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脑梗塞概述
脑梗塞简介
　　脑梗塞是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞， 引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。
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遥遥归分享经验0脑梗塞介绍
脑梗塞（脑梗、缺血性脑卒中）是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。与其相关性较大的几个疾病是：糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等。
心源性疾病（50%）：
占60%~75%， 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病，心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死，心房粘液瘤，心脏手术，心脏导管，二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。
非心源性疾病（5%）：
如动脉粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓或凝块，骨折或手术时脂肪栓和气栓，血管内治疗时血凝块或血栓脱落等...
1、脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见，多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿，颅内压增高，甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作，椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷，个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。
2、约4/...
1、起病急骤：多数无前驱症状，发病急骤，以秒计，发病后常于数秒钟内病情达高峰。
2、多数患者有神经系统体征：如偏瘫，偏身感觉障碍和偏盲，在主半球则有运动性失语或感觉性失语。少数患者为眩晕、呕吐、眼震及共济失调。可有短暂意识丧失，或局限或全身抽搐，严重患者可以有昏迷、消化道出血、脑疝，甚至很快死亡。
3、有产生栓子来源的疾病：多数患者有产生栓子来源的...
1、CT和MRI检查可显示缺血性梗死或出血性梗死改变，合并出血性梗死高度支持脑栓塞，许多病人继发出血性梗死临床症状并加重，发病3-5日内复查CT可早期发现激发梗死后出血，及时调整治疗方案，MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。
2、腰穿脑压正常，脑压增高提示大面积脑梗死，出血性梗死脑脊液可呈现血性或镜下红细胞，感染性脑栓塞脑脊液细胞数增高(早期粒细胞为主， 晚期淋巴细胞为主...
脑梗塞西医治疗：
本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意血压不能过快过低。
以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。
1、缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂。
2、改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环。
脑梗塞日常预防
控制体重。肥胖是脑梗塞的危险因素，应通过控制饮食(尤其是高能量的食物)和体育锻炼控制体重。膳食营养要均衡，多吃蔬菜、水果和谷类食品，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，食盐摄入每天控制在6克以下。坚持锻炼能降低20%的复发危险，每天至少进行30分钟中度体力活动，例如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，每周5-7次。另外，调整自己的心态，正确对待自己和他人，尽量保持...
容易出现以下并发症：心肌梗死，肺部感染，尿路感染，肾功能不全，褥疮，关节挛缩，应激性溃疡，继发性癫痫，脑梗塞后的精神科问题，痴呆等。
1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症，目前发病机制不明，有研究表明，很多脑梗塞病人，在急性期，常常伴有心肌缺血的表现，但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变，有部分病人，可能发展成为心肌梗死。所以，对脑梗塞病人，我们要进行常规心电图检查...
脑梗塞日常保健
1、各种杂粮，如绿豆、小米、玉米、豆类。各种新鲜以及大蒜、水果、山楂、鱼、香菇、淡菜、脱脂奶、精猪肉、植物油等。
①香菇：性味平。具有补气益胃、活血化瘀之功效。可降低血液中胆固醇，降低血压，加速血液循环，改善心脑及微循环供血。加热后营养不被破坏。对高血压、动脉硬化有良好疗效。
②芹菜：有清热利湿、醒神健脑、平肝凉血之功效。可降低血中胆固醇...
