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浅谈扩张性心肌病的治疗
19:00来源：互联网编辑：王建
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扩张性心肌病的治疗
原发性扩张型心肌病（简称扩张型心肌病，Dilated Cardiomyopathy，DCM）是指由原发性心肌疾病导致一侧或双侧心腔扩大，继以心室收缩功能减退的原因不明心肌病。扩张型心肌病以心脏扩大（左心室和/或右心室）、心力衰竭、心律失常和栓塞为基本特征。扩张性心肌病是原发性心肌病中最常见的一种类型，初期症状不明显，以后症状进行性加重，终末期心力衰竭时药物治疗效果不佳。由于单位职工中有扩张性心肌病患者，故重新复习了有关文献资料，就该病的治疗作一综述。
扩张型心肌病病因及发病机理尚不清楚，目前无特效治疗措施，更不能建立该病的一级。须强调早期发现、早期诊断及早期治疗。长期正规抗心衰治疗，可能有利预后的改善。随着基础和临床研究不断深入，一些新的建设性方案已试用于临床。
(一)预防和控制感染
上呼吸道感染可诱发或加重扩张型心肌病心衰，平时注意预防呼吸道感染，防止受凉预防感冒。饭后漱口，每晚刷牙，以保持口腔清洁。一旦感染，应及时使用抗生素。
扩张型心肌病心衰患者应限钠并适当控制水份及食量，避免发胖，以减轻心脏负荷。饮食要求高蛋白高维生素并富含营养易消化，避免剌激性。应戒烟酒。提高饮食中亚油酸含量，可能对扩张型心肌病的预后产生一定影响。
保证充足睡眠，避免重体力劳动及疲劳过度，症状出现后，卧床休息较为重要，可使心脏负荷减轻，心率减慢，舒张期延长，静脉回流增加，结果是冠脉供血增加，心肌收缩力增强，心排出量增多，心功能改善。
扩张型心肌病患者多较年轻，病程长，病情复杂，预后差，故常产生紧张、焦虑和恐惧心理，甚至对治疗悲观失望，导致心肌耗氧量增加，加重病情。鼓励
和安慰可帮助其消除悲观情绪，增强治疗信心。
(五)抗自身免疫治疗
扩张型心肌病免疫抑制剂的治疗主要是应用对全身免疫系统具有抑制作用的糖皮质激素、环孢霉素A或环磷酰胺（CTX）等。但目前对是否应用肾上腺皮质激素仍有争议。
(六)心力衰竭的药物治疗
在疾病的早、中期，抗心力衰竭治疗可缓解症状，提高病人的生活质量及延迟病程进展，延长病人寿命。
在血管扩张药中，应首选血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）。其优点是：（1）通过扩张小动脉，减少醛固酮分泌，同时降低心脏前后负荷：（2）使交感神经冲动减少，在扩张血管时无反射性心率加快作用；（3）抑制血管紧张素II引起的心脏和血管的增生性变化，延迟心室和血管的重构：（4）维持和改善血管内皮功能；（5）延迟肾小球硬化和肾功能恶化；（6）通过增加前列环素的释放和延迟缓激肽失活，有抑制血小板凝聚增加内源性纤维蛋白溶解功能。常用药物有：福辛普利、培哚普利等。大多数学者认为：ACEI类是唯一能使扩张型心肌病扩大的心脏缩小，生活质量得到良好改善及死亡率降低的药物。在保证血压维持在90/60mmHg以上的条件下，可将其剂量增至极量。
血管紧张素受体拮抗剂和ACEI作用相近，但作用更直接，副作用较少，目前常用来替代ACEI。常用药物有氯沙坦、拉贝沙坦等。
由于扩张性心肌病人较易发生洋地黄中毒，故一般使用小剂量（如地高辛0.00625mg/d至0.125mg/d）。丙丁基多巴胺、多巴胺异丁酯、多巴酚丁胺等为常用的非洋地黄类正性肌力作用药物，可改善心力衰竭症状，一般在心力衰竭症状严重时短期使用。
利尿剂对改善症状有利，对浮肿、少尿病人是必不可少的，但要防止引起的水、电解质平衡失调。
β受体阻滞剂：β受体阻滞剂治疗心衰仍有争议，但大多数学者持肯定态度。有临床研究表明，β受体阻滞剂治疗后症状明显改善，心脏缩小，运动耐量增加，
且可延长病人生命，但停药后病情恶化。常用美托洛尔。6.25mg口服一次，观察3～4小时无殊后重复一次，6.25mg每日二次，使用1～2周后改为12 .5mg每日二次，一周后可增至25mg每日二次。目标是窦性心动过速得到控制且SBP＞100mmHg。
（八）心律失常的治疗
80～90%扩张型心肌病患者伴有各种心律失常。对快速型心律失常，应首先作用显著、无负性肌力作用、不良反应小的药物，常用胺碘酮。也可用小剂量地高辛加用小剂量β受体阻滞剂，使室率维持在70次/分左右。
（2）缓慢型心律失常：长效消心痛20mg，每日2次，加用氨茶碱100mg，每日3～4次。
