高钾血症的处理
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
紧急处理⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml
+RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3&
20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS
50-100ml+RI& 16-12u或10%GS
10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）
（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N&S
100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N&S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g&
2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g&
2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
已投稿到：
以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。您的位置： / 职工休养 / 健康管理
肾内科基础知识163问
发布时间：&&浏览次数：150
1．由肾脏排泄的体内毒素有哪几种？
(1) 尿素，分子量为60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平反应了体内一组蛋白代谢产物积聚的水平。
(2) 胍类物质：甲基胍等
(3) 肠道细菌代谢产物：包括胺类、酚类。
2．尿液是怎样生成的？
尿液的产生分为3个步骤：
(1) 滤过：当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可从肾小球滤过，进入肾小囊中。
(2) 重吸收：滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许多有用的物质被重吸收回血液。
(3) 分泌：肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物 质，分泌至肾小管和集合管腔内。
两侧肾脏每分钟形成的滤液约有125毫升，全天共有180升，而每分钟经肾脏最后形成尿液约1毫升，每天约1500毫升，即尿量仅为滤液量的1%。
3.什么是肾性高血压？
直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分，占成年高血压病人的5％～10％。其中，肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为肾血管性高血压；而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性高血压。
4.如何区别肾性高血压与原发性高血压？
80～90％的高血压是由于原发性高血压引起，10～20％为继发性高血压。原发性高血压一般多发于40～50岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化等病变相并行。而肾性高血压为继发于肾脏疾病后所致的高血压，发病年龄多在30～40岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶化；其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血压，一般随血压升高而出现眼底变化。
5．什么是蛋白尿？
当24小时尿蛋白排出量超出150毫克，用常规的临床检验方法检出尿中有蛋白时，称为蛋白尿。蛋白尿分为两型，一种是生理性蛋白尿，一种是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激时出现的一过性蛋白尿，当刺激去除后，蛋白尿亦随之消失。而病理性蛋白尿(又称持续性蛋白尿)是因为患肾小球疾病或全身性疾病影响到肾脏而引起的蛋白尿，在病变痊愈前将持续存在。病理性蛋白尿可分为四种类型：肾小球性蛋白尿；肾小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；组织蛋白尿。
6．什么是直立性蛋白尿和运动性蛋白尿？
直立性蛋白尿，常见于青少年，直立姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，且无高血压、浮肿及血尿等异常表现。其发生机制可能与血液动力学及内分泌调节有关。此种蛋白尿可表现为间歇性和持续性蛋白尿。
7．什么是运动性蛋白尿？
运动性蛋白尿即指在运动时或运动后出现尿蛋白排出增多，在数小时内消失，不伴随其它特异性症状和体征。运动性蛋白尿的发生原理尚不完全清楚，目前认为与外伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜通透性改变等有关。
8．什么是血尿？
血尿是指尿红细胞数异常增多。根据血量的多少及血尿的外观和颜色，可分为肉眼血尿和显微镜下血尿。正常人每日尿排出红细胞总数150万。当尿标本10ml，离心5分钟后，显微镜下观察，每高倍视野3个，则称为镜下血尿。当每升尿液中混有1毫升血液时，即可呈肉眼血尿。
9. 尿色发红是否就是血尿？
除肉眼血尿外，其它原因亦可导致尿液发红：
