环境温度从25度下降到3度时,人体内甲状腺激素含量,尿量及酶活性变化情况为?
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升高,增加,不变
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甲状腺功能减退的治疗、预后与预防(转载)
甲状腺功能减退的治疗、预后与预防分别是什么?甲状腺功能减退的治疗：不论是甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减，用甲状腺激素治疗效果良好。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外，其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素。1.原发性甲减的治疗制剂的选择：1.1 左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受。1次/d，服用方便，且剂量易于掌握。左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠(L-T4)的半衰期长达7天，吸收相对缓慢，即使漏服1天也无多大影响，可以于漏服的次日加服1天的剂量。1.2 干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3。部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好。但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。1.3 左旋T3：作用快、持续时间短，仅用于T3抑制试验、黏液性水肿昏昏迷的抢救、甲状腺癌术后需要停药检查时。替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正。左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度、年龄及身体状况。年轻、无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量。这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应。伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加剂量。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。治疗多长时间后症状开始改善取决于剂量的大小。中重度甲减患者的早期反应是尿量增加，如果原有低钠血症，血钠水平会升高。随后脉率增快，脉压差增大，食欲改善，便秘消失，声嘶逐渐改善，皮肤、头发数月后才能恢复正常。足量替代治疗6周后血游离T4恢复正常，血TSH需要较长时间，大约3个月。少数情况下，如黏液性水肿昏昏迷者、合并急性感染或其他严重疾病可能会发展成黏液性水肿昏昏迷的甲减患者，需要迅速纠正甲状腺功能，一般成人可以单次静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4)，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天、第3天以后每天给予，直至病情好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，左旋T3起效更快。由于代谢速率急速增加，可能会导致垂体-肾上腺皮质负担过重，对接受大剂量甲状腺激素的患者可适当补充糖皮质激素，可用氢化可的松静脉输注，以防肾上腺皮质功能不全或危象的发生。监测替代治疗的效果：原发性甲减患者甲状腺激素剂量是否合适，通过测定血TSH，易于监测。用敏感的检测方法测得的TSH在正常范围，即0.5～5.0mU/L。TSH在正常范围，原发性甲减患者所有临床表现和生化异常均会消失。某些情况下剂量的调整：经过最初6个月的治疗后，应重新摸索剂量，这是因为甲状腺激素水平恢复正常后，对T4的代谢清除率会增加。一般情况下应每年监测TSH，保证病人应用合适的剂量。如果TSH超过正常范围，且排除了病人未正规服药这一因素，甲状腺激素的剂量应稍作调整，6周后复查TSH，了解调整后的剂量是否合适。在某些情况下，甲状腺激素的需要量会发生变化。接受雄激素作为乳腺癌辅助治疗的妇女，替代治疗应减少;孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，产后数周内恢复原来剂量。某些药物如硫糖铝、氢氧化化铝、硫酸亚铁、洛伐他汀、各种树脂对左甲状腺素钠(L-T4)有吸附作用，如果与这些药物同时服用或存在肠道疾病会影响肠道对左甲状腺素钠(L-T4)的吸收，需增加剂量。