脑梗塞相关问答
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多吃上结含碘丰富的食物，多吃一些富含纤维的食物,饮食中适当补充蛋白质。
就诊科室：
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常用药品：
并发疾病：
传染方式：
多发人群：
好发于老年人
发病部位：脑梗塞如何分型和治疗？
12:35:12 本文行家：
脑梗塞绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全中断，持续8～10分钟就发生不可逆损害大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害之前的短短时间内恢复血流供应缺血阈与半暗带正常情况下脑血流量平均为50ml/100g/分当下降至30ml/100g/分以下时，病人出现症状当下降至20ml/100g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失当下降至15ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害当下降至10ml/100g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡缺血性损害& 1、 脑缺血中心区(坏死区)& 缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡，主要表现为坏死。最近研究表明，即使在最严重的低灌流区的血流下降也不完全。& 2、 缺血半暗区和治疗时间窗　　脑缺血最严重区和正常灌注区之间的中间区为半暗带区，其血流已减少到神经元功能及相应的电活动中断，但尚能维持细胞膜泵和离子梯度水平，其特征为：(1) 缺血性脑组织，位于严重缺血中心区周围的低灌注区；(2) 可逆性及可变性，随着时间的推移，半暗带可转化为正常灌注区(时限性可逆)，在不利条件下转化为梗死区(不可逆)。缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细胞死亡，而缺血半暗影区内，由于侧枝循环的存在，仍可获得部分血液供给，神经细胞功能虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，如在有效时间内及时恢复血液供应，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复功能。目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗、以发病3小时内和(或) 3~6小时内病例开展多中心临床溶栓治疗研究，有待结果以供借鉴。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。若血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重，细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最有效、最基本的方法。大量研究证明：血管闭塞3～6个小时恢复血流，脑梗死还可以挽救。超过这段时间恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可引起再灌注损伤、脑出血、脑水肿这段时间称为“复流治疗时间窗”缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍－兴奋性神经介质释放－钙过量内流－自由基反应等一系列缺血性代谢紊乱连锁反应，是导致缺血脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。&因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织。脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说:& 1、 能量耗竭、酸中毒& 缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和PH值降低。脑内ATP 及其它高能磷酸键随之耗尽。依靠ATP运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。& 2、 细胞内钙离子超载&& & 当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟发性神经元坏死(DND)。& 3、 氧自由基损伤& 正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。受损的脂质和糖主要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。再灌注时氧自由基大量产生，氧自由基损害增加。& 4、 兴奋性氨基酸毒性作用& 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说，是近年来缺血性脑损伤神经机制研究的热点。& 5、细胞因子损害作用& 脑损伤时，细胞黏附分子-1(ICAM-1)能促进白细胞积聚，引起一系列炎性介质的释放，包括补体C-5a、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子а等，激活多核白细胞(PMN)及血管内皮细胞，前者通过内皮黏附因子，后者通过内皮细胞黏附因子，造成PMN激活、积聚、变形性下降，内皮细胞黏附，最终堵塞毛细血管。缺血再灌注时，毛细血管直径变小，内皮细胞肿胀，间质水肿，PMN通过更为困难。此外，尽管在溶栓治疗下大血管再通，而局部微循环闭塞仍持续存在，形成无灌流现象加重脑损伤。&&再灌注损伤&&& 脑动脉闭塞造成脑缺血后，如果血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复，然而，事实上存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如果再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称为再灌流损伤。目前对再灌流损伤的机制尚未充分认识，认为再灌流损伤的机制主要集中在: (1) 氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。