(1) 尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。
(2) 血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。前者尿液呈均匀暗红色或酱油色，不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。
(3) 卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿卟啉原试验阳性，潜血试验阴性。
(4) 其它原因：如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿色发红。此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用药史。
10. 什么是运动性血尿？
运动后，尿中红细胞超过正常范围，出现一过性镜下血尿，有时亦可见肉眼血尿，经系统检查，没有发现其它明确病因者称为运动性血尿。90％的运动性血尿的持续时间不超过3天，并可在多年内反复出现。运动性血尿与运动量过大，身体适应能力下降，寒冷及高原等环境因素有一定关系。
11．血尿的病因是什么？
(1) 泌尿系本身疾病：原发或继发的肾小球肾炎;各种原因所致的小管间质性肾炎;泌尿系感染;结石；肿瘤；遗传性肾脏疾病，如多囊肾、薄基底膜肾病等。
(2) 尿路邻近器官炎症或肿瘤；
(3) 凝血或出血性疾病；
(4) 运动性血尿；
(5) 泌尿系统外伤。
12. 正常人夜间排尿量是多少？夜尿增多常见于哪些疾病？
正常人夜间排尿一般为0～2次，尿量为300～400毫升，约为24小时总尿量的1/4～1/3。随年龄增长，白天尿量与夜尿量的比值逐渐减少，至60岁时比值为1：1。若夜尿量超过全天总尿量的一半，则称为夜尿增多。夜尿增多主要见于：肾病性夜尿增多：常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化及慢性肾功能不全等。排水性夜尿增多：由于体内水潴留，特别是心功能不全时，晚上平卧后回心血量增多，肾血流量亦随之增多，尿量亦增加。精神性夜尿增多：多以夜尿次数增多为主，量一般不多。严格说仅排尿次数增加而尿量不增加者不属于夜尿增多范畴。
13. 什么是少尿和无尿？
临床上将24小时内尿量少于400毫升(或每小时少于17毫升)定为少尿，24小时内少于100毫升称为无尿。
14. 什么是肾性水肿？
由肾脏疾病引起的水肿则称为肾性水肿。肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起明显，严重时可延及下肢及全身。肾性水肿的性质是软且易移动，临床上呈可凹性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。
15. 尿频、尿急、尿痛的病因有哪些？
尿频、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包括感染性疾病如普通细菌、结核杆菌、真菌、病毒、寄生虫引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室炎、龟头炎、阴道炎、尖锐湿疣；非感染性炎症如间质性膀胱炎、放射性膀胱炎、化学性膀胱炎（环磷酰胺、避孕药或泡浴等引起）；结石如膀胱结石、尿道结石、输尿管下段结石；膀胱、尿道、前列腺肿瘤；膀胱或尿道内异物等。
膀胱瘘、尿道狭窄、肉阜、尿道口过小、处女膜伞异常，包茎等也可以引起尿频、尿急、尿痛。除膀胱和尿道疾病外，肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等肾脏疾病，膀胱、尿道邻近器官如子宫、卵巢、结肠等的疾病，癔病、神经性膀胱等精神神经系统疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿频、尿急、尿痛。
16. 什么是尿常规检查?
尿常规检查包括尿的颜色、性状、酸碱度、蛋白质、糖、酮体、红白细胞的检查。
17. 为什么血尿病人需作尿红细胞形态检查?
血尿是常见的临床表现之一，判断血尿的来源，对明确病因和治疗有重要意义。从形态上观察尿中红细胞，可将其分为两种类型：
(1) 均一型：尿红细胞外形、大小基本正常，提示血尿是非肾小球疾病引起，多见于肾肿瘤、肾结核、肾外伤及泌尿系结石，又称非肾小球源性血尿或外科性血尿。
(2) 多形型：尿红细胞形态变化多样，或呈面包圈状，或呈葫芦状，大小不等，有破碎的红细胞，提示血尿是肾小球疾病引起，多见于急性肾炎、慢性肾炎及继发性肾炎，又称肾小球源性血尿或内科性血尿（80%以上异形）。应用相差显微镜来鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿，诊断符合率高。
18. 什么是肌酐清除率？
正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用，原尿中的肌酐不被肾小管重吸收。外源性肌酸对血肌酐影响很小。当肌肉容积无明显改变且外源摄入稳定情况下，测其肌酐清除率(Creatinine clearance ratio,Ccr)可反映肾小球滤过功能。临床上Ccr的测定方法：素食3天后，收集24小时全部尿液，在收集尿液结束时取血，用Jaffes反应测定血、尿肌酐定量。Ccr=尿肌酐×24小时尿量/（血肌酐×1440），单位为ml/min。亦可采用经验公式:
Ccrml/min=(140-年龄)×体重kg (男性)
72×血肌酐mg/dl
Ccrml/min=(140-年龄)×体重kg (女性)
85×血肌酐mg/dl
正常值为80～120毫升/分钟。
19. 什么是血肌酐?有何临床意义?