（九）预防栓塞
常使用阿斯匹林100mg/d至300mg/d、噻氯匹定0.25g /d至0.5g /d和抗凝药华法林2mg/d至4mg/d。
（九）心衰的机械辅助治疗
1．主动脉内气囊反搏术（IABP）：气囊反搏术是最常用的机械辅助循环方法。仅用于急救和心脏移植前的过渡及移植后的保护。
2．全人工心脏（TAH）：是指能完全替代自然心脏循环功能的机械装置。目前全人工心脏主要用于心脏移植前的过渡和各种心源性休克的抢救，尚属试用阶段。
（十）心衰的起搏治疗
适用于左室功能严重受损（LVEF&20%）且伴有弥漫性收缩不协调者。起搏治疗扩张型心肌病患者要求双腔或三腔生理起搏，目前常用右心耳部—右室心尖部、左室及右心室流出道—右心耳部起搏，左室电极经冠状窦放置。房室延迟时间（AVD）要求短，多为100ms。有研究表明应用DDD（房室起搏或双室同步起搏）治疗扩张型心肌病心衰患者，疗效肯定。
DDD起搏为扩张型心肌病的治疗提供了一条新的途径，随着临床研究不断深入，起搏器电极不断改进，起搏治疗心衰将给人们带来新的希望。
（十一）扩张型心肌病的外科治疗
1．心脏移植：扩张型心肌病患者常较年轻，无其他系统疾病，LVEF&35%，积极内科治疗无效或症状顽固，不能耐受内科治疗者，可考虑心脏移植，延长生命。
2．动力心肌成形术
3．二尖瓣重建术
4．左心室缩（减）容术
参考文献：
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扩张性心肌病使用80至100毫克多巴胺时
健康咨询描述：
扩张性心肌病使用80至100毫克多巴胺时会加重心脏负荷吗
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擅长: 胆囊炎,胃炎,胃溃疡,慢性肠炎,慢性菌痢等消化内科
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&&&&&&病情分析：&&&&&&扩张型心肌病的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大扩张型心肌病且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。&&&&&&指导意见：&&&&&&对扩张型心肌病治疗目标是有效控制心力衰竭和心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，提高病人的生活质量和生存率。防止心力衰竭.保护心肌.对多巴胺用量应根据病情.
擅长: 内科常见及多发病，各种急重症，心脑血管病。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&这个要看具体的情况来定，多巴胺的用途很广泛，在心血管方面，为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，小剂量可以扩张肾动脉，增加尿量，中等剂量可以增加心肌收缩力，大剂量可以用来升压抗休克，其增加心脏负荷作用相对其他作用而言较弱，当然要结合病人自身的身体情况，是药三分毒，只要是利大于弊，就有用的必要。&&&&&&指导意见：&&&&&&在正规医院医生指导下用药，针对心脏做相对检查，比如彩超，心电图等。&&&&&&医生询问：&&&&&&心脏是否有衰竭的状态，各项生命体征如何，是否有全身或局部的水肿。
yusheng2012爱心医生
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&&&&&&您好，您说的情况是不确定的，因为多巴胺的使用是很奥妙的。和体重、剂量、功能状态的不同，而作用可以不一样的&&&&&&以上是对“扩张性心肌病使用80至100毫克多巴胺时”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 心肌病
挂号科室：心血管内科
温馨提示：心肌病患者常伴有充血性心力衰竭和各种心律失常，因此，心肌病患者的饮食应保证低盐饮食，限制钠盐摄入量，注意钠、钾平衡，有利于防止心律失常和心力衰竭的发生。
心肌病是一种由于心脏下分腔室的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行行障碍的病变。心肌症可导致心脏逐渐衰弱，心律不整，最终引至心力衰竭，但冠状动脉则大多属正常。任何年龄的人都有机会患上此病。...