某些药物如利福平、卡马西平、苯妥因等可增加左甲状腺素钠(L-T4)的代谢清除率，胺碘酮抑制T4向T3的转换，与这些药物合用时剂量亦应增加。2.继发性甲减的治疗 ：下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上。甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。3.亚临床甲减的治疗 ：关于亚临床甲减的治疗，各家看法不一。有人认为为预防亚临床甲减发展成临床甲减，尤其是病人TSH大于14～20mU/L，且TPOAb有中等度升高时，可予替代治疗。另有人认为亚临床甲减无症状的持续时间可能会很长，有些病人在替代治疗后，可能会使心绞痛加重，或出现心律不齐，故主张不予治疗。4.老年甲减的治疗 ：对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对补充的甲状腺激素耐受性较差，剂量增加过快或剂量过大，可致代谢亢进，增加心肌耗氧量，有可能引起心绞痛或心肌梗死。对年轻甲减患者，甲状腺激素维持量是使T4、TSH恢复正常，对老年甲减患者使T4恢复正常即可，不必使TSH降至正常。5.黏液性水肿昏昏迷的治疗：排除其他原因所致昏迷，临床诊断确立后，尽早开始治疗，不必等待实验室检查结果(如甲状腺激素测定)。治疗的目的是提高甲状腺激素水平，控制威胁生命的合并症。甲状腺激素替代治疗：此时甲状腺激素替代治疗的目的是尽早使血中T3、T4水平恢复正常。病人因为肠黏膜水肿，口服给药吸收不稳定，较好的办法是静脉注入大剂量甲状腺激素可以降低病死率，但有引起心律失常或心肌缺血的危险。因此，对有冠状动脉粥样硬化性心脏病的病人，处理较困难。但相对于威胁生命的黏液性水肿昏昏迷而言，抢救后者更为重要。一般成人可以单次静脉给予左甲状腺素钠(L-T4) ，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天、第3天以后每天给予，直至病人好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初病人能够口服，也可以给予左旋T3，左旋T3起效更快。也有人主张开始静脉内给予左甲状腺素钠(L-T4) ，同时或随后6～8h用左旋T3，原因是此时病人外周组织中T4向T3的转换减慢，尤其是存在明显的并发症时，最初几天内应加用少量T3。大剂量使用甲状腺激素时，有必要进行心电监护，当出现心律不齐或心肌缺血时，及时减少用量。如为下丘脑、垂体引起的甲状腺功能减退，在用甲状腺激素的同时，应该加用肾上腺皮质激素，以免发生肾上腺危象。对症支持治疗：纠正缺氧及二氧化化碳潴留：呼吸减慢，换气降低导致缺氧及二氧化化碳潴留，应监测血气分析，必要时给氧。一旦发现有呼吸衰竭的征象，就应气管内插管或气管切开，使用人工呼吸机。抗休克：如有低血压及休克，需要抗休克药，必要时输血，但应注意甲状腺激素及升压药有协同作用，患者对升压药较敏感，仅肾上腺素药物能引起心律不齐，更应慎用。控制液体入量：甲状腺功能减退严重者，液体需要量较正常人少，如无发热，每天补液量500～1000ml即可。低血钠时限制水量，如血钠很低，可用少量高渗盐水。纠正低血糖：开始用50%葡萄糖静脉推注，以后用葡萄糖静脉滴注维持。防治感染：仔细寻找感染灶，可行血、尿常规和血、尿培养及胸片检查。部分病人对感染的反应差，体温不高，白细胞升高不明显，容易漏诊。糖皮质激素：原发性甲状腺功能减退者，肾上腺皮质储备功能差;垂体功能减退者，除甲状腺功能减退外，肾上腺皮质功能亦减退。可每天用氢化可的松静脉滴注，持续约1周。对症治疗：多数低体温患者，用甲状腺激素治疗可使体温恢复正常。一般保温只需盖上被子或毛毯，或稍提高室温即可。过度加温保暖可使周围血管扩张，增加氧耗，易致循环衰竭。一般护理如翻身、避免异物吸入、防止尿潴留均很重要。6. 孕妇甲减的治疗 ：孕妇左甲状腺素钠(L-T4)的需要量增加50%～100%，左甲状腺素钠(L-T4)需要量增加的原因：由于高孕激素血症使血液中甲状腺激素结合蛋白(TGB)水平增高;甲状腺功能不足使得HCG不能发挥作用;胎盘水平T4脱碘不足。在治疗中，患者应每个月检查1次，以确保TSH水平仍然正常或者应该进行适当的调整。在分娩之后，左甲状腺素钠(L-T4)应在数周内恢复到原来剂量，并于产后6～8周复查。甲状腺功能减退的预后：甲减治疗效果较好，一般治疗2～3个月后都能收效，病人面目接近正常，可参加一般活动甚至轻工作，但其甲状腺功能仍为低下。少数重型黏液性水肿低温昏迷患者，可因垂体危象而死亡，大多数病人经过小剂量的甲状腺素片治疗都能生活自理，坚持家务劳动或工作。甲状腺功能减退的预防：1.定期筛查：建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次，以便发现临床甲减患者;特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者;以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女，更需筛查。