(2) 细胞内游离钙增高所催发的一系列病理生理过程。(3) 兴奋性氨基酸的细胞毒作用。(4) 酸中毒的一系列代谢影响。这些因素会加重对神经元的损害，尽管如此，对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量仍是最主要、最根本的治疗，但临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗时间窗内进行。&& 迟发性神经元坏死& 研究发现脑缺血组织中有一些区域中受损神经元呈慢性广泛神经元脱失，称为迟发性神经元死亡(DND)，其发生机制与EAA过度释放所致的神经毒性作用；细胞内钙超载；毒性自由基的产生；酸中毒；花生四烯酸的产生；单胺类神经介质代谢失衡。& 脑缺血后细胞凋亡& 细胞凋亡与细胞死亡是两种细胞死亡形式，两者在病理形态、生化改变、检测方法、发生机制和意义各不相同。缺血半暗带中细胞凋亡较中心坏死区为多，再灌注后中心区凋亡减少，半暗带区细胞凋亡增多尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显。缺血再灌注24~48 小时凋亡最重，再灌注96小时凋亡细胞明显减少，可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性细胞重要死亡形式之一。caspases 基因家族是参与调控凋亡的主要因素。在已知的12 种 caspases 基因中，caspase-1、caspase-3 在缺血损伤后凋亡机制中起关键作用，其介导的凋亡细胞占TUNEL 染色体阳性细胞的40%~50%。抑制caspase 基因的上调或激活bcl-2 基因可以减轻缺血损伤。动物实验已反复证实了caspase 抑制剂不仅使梗死区体积缩小和改善神经功能评分，而且还可以延长治疗时间窗。&脑梗塞分类 （据发生的主要病因及机制）● 动脉血栓性脑梗塞 ● 心源性脑梗塞● 腔隙性脑梗塞● 其他原因的脑梗塞脑梗塞分型● 美国分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型&&&& ▲ 发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学&&&& ▲ 病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他&&&& ▲ 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉● LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）&&&& ▲ 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 ＞ 50%或闭塞）&&&& ▲&& 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）&&&& ▲&& 脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）&&&& ▲ 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）&&&& ▲&& 病因未能确定● TOAST分型（Trial of&& Org 10172 in Acute Stroke Treatment）:基本上与LSR相似&&&&&& ▲&& 大动脉粥样硬化&&&&&& ▲&& 心源性脑栓塞&&&&&& ▲&& 小动脉闭塞（腔隙）&&&&&& ▲&& 其他原因&&&&&& ▲&& 未能确定病因分型1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高黏血症、真性红细胞增多症、高凝状态、高脂血症以及血管壁病变如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑梗死多发于大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。病理方面，脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变尚不明显，8～48小时缺血的中心部位软化、组织肿胀、坏死。灰白质界限不清，镜检见组织结构混浊，神经细胞及胶质细胞变性、坏死、毛细血管轻度扩张。周围可见液体或红细胞渗出。动脉阻塞2～3天后，周围水肿明显，7～14天，病变区明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。2l～28天胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。　　2．分水岭脑梗死 常见病因与动脉硬化性血栓性脑梗死相似，病变部位位于相邻血管供血区之间的分水岭区或边缘带。一般认为分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，也可由心源性或动脉源性栓塞引起，其病理表现同动脉硬化性血栓性脑梗死。　　3．腔隙性脑梗死 腔隙性梗死的病因与以上的相同，但病变血管多为直径100～400pm的深穿支动脉，故病灶多位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0．2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。　　4．脑栓塞 引起脑栓塞的原因很多，按栓子的来源可分为三类：　　(1)心源性：是脑栓塞中最常见者。风湿性心脏病左房室瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使血栓脱落形成栓子，造成栓塞；亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的炎性赘生物质地较脆易于脱落，导致栓塞；心肌梗死或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓脱落均可形成栓子。此外，心脏外科手术亦可导致栓子形成脑栓塞。其他尚有心脏黏液瘤、左房室瓣脱垂等少见病因。　　(2)非心源性：主动脉弓及其发出的大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落(血栓栓塞)也是脑栓塞的重要原因，常发生微栓塞引起短暂缺血发作。