好发人群：无特殊发病群体
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是否医保：医保疾病
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下载APP，免费快速问医生江苏医药2011年12月第37卷第24期 Jiangsu Med J, December 2011, Vol 37, No.24 联合应用托拉塞米和多巴胺对顽固性心力衰竭的疗效
【摘要】目的
观察大剂量托拉塞米联合多巴胺治疗顽固性心力衰竭的临床疗效方法顽固性心力衰竭患者53例分成两组：对照组25例仅给予常规治疗；联合治疗组28例加用大剂量托拉塞米联合多巴胺治疗。治疗5~7d观察患者血压心率尿量肾功能及电解质等改善情况。结果
与对照组比较联合治疗组治疗后心率体重血钾脑钠肽BNP下降尿量血钠6min步行距离增加，纽约心脏病协会NYHA分级改善，水钠潴留明显减轻（P&0.05或P&0.01）。结论
加用大剂量托拉塞米和多巴胺治疗顽固性心力衰竭具有较好疗效。
【关键词】托拉塞米；多巴胺；心力衰竭
【中图分类号】R541
【文献标识码】A
【文章编号】（4-03
Efficacy of combined use of torasemide and dopamine in treatment of refractory heart failure JIANG Wenlong , ZHENG Ruolong, CUI Junyou， et al. Department of Cardiology, Affiliated Jiangyin Hospital, College of Medicine, Southeast University, Jiangyin 214400, CHINA
【Abstract】 Objective To evaluate the efficacy of combined use of torasemide and dopamine in treatment of refractory congestive heart failure(CHF). Methods Fifty three patients with refractory CHF were randomized into two groups of B (25 cases, given conventional treatment alone) and A (given additional intravenous infusion of torasemide plus dopamine twice daily). The treatment lasted for 5 to 7 days. The blood pressure, heart rate, urinary volume, electrolytes and renal function were compared. Results Compared to group B, heart rate, body weight, potassium and brain natriuretic peptide(BNP) were reduced, urinary volume, serum sodium and six-minute walk test were increased after treatment in group A with reduced water-sodium retention and improved NYHA class (P&0.05 or P&0.01). Conclusion The additional use of high-dose torasemide combined with dopamine is effective in treating refractory CHF.
【Key words】 T D Heart failure
充血性心力衰竭(CHF)为心脏病科治疗的重点，随着近来药物治疗的不断进展，该病的治疗效果较前明显好转。然而，部分患者即使经洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂的联合治疗，心功能仍难以纠正，称之为顽固性心力衰竭。近年来心脏再同步化治疗、左室辅助装置、心脏移植等非药物治疗方法的不断创新，顽固性心力衰竭的预后较前明显改善[1]，但是对绝大多数不具备非药物治疗条件的患者，治疗仍然极为棘手。目前，限盐和强有力的利尿剂减轻水钠潴留仍是治疗顽固性心力衰竭的有效方法，我科在常规药物治疗的基础上加用多巴胺及托拉塞米，对顽固性心力衰竭取得了较好的临床疗效，报道如下。
资料与方法
一、一般资料
选择我院2007年8月～2010年12月顽固性心力衰竭患者53例，男33例，女20例，年龄45~78（63.3±12.1）岁；其中扩张性心肌病25例，缺血性心肌病18例，高血压心脏病10例。患者入院后依据2007中国慢性心力衰竭治疗指南，应用利尿剂、洋地黄、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂等治疗1周以上，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级仍为Ⅳ级，临床表现为少尿、体重增加、呼吸困难等。排除心脏瓣膜病、心包疾病、严重肝肾功能不全、严重肺功能不全的患者。将53例患者分为联合治疗组28例，对照组25例，两组患者一般资料具有可比性。