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人;那些TSH≤10.0mU/L的患者;TPO-A阴性的患者，应密切随访，一般不需药物替代治疗。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者。2.甲减的病因预防呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起，明确病因进行预防。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大，用是加用小剂量甲状腺粉制剂，并避免其他致甲状腺肿的药物。成人甲状腺功能减退的预防：及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲减。积极防止甲减病情恶化 ： 早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。防止甲减愈后复发： 甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理，增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。
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甲状腺机能减退症致肾脏损伤研究
甲状腺机能减退症致肾脏损伤研究
（江西省遂川县人民医院　　江西省吉安市　　３４３９００）
【摘要】甲状腺机能减退症（ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，简称甲减）是指组织中甲状腺激素作用不足或缺乏的一种病理状态。甲减时体内甲状腺激素水平持续降低会造成靶组织及靶器官损害，其中对于肾脏结构和功能的损害已被大多数学者所认同，并日益引起人们的重视。下面就甲减与甲减性肾损伤发生、发展的相关性进行综述。【关键词】甲状腺机能　　肾脏　　损伤研究【中图分类号】Ｒ５８６【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７４－０７４２（２００７）１１（ｂ）－０００４－０３１　　甲减导致肾脏损伤的危险因素
１．１　　甲减与高脂血症　　甲减患者体内总胆固醇（ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ＴＣ），低密度脂蛋白（１ｏｗ　ｄｅｎｓｉｔｙ　ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ），甘油三（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）及载脂蛋白Ｂ（ａｐｏ１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ　Ｂ，ＡｐｏＢ）水平都会明显增高。关于甲减导致高脂血症的机制可能有以下原因：①　甲状腺激素（ｔｈｙｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＨ）能增加ＬＤＬ受体数目，甲减时ＴＨ下降，ＬＤＬ清除率下降，使ＬＤＬ升高。Ｃｈａｉｔ等对人纤维原细胞的研究证明：三碘甲状腺原氨酸（Ｔｒｉｉｏｄｏｔｈｙｒｏｎｉｎｅ，Ｔ３）可以增加体内ＬＤＬ受体的数目，从而加快ＬＤＬ的降解，但对于ＬＤＬ与其受体之间的亲和力影响不大。在没有ＬＤＬ受体的培养细胞上Ｔ３就不会影响ＬＤＬ的浓度。另有研究证实，通过对丙基硫氧嘧啶造模形成甲减小鼠的研究显示其体内ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ水平较对照组降低５Ｏ。②　ＴＨ对脂蛋白脂酶（１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ　ｌｉｐａｓｅ，ＬＰＬ）活性也有影响，甲减时ＬＰＬ活性下降，ＴＧ清除率下降，胆固醇、胆酸排泄减少，造成ＴＣ、ＴＧ　升高。另外，Ｓｈｉｎ等［４］通过研究证明基因编码的固醇调节分子蛋白－２（ｓｔｅｒｏｌ　ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｌｅｍｅｎｔ－ｂｉｎｄｉｎｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ－２，ＳＲＥＢＰ－２）调节着胆固醇的降解与合成，而ＳＲＥＢＰ－２又受到甲状腺激素的直接调节。当小鼠体内促甲状腺激素（ｔｈｙｒｏｉｄ　ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ　ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＳＨ）降低时ｓＲＥＢＰ－２ｍＲＮＡ　和分子蛋白水平会平行下降。