少见的有肺部感染、败血症等引起的感染性脓栓，长骨骨折引起的脂肪栓塞，癌细胞栓塞，寄生虫卵栓塞，减压病等原因的空气栓塞，以及异物栓塞等。　　(3)来源不明。 脑梗死的临床分型(OCSP临床分型标准，英国Bamford等提出的分型)：该法将急性脑梗死分为四个亚型1、完全前循环梗死(TACI)：表现为三联征，即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。2、部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。3、后循环梗死(POCI)：为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。POCI临床表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。4、腔隙性梗死(LACI)：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状，早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRT不易显示梗塞灶及确定范围。）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。据此，我们认为TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型。 &&& 我们建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。CT分型 按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。其中大脑梗死又可分为：①大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。②中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。③小梗塞：1.6～3cm。④腔隙性梗塞：1.5cm以下。⑤多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。急、重型脑梗死的分期治疗&&&& 主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗我们主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗： &&& l、复流时窗期：为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。 &&& 2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续2～4周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法，必要时可行去骨瓣减压术），防止脑疝形成，帮助病人度过脑水肿高峰期；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。 &&& 3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次脑梗死发生。 &&& 4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。&&&& &&&& 除了积极治疗脑梗死外，要注意查找脑梗死的原因。长期慢性高血压、高血脂、糖尿病是其主因。故存在颈动脉狭窄的病人，一定要积极治疗，必要时行颈动脉支架置入术或是颈动脉斑块剥脱术。彻底治治愈病因方能从根本上预防脑梗死的发生。&缺血性脑血管病的治疗原则既注意综合整体治疗，更重视个体化治疗。在发病不同时间应采取不同措施如超早期（1－6小时）适于溶栓治疗。目前国内研究已取得经验。不采取溶栓治疗的急性期（1－24小时），或（1－48小时）依病情、病因不同采取针对性强治疗。如应用降解纤维蛋白原、抗血小板类或抗凝剂类药物等酌情应用。改善缺血区血液供应，促进微循环，阻断脑梗塞病理进程，依应根据病人整体情况不同选择用药，如低分子右旋糖酐、706代血浆、尼莫地平、复方丹参等。在发病24小时内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。预防治疗缺血性脑水肿、一般脑梗塞6小时后出现细胞毒性水肿、24－48小时后出现血管原性脑水肿，临床出现颅内压增高症状，多在2－3天以后应用降水降颅压药物应依病人情况决定选用药物即时应用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖盐水等。应用脱水降颅压药物不易时间过长，特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危险，大脑中动脉主干梗塞或小脑梗塞出现脑疝，危及生命者，应宜外科减压治疗。缺血性脑细胞保护治疗：根据脑梗塞病变周边缺血区即半暗带区病理改变，特别是病理生理机制、缺血再灌注自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒作用、细胞内钙离子超载等，在缺血损伤早期、急性期即早应用细胞保护剂进行综合神经细胞保护治疗，例如钙通道阻滞药科依血压不同选用氟桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；对自由基损伤可选用地塞米松、甘露醇、SOD、维生素E、C等；而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物供应用，可试用辅酶A、Q、维生素E、C等治疗。加强护理预防和治疗并发症。昏迷病人保持呼吸道通畅，预防和治疗肺炎。如发热、白细胞升高给予消炎治疗，减轻白细胞对缺血家中损害。调整血压、提高血容量、改善微循环，慎用降压药物。注意治疗和控制危险因素，预防再发。根据病情尽早开始康复治疗，强调规范化康复治疗，包括认知功能、语言训练和肢体运动功能恢复治疗。&外科治疗脑梗死所致颅内高压，可使死亡率从80% 降到40%，且不增加致残率。卒中后24 小时内实施外科手术能够降低死亡率，可使小脑梗死的死亡率从内科治疗的80%降到30%。手术治疗应在脑栓出现之前完成。