肌酐是肌肉组织的代谢产物，分子量为113。肌酐主要经肾小球滤过，在肾小管几乎无重吸收，经小管分泌量也很小，血清肌酐水平一般相当恒定。男性正常值为0.6-1.2mg/dl，女性0.5-1.1mg/dl。当肾功能衰竭时，肌酐可经小管代偿性排泌增多，实际肾功能较肌酐值估计的肾功能为差。
20. 什么是血尿素氮?有何临床意义?其数值增高与哪些因素有关?
尿素是最主要的氮代谢产物，分子是为60。尿素经肾小球滤过后，在各段肾小管均可被部分重吸收，并可有少量经肾小管分泌。肾功能不全时，BUN水平逐渐增高，肾小管分泌尿素也显著增加。此外，血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋白分解增多及某些药物的作用，均可使BUN升高。BUN不是最好的肾功能指标。BUN正常值为2.9～7.5毫摩尔/升(8～21毫克/分升)。BUN/SCr比值一般为10/1，如&20，则为“高分解状态”，如&10，常提示蛋白摄入量少、或水过多等。
21. 尿比重测定有何意义?为什么要测尿渗透压?
比重和渗透压是用来评估肾脏的浓缩稀释功能。蛋白质、糖、矿物质、造影剂均可使尿比重升高，正常值为1.015～1.030。渗透压是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。正常情况下24小时尿渗透压应高于血渗透压，禁水8小时后晨尿应&700-800毫渗量/公斤?H2O。尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、重金属和氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾功能衰竭等。
22. 什么是尿浓缩稀释试验? 什么是自由水清除率？
浓缩试验是观察在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能力，通过准确的测定尿比重，即可了解远端小管的浓缩功能。尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因需短时间内大量饮水，可引起不良反应，甚至水中毒，又受肾外因素影响较多，临床上极少采用。自由水清除率又称无溶质水清除率(free water clearance,CH2O)，即单位时间(1分钟或1小时)从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。正常人排出的均为含有溶质且浓缩的尿，故CH2O为负值。正常人禁水8小时后晨尿CH2O为-25～-120毫升/小时。CH2O可用于了解远端肾小管浓缩功能状态。
23. 尿蛋白盘状电泳试验有何意义?
尿蛋白盘状电泳(尿SDS-PAGE)可分析尿中蛋白成分的分子量范围，从而为肾脏疾病诊断提供参考。尿蛋白以中小分子为主，没有或仅有极小量大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子蛋白质，称为非选择性蛋白尿。
尿蛋白SDS-PAGE测定的临床意义：1 大、中分子量范围蛋白尿常见于肾小球疾病，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征时都可出现大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性肾炎、重金属(汞、铝等)中毒及药物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植排异时均可出现低分子蛋白尿。3 多发性骨髓瘤因血浆中异常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的轻链过多，轻链经肾小球滤过增加，超过肾小管重吸收能力，使尿中小分子轻链增多。
24. 肾穿刺适应证是什么？
肾穿刺适应证：
(1) 原发性肾脏病：a、急性肾炎综合征：当肾功能急剧恶化或疑急进性肾炎时应尽早穿刺；按急性肾炎治疗2～3月病情无好转时，也应行肾活检检查。b、原发性肾病综合征。c、无症状性血尿：异型红细胞血尿临床诊断不清时。d、无症状性蛋白尿：蛋白尿持续&1g/天，诊断不清时。
(2) 继发性或遗传性肾脏病：当临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病理对指导治疗或判断预后有重要意义时，应行肾穿刺。
(3) 急性肾功能衰竭：临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺(包括慢性肾脏病人肾功能急剧恶化时)。移植肾：肾功能明显减退原因不明时；严重排异反应决定是否切除移植肾时；怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时，均应行肾穿刺。
25. 哪些患者不宜作肾穿刺？
绝对禁忌征有：明显出血倾向；重度高血压；精神病或不配合操作；孤立肾； 终末期固缩肾。
相对禁忌征：活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿；肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大囊肿；肾脏位置过高(深吸气肾下极也不达十二肋下)或游走肾；慢性肾功能衰竭； 过度肥胖； 重度腹水。
26. 肾穿刺有哪些并发症？
血尿；肾周血肿; 动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。
27. 什么情况下需行静脉肾盂造影?其禁忌有哪些?