而持续性高胆固醇血症对肾脏带来的损害已为人们所关注，它起到了加重和促进肾小球硬化的作用。③ＴＨ仅影响ＡｐｏＢ清除，不影响ＡｐｏＢ产生，甲减时ＡｐｏＢ升高。另有报道称脂蛋白ａ（１ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎａ，ＬＰａ）的浓度在甲减患者体内是增加的。Ｍｉｌｉｏｎｉｓ等发现亚临床甲减患者ＬＰａ水平明显升高，经ＬＴ　替代治疗后ＬＰａ明显减低，并推测其机制是甲状腺素从转录和（或）翻译水平影响ＡｐｏＢ１００ｍＲＮＡ、ＬＤＬ受体ｍＲＮＡ及ＡｐｏＡ的生物合成来影响血浆ＬＰａ的水平。高脂血症是肾损伤的危险因素之一，它不仅可刺激肾脏固有细胞的增殖，影响细胞问信号传导，而且可刺激细胞外大量基质合成，影响肾脏毛细血管压，从而导致肾脏结构与功能的损伤。在血胆固醇水平增高（ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ，ＨＣ）状态下体内一些促炎症反应因子及促生长因子：血管生长因子、肾小球生长因子、肾小管间质生长因子及氧化还原反应刺激转录因子会被激活，这些因子是肾脏疾病的独立危险因子。
另外，在目前的研究中发现，血胆固醇过高会降低肾血循环中一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯｓ）的活性。而一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）以Ｌ－精氨酸和分子氧为底物催化合成的重要信使分子，发挥生物学效应。ＮＯ可以抵抗血管紧张素Ⅱ的作用，当血胆固醇过高时ＮＯＳ被
抑制从而导致ＮＯ活性降低，血管紧张素Ⅱ就有可能会损害足细胞，并会在出现蛋白尿之前导致肾小球内足细胞处于应激状态。同时，ＮＯ活性降低还会导致血管内皮功能紊乱，从而引起肾脏结构和功能的损伤。
１．２　　　甲减与动脉粥样硬化　　甲减与动脉粥样硬化的相关性最初是由Ｔｈｅｏｄｏｒ　Ｋｏｃｈｅｒ在１９８３年提出的。甲减引起动脉粥样硬化的机制可能有以下原因：①甲减患者体内ＴＣ、ＬＤＬ、ＴＧ及ＡｐｏＢ、ＬＰａ水平都会明显增高，而ＬＰａ是动脉粥样硬化的独立危险因素。②甲减时体内血管对于内皮依赖性血管扩张剂的反应性下降，从而引起血管内皮功能的紊乱。Ｃａｒａｃｅｉｏ等研究发现ＴＳＨ水平与内皮依赖性血管舒张呈负相关，故提出甲减可以通过促使内皮功能紊乱而参与动脉粥样硬化的形成和发展。Ｔａｄｄｅｉ等进一步研究发现，甲减引起的内皮功能紊乱可能主要由于血管舒张物质ＮＯ减少所致，经Ｌ－Ｔ　替代治疗后，内皮功能紊乱得以明显改善。③甲减患者体内高半胱氨酸（ｈｃｙｓｔｅｉｎｅ，Ｈｃｙ），Ｃ反应蛋白（Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＰ）水平升高　。多项研究证明高半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因素，且已证实在临床甲减状态下Ｈｃｙ水平升高经Ｌ－Ｔ　治疗后可下降。由于动脉粥样硬化被推测为炎症性病变，ＣＲＰ也被认定为其强预测因子。④甲减的程度会决定其对于血凝固参数的影响。有学者通过对中度甲减患者（ＴＳＨ（１０～５０）ｍＵ／Ｌ）、重度甲减患者（ＴＳＨ＞５０ｍＵ／ｌ）、甲状腺功能正常者的对比研究发现，在中度甲减患者体内纤维蛋白溶解活性是降低的，存在着较低水平的Ｄ－二聚体，较高水平的组织纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，ＦＩＢ）和纤溶酶原激活物抑制剂。这些结果提示中度甲减时的高凝血和低纤溶状态可能是其促进动脉粥样硬化的又一重要原因。
在过去的２０年中，动脉粥样硬化已经成为临床上９０的肾血管性疾病的致病因素，临床研究表明在既往没有肾脏疾病，而伴有终末肾衰竭（ｅｎｄ－ｓｔａｇｅ　ｒｅｎａｌ　ｄｉｓｅａｓｅ，ＥＳＲＤ）的老年高血压患者中，１０～４０都有动脉硬化性肾血管疾病（ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ　ｒｅｎａｌ　ｖｅｓｓｅｌ　ｄｉｓｅａｓｅ，ＡＲＶＤ），而且类似病例在老年患者中呈现上升趋势。动脉粥样硬化不仅作用于主要的肾脏动脉还可能作用于肾实质和肾内血管。因此ＡＲＶＤ可导致肾脏的灌注减弱，从而进一步加重肾实质的损伤，而且其对肾脏的损伤较其他原因引起肾脏主要血管的肾动脉狭窄（ｒｅｎａｌａｒｔｅｒｙ　ｓｔｒａｉｔｎｅｓｓ，ＲＡＳ）明显。此外，ＡＲＶＤ患者中仅有很小一部分通过肾血管再通术可以恢复肾功能。而这种ＡＲＶＤ对于肾血管再生的低反应性使人们想到导致动脉粥样硬化的因素与引起肾血管狭窄的末梢血管灌注减弱之间可能会协从促进肾损伤、肾纤维化、以至
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贡献者：真宫寺樱花
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