除介入治疗外，去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施。&溶栓治疗的并发症及处理&&&& & 溶栓治疗急性脑梗死可引起出血(尤其是脑出血)、血管再闭塞和再灌注损伤三大并发症。& 1) 颅内出血& 所有溶栓药物在临床应用中均可能并发出血，包括颅内出血和颅外出血 。 & a. 溶栓后脑出血& 经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%~10%，而实质性脑出血较少，约5%。脑梗死溶栓后的出血性梗死发生在缺血区内，实质性出血脑出血则发生在远离梗死灶的区域。溶栓后颅内出血的发生率约为6.4%~19.8%。脑出血是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%。& 溶栓治疗颅内出血的机制可能与以下几点有关: (1) 继发性纤溶亢进和凝血障碍，可以通过安全剂量的tPA来减少甚至防止出血；(2) 缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于通透性增高而使血液渗出；(3) 梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。& b. 溶栓后颅内出血的危险因素 & 给药时机：开始治疗的时间无论是对疗效，还是对安全都至关重要。多数学者认为，尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前，多以6小时为治疗的时间界限，3~6小时内应用rTPA的出血发生率低于10%。& 溶栓药的类型及剂量：tPA引起颅内出血似乎高于尿激酶；药物剂量越大，越容易发生继发性脑出血。目前认为，当tPA剂量小于0.95mg/kg时并发严重实质性脑出血的危险性较低。& 溶栓时合并用药：有些研究在治疗时合用或治疗后24小时内合用肝素或阿司匹林，其风险效益比有待进一步研究。目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素和阿司匹林。& CT早期梗死表现：CT早期即有密度改变者，多预示动脉主干或近端闭塞，将导致大面积梗死，临床上常有严重的神经功能缺损。早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有 梗死征象者不推荐溶栓治疗。& 临床有关因素：年龄&65岁为发生实质性脑出血的独立危险因素，可能与老年人脑淀粉样血管病有关；治疗时的高血压可增加出血的危险性，Levy等提出舒张压高于100mmHg(7.5mmHg=1kPa)是卒中溶栓引起出血性并发症的危险因素；既往的房颤史和其他心脏病史是增加溶栓后颅内出血的独立危险因素。& 实验室指标：纤维蛋白降解产物(FDP)的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关，与低纤维蛋白原血症的关系尚未明确。部分凝血酶原时间(APTT)过分延长则可能增加出血的危险。因此，对合并抗凝治疗的患者应密切观察APTT，使其不超过对照组的1.5倍。& c. 溶栓治疗继发颅内出血的处理& 溶栓治疗后，出血性梗死的发生通常并无临床症状的加重，只在CT扫描时才会发现，因此，并不需要特殊处理。溶栓若发生实质性脑出血，死亡率为37%-60%，平均约50%，与普通脑出血相近。治疗与出血部位和出血量有关。小脑、丘脑出血&10ml或血肿直径&3cm者，壳核出血量&50ml者，或颅内压明显增高者，保守治疗无效，应果断手术。外科手术对溶栓治疗后脑出血的治疗效果优于常规保守治疗；但同时应考虑到病人的凝血与纤溶状态，慎重进行；其次还与有无神经功能缺损加重或死亡的危险，给药与出血发生的间隔时间及溶栓药物的种类有关。& 出血几乎100%发生于治疗后24小时内，因此，溶栓后神经功能恶化应考虑到发生出血的可能，应行急诊CT证实。一旦发现出血应立即停用溶栓药，检查凝血指标，准备血小板、红细胞、新鲜冰冻血浆或全血备用，并请神经外科会诊，对有手术指征的患者，须待纤溶状态恢复后行手术治疗。& 2) 血管再闭塞& 应用溶栓药后，残余的血栓具有促凝作用，溶栓药停用后体内血浆纤维蛋白溶酶原激活因子抑制物(PAI)会升高，导致纤溶后的高凝状态，故短期很容易发生再闭塞。目前，有关脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞报道还不多，溶栓治疗脑梗死的血管闭塞率约为10%-20%。& a. 再闭塞的机制& 溶栓后再闭塞的机制并不十分清楚，可能与以下几点有关：& 溶栓时，纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和溶栓局部呈高凝状态，尤其是在溶栓后短期内更为明显；& 血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。& b. 血管再闭塞的处理& 既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭塞的主要措施。阿司匹林和低分子肝素仍然是抗栓治疗的一线药物，目前已主张应用，但应注意应用的时间窗。溶栓后的抗凝一般应在停用溶栓药物24小时后进行。& 3)&& 再灌注损伤& 闭塞的脑血管经溶栓治疗再通后，在短期内，其神经功能缺损体征和形态学改变有时会有所加重，形成脑缺血的再灌注损伤。& a. 再灌注损伤的机制(见前)& b. 再灌注损伤的处理& 目前尚无较满意的治疗再灌注损伤的方法，正处于研究中的有以下几种：& 清除自由基。动物实验证实，自由基清除剂tirilazard mesylate 能防止脂质过氧化，减轻再灌注损伤，但在临床试验中尚未取得满意疗效。& 抗炎治疗：白细胞聚集可能是再灌注损伤的原因，因此应用抗细胞黏附分子抗体来减轻再灌注损伤，但临床效果并不好，且有相当多的患者出现发热反应。& 亚低温：亚低温对再灌注损伤可能有一定的保护作用。&& 注意事项& 溶栓治疗前、后24小时内不得使用抗凝药或阿司匹林；24小时后CT显示无出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。
参考资料：
[1] 脑梗塞
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党金迎 男 57年1月生。 83年毕业于徐州医学院 医疗系；85年在北京天坛医院进修神经外科。也曾经在上海华山医院脑外科新进展学习班学习 。在徐州第一人民医院从事脑外科临床工作。