继续依据2007年中国慢性心力衰竭治疗指南进行常规治疗，联合治疗组在常规治疗的基础上，行强化利尿治疗：5%葡萄糖液100ml+托拉塞米100mg，5%葡萄糖液100ml+多巴胺10mg，静脉滴注60min，每日2次，连续应用5~7d。对照组维持常规治疗5~7d。控制每日钠的摄入量。治疗前后由两名临床医师评价患者的症状和体征，包括体重、血压、心率等，采集清晨空腹静脉血检测患者的脑钠肽（BNP）、电解质、肾功能等，射血分数的测定选用改良的Simpson’s法，同时测定患者的6min步行距离试验（6MWT）和24-h尿量。
三、统计学处理
应用SPSS15.0统计分析软件，计量数据用均数±标准差（x ±s）表示，采用ｔ检验；计数资料的比较采用X2检验；P&0.05为差异有统计学意义。
治疗后，联合治疗组患者心率、体重、血钾、BNP下降，尿量、血钠、6MWT增加，NYHA分级改善，水钠潴留明显减轻，与对照组比较，差异有统计学意义（P&0.05 或 P&0.01）（表1）。
托拉塞米是新一代高效髓袢利尿剂，其作用于减少，渗透压梯度降低，从而干扰尿的浓缩过程，使髓袢升支粗段，干扰管腔细胞膜的Na+、K+、Cl-同尿Na+、Cl-和水的排泄增加。与呋塞米比较，托拉向转运体系，抑制Cl-和Na+的重吸收，使管腔液塞米的代谢半衰期长，利尿作用强，生物利用度高达（76%~96%）及电解质紊乱发生机会少[2]。在
CHF患者，托拉塞米的疗效和安全性较呋塞米治疗要好。Müller等[3]分别应用托拉塞米和速尿对237例患者进行治疗的慢性CHF患者进行长期观察发现，托拉塞米治疗心力衰竭效果明显优于呋塞米。有研究证明，托拉塞米在改善左心室功能的同时，具有抗纤维化作用，可有效改善心脏重构的进展[4,5]。
多巴胺为体内合成去甲上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加排血量，升高动脉压，对内脏血（肾、肠系膜、冠状动脉）则使之扩张，增加血流量。小剂量多巴胺（2~5μg·kg-1·min-1）通过激活肾动脉D1受体，刺激产生环磷酸腺苷，扩张肾动脉，调节肾小管细胞Na+-K+-ATP酶和Na+/H+交换活性，促进钠排泄，有明确的利钠排尿作用。
我们在联合应用托拉塞米和多巴胺后，与对照组相比，联合治疗组收缩压、舒张压、射血分数、尿素氮、肌酐等无明显改善。但在联合治疗组，6MWT明显提高，更多患者NYHA分级改善，BNP下降，血钠提高，血钾下降，平均心率下降，体重减轻，尿量增加。我们认为顽固性心力衰竭患者一方面由于心输出量下降，交感神经激活，导致肾灌注不足，另一方面由于肾小球滤过功能随着年龄增加下降，常伴有利尿剂抵抗。表现为在连续数天使用大剂量利尿剂后，全天24小时排钠排水能力明显下降，又称为“刹车效应”，其具体机制尚不明确[6]。交感系统和肾素血管紧张素醛固酮系统的过度激活也可促进远端肾单位钠的重吸收。托拉塞米和多巴胺在分别发挥利尿作用的同时，联合应用后由于多巴胺扩张肾动脉后使肾脏灌注增加，托拉塞米在亨氏袢的浓度明显升高，可最大发挥托拉塞米的利尿效果，快速使肾小管内的水钠排出，有效减轻利尿剂抵抗。因而在联合治疗组可以看到，患者尿量明显增多，患者的容量负荷明显减轻，心功能改善，心率减慢，6MWT明显提高，BNP下降。另外托拉塞米和多巴胺联合治疗，心功能改善快，治疗时间短，因而患者低血压、电解质紊乱出现的更少，伴随着稀释性低钠血症的好转，血钠提高，血钾相应降低。
[1]胡大一,吴彦.规范心力衰竭治疗加强患者管理[J]．中华心血管病杂志, ) 495-497.
[2]蒋文,李一石,华潞,等.托拉塞米的利尿作用和安全性[J]．中国临床药理学杂志, ): 416-419.
[3]Müller K, Gamba G, Jaquet F, et al. Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NTHA Ⅱ to IV: efficacy and quality of life [J]. Eur J Heart Fail, ): 793-801.
[4]Veeraveedu PT, Watanabe K, Ma M, et al. Torasemide, a long- acting loop diuretic, reduces the progression of myocarditis to dilated cardiomyopathy [J]. Eur J Pharmacol,
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[5]Diez J, Coca A.de Teresa E.et al. TORAF1C study protocol: torasemide prolonged release versus furosemide in patients with chronic heart failure [J]. Expert Rev Cardiovasc Ther, ): 897-904.
[6]Asare K, Management of loop diuretic resistance in the intensive care unit [J]. Am J Health Syst Pharm, ): .
（收稿日期:）（供稿编辑：王建华）
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