静脉肾盂造影即将有机碘注入静脉内，经肾排泄。造影剂几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾盂使之显影。此方法不但可显示肾盏、肾盂及输尿管、膀胱的解剖形态，而且可了解两肾的排泄功能。当临床怀疑肾脏感染性疾病(如肾结核、慢性肾盂肾炎)损伤肾脏，使肾盂、肾盏破坏变形甚至导致肾功能下降，应行静脉肾盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检查。肾功能严重受损，及严重的肝脏、心血管疾患为本法的禁忌症，应慎重。
28. 测定尿β2-微球蛋白有何意义?
β2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核细胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为11,800道尔顿。正常情况下，它可经肾小球自由滤过，绝大部分在近端小管被重吸收，尿中含量极低。血中β2-微球蛋白升高，见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。尿中β2-微球蛋白升高，常见于（1）血中β2-微球蛋白明显升高，超过肾小管的回吸收能力，可见血及尿中的β2-微球蛋白均升高；（2）肾小管间质病变，如肾盂肾炎、先天性肾小管酸中毒、肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近曲小管重吸收功能减退，尿中2-微球蛋白增加。
29. 什么是阴离子间隙？
由于细胞外液阳离子主要为Na＋，而阴离子C1-及HCO3-常小于Na＋，在常规电解质测定时其余的阴离子并未测定，称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根(HPO3-)，硫酸根(SO4-)，各种有机酸如乙酰乙酸，β羟丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白阴离子的总和。正常时，血浆中AG＝Na＋-(Cl- + HCO3-)＝12mmol/L。
30. 什么是代谢性酸中毒？分为哪几类？
无论血浆由HCO3-降低或者H2CO3升高，均会令pH降低。而血浆内HCO3-降低者，为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可分为二大类：1AG正常型代谢性酸中毒， 其主要是由HCO3-的丢失及含氯的酸性物质摄入所致。2AG增加型代谢性酸中毒，由于体内酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积累，体内HCO3-与之缓冲，引起HCO3-浓度减少所致。
31. 怎么治疗代谢性酸中毒？
对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发病，以及并发的水电解质失调。要确定是否为AG增加型代谢性酸中毒，如酮症酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒症酸中毒，并根据病情，选择碱性溶液。（1）乳酸性酸中毒：主要应纠正组织缺氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。
（2）糖尿病酮症酸中毒：则以酮酸过多引起酸中毒而非HCO3～丢失，应以纠正失水及给予小剂量胰岛素以助酮体氧化为HCO3～，当血pH&7.1，应给予NaHCO3。
（3）急、慢性肾衰并发的酸中毒：在给予补碱的同时，应考虑作透析治疗。纠酸时注意事项：注意水电解质失调，尤其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给予10％葡萄糖酸钙10～20ml；酸中毒引起的代偿性换气过度，于患者纠正酸中毒后，仍可持续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。
32. 什么是隐匿性肾小球肾炎？
也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。尿蛋白定量&1.0g/24小时，无血尿者，称为单纯性蛋白尿。无尿蛋白以持续或间断镜下血尿为主者，相差显微镜检查尿红细胞以异常为主，称为单纯性血尿。本病病理改变多较轻，可见于轻微病变性肾小球肾炎、轻度系膜增生及局灶性节段性肾小球肾炎等。预后良好。
33. 急性肾炎的病因有哪些？
急性肾炎具有多种病因，其中以链球菌感染后急性肾炎最为常见。链球菌感染后急性肾炎
多数与β-溶血性链球菌A族感染有关。根据β-溶血性链球菌菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质，可将它分为若干型，其中第12型是大部分肾炎的病因。此外，第1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后急性肾炎有关；而第2、49、55、57、60型则与脓庖病后急性肾炎关系密切。此外，β-溶血性链球菌C族及G族感染后偶也发生急性肾炎。另外，一些其它细菌或病原微生物，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（乙肝病毒水痘病毒）、立克次体、支原体等感染之后，亦可发生急性肾炎。
34. 哪些疾病可引起急性肾炎综合征？
急性肾炎综合征的临床表现包括水肿、高血压、血尿、蛋白尿及少尿等。常见于急性肾小球肾炎，亦可由多种其他肾小球疾病引起的。
(1) 感染后急性肾炎：如感染性心内膜炎引起的肾损害，败血症、梅毒、伤寒等均可引起急性肾炎综合征的表现，病毒急性感染期亦可引起急性肾炎。
(2) 原发性肾小球肾炎：在起病或病程的某个阶段均可呈急性肾炎综合征表现。如IgA肾病及非IgA系膜增殖性肾炎；急进性肾炎； 系膜毛细血管性肾炎；
(3) 全身系统疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮及过敏性紫癜性肾炎也可呈急性肾炎综合征的临床表现。
35. 急性肾炎有哪些临床表现？
常见的临床表现有：血尿；蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，蛋白尿一般不严重，在0.5～3.5克/天之间，常为非选择性蛋白尿，约不到20%的患者尿蛋白&3.5 克/天，甚至发生肾病综合征；水肿；高血压；肾功能异常：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。6 全身表现：常有乏力、厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。实验室检查：有一过性贫血、抗链“O”升高，ESR升高，补体降低，球蛋白升高等。
36. 急性肾炎有哪些严重的并发症?
常见的并发症有：急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾功能衰竭。
37. 怎么诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴别?
在链球菌感染后1-3周出现血尿、浮肿、高血压，不同程度的蛋白尿，尿中有肾小球性红细胞，红细胞管型及血中补体的动态变化诊断可成立。必要时经肾穿刺帮助诊断。本病应与下列疾病鉴别：（1）其他原因所致的急性感染后肾炎；（2）全身性疾病引起的急性肾炎综合征；（3）急进性肾炎；（4）慢性肾炎急性发作。
38. 怎么治疗急性肾炎?
急性肾炎为一自限性疾病，基本为对症治疗。
(1) 休息：起病后基本卧床休息，至肉眼血尿消失、利尿消肿、血压恢复正常。
(2) 饮食：应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为1克/公斤/天，有水肿及高血压者应免盐或低盐(2～3克盐/日)，至利尿开始。水肿严重且尿少者，应限制盐的摄入。出现肾功能不全者，应限制蛋白质及钾的摄入量。
(3) 对症治疗：利尿、降压、降钾、控制心衰及脑病。
(4) 感染灶治疗：在病灶细菌培养阳性时，积极应用抗生素治疗。对扁桃体症状明显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃体切除术。
(5) 透析治疗：对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急性心衰者可行透析治疗。
39. 急性肾炎的预后与哪些因素有关?
一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无需特殊治疗，经6～8周后可自行好转。但部分伴严重合并症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎，甚至发展为终末期肾病。
急性肾炎的预后影响因素有：流行发病组预后较散发病例好；少年儿童患者预后好，老年人预后差；临床上呈严重而持续的高血压和(或)肾病综合征和(或)肾功能衰竭，预后差。病理方面呈广泛新月体，荧光呈花环状沉着，电镜下呈不典型驼峰者预后差。血尿的严重程度、补体水平及ASO的滴度与预后无关。
40. 什么是急进性肾小球肾炎?
急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状，迅速发展至少尿、无尿、肾功能衰竭的肾小球肾炎的总称。其病因有多种，原因不明的称原发性急进性肾炎；也可继发于肺出血－肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮等疾病。该病确诊需依靠肾活检病理检查。
本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管区域性纤维样坏死、缺血及血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾间质纤维化、炎细胞浸润等改变。免疫荧光检查将急进性肾炎分为3种类型：I型为抗肾小球基底膜抗体型肾炎，表现为IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。II型为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积。III型为其他机理，表现为肾小球中无免疫复合物沉积。此病预后差，尤以I型病情最恶，治疗较困难。
41. 急进性肾小球肾炎有哪些临床表现?
急进性肾小球肾炎起病急骤，以严重的少尿、无尿、迅速发展为尿毒症为突出表现。发展速度最快者数小时，一般数周至数月。血压可正常或轻度升高。偶呈严重水肿，个别患者表现为肾病综合征。
42. 什么是Alport综合征？
是一种遗传性肾炎，主要表现为慢性肾脏损害、耳部和眼部疾患，男性较女性发病早且病情严重。肾脏损害：血尿、蛋白尿，男性患者多在30～50岁时发生肾功能衰竭。耳部疾患：表现为神经性耳聋，为高频型双侧性和对称性。眼部疾病：常见圆锥形晶体和球形晶体。其他表现：骨和神经系统病变、马凡样体形(肢端过长)、智力迟钝、血小板减少症或异常、氨基酸尿症、甲状旁腺功能亢进等。本病肾脏损害无特殊治疗方法，终末期肾病者可作透析治疗，亦可作肾移植。
43. 急进性肾小球肾炎的预后如何？
本病的预后较差。目前较肯定的影响预后因素有：肾脏病理：大量的新月体，尤其是纤维性新月体，严重而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及小动脉硬化预后差；疾病类型：II型预后较好，由小血管炎引起的III型在同样的临床病理改变情况下预后较I型好，I型预后最差。
44. 什么是慢性肾小球肾炎？
慢性肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可能不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
45. 慢性肾小球肾炎有哪些病理类型？
慢性肾炎的病理类型主要包括：系膜增殖性肾炎：根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎；膜性肾病；局灶性、节段性肾小球硬化；系膜毛细血管性肾小球肾炎；增生硬化性肾小球肾炎。
46. 慢性肾小球肾炎有哪些临床表现？
慢性肾炎患者中仅有15％～20％有明确的急性肾炎病史。慢性肾炎常见的临床表现有：高血压；水肿；肾功能不全；贫血；尿检异常：尿蛋白一般在1～3克/天，亦有部分患者呈大量蛋白尿(&3.5克/天)，临床表现为肾病综合征。在尿沉渣中常见颗粒管型和透明管型，伴轻至中度血尿，偶有肉眼血尿。
47. 慢性肾小球肾炎如何诊断，应与哪些疾病鉴别？
凡尿检异常（血尿、蛋白尿）、水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能受损均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可作出诊断。慢性肾炎应与以下疾病相鉴别：继发性肾小球疾病：如狼疮性肾炎、紫癜肾、乙肝相关性肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变及肿瘤相关性肾病等；其它原发性肾小球疾病：微小病变型肾病，感染后急性肾炎等；原发性高血压肾损害；慢性肾盂肾炎；遗传性肾炎（Alport综合征）等。
48. 慢性肾炎的预后怎样?
慢性肾炎的预后与不同的病理类型密切相关，总的说来，预后较差。其影响因素如下：病理：轻度系膜增生性肾炎预后良好，重度系膜增生性肾炎及膜增生性肾炎、局灶节段肾小球硬化预后较差；膜性肾病则预后较好，病情进展缓慢。若病理显示慢性化指标，如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小管萎缩的多少等越多，则预后越差。肾内血管疾病病变严重者预后亦差。临床：持续大量蛋白尿及血尿者，预后不佳；难以控制的高血压者，以及肾功能减退者预后差；肾小管间质损害明显者，预后差。
49. 如何治疗慢性肾炎?
慢性肾炎的治疗以防止及延缓肾功能进行恶化、改善或缓解临床症状，防治严重合并症为目的。主要治疗方法：1 对肾病综合征或大量蛋白尿，肾功能损伤时间不长且又严重者，应予以肾上腺皮质激素单独使用或与免疫抑制剂共同使用。2 积极控制高血压。3 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的使用：ACEI可降低肾小球球内压，降低尿蛋白，在一定程度上可保护或延缓肾功能恶化。使用时应注意ACEI的付作用，尤其在血Cr为3～4mg/dl时，应慎用。4 对症治疗，水肿时使用利尿剂。5 控制蛋白摄入：肾功能不全者应根据肾功能减退程度控制蛋白入量，一般为0.6-0.8克/公斤/天，并辅以-酮酸(肾灵)等补充必需氨基酸。
50. 常用的利尿剂有哪些？
1 噻嗪类利尿剂：如双氢克尿噻。它是中效利尿剂，主要作用于肾小管髓攀升支，抑制钠、氯离子的重吸收，并增加钾的排泄。长期口服易导致低血钾，应注意监测血钾水平，必要时补钾治疗。
2 攀利尿剂：为强效利尿剂，如速尿、丁尿胺、利尿酸等。其主要的作用机理是抑制髓攀对钠、氯离子的重吸收。此类利尿剂作用快、疗效高、毒性小，可用于各种原因所致的肾性水肿。此类药亦可引起低钾、低钠血症，故应注意补钾。
3 保钾利尿剂：常用的药物有安体舒通及氨苯喋啶。安体舒通可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管对钠的重吸收，并可使尿中排钾减少；氨苯喋啶可直接作用于肾小管，达到利尿目的。此类药物长期服用会出现高血钾。
临床上常联合使用双氢克尿噻与氨苯喋啶或安体舒通，以增强利尿效果，减少副作用。此外，肾功能减退的患者，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂(如速尿、丁脲胺等)。
51. 慢性肾炎高血压时怎样应用降压药?
在治疗中，除选择的明确降压作用的药物外，应首选可保护肾功能的药物。1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI除其肯定的降压作用外，还可降低球内压而减轻肾小球滤过负荷，从而降低蛋白尿，保护肾功能。常用的ACEI有开搏通、洛丁新等。2 钙离子通道拮抗剂。3 -受体阻滞剂：有减少肾素作用，虽然降低心排血量，但不影响肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。4 -受体阻滞剂：如哌唑嗪，可扩张小动脉、小静脉。
52. 常用的免疫抑制剂有哪些?
常用的免疫抑制剂有细胞毒药物如环磷酰胺(CTX)、盐酸氮介、苯丁酸氮介，骁悉；抗代谢药物如硫唑嘌呤；环孢霉素A及中药雷公藤。
53. 应用环磷酰胺治疗肾小球肾炎时应注意什么？
治疗时应注意：不宜单独使用环磷酰胺，常与激素联用。常用方法为成人口服50-100毫克，每日1次；或200毫克稀释后，隔日静脉推注。总量为8～10克，少数可达12克。近年亦有人主张使用冲击疗法，即大剂量静脉注射，每月一次，每次1克。治疗期间应多饮水或静脉补液，以免发生出血性膀胱炎。定期监测肝功能及血象，若肝功能受损或血白细胞数降至3×109/L时，应停药。用药期间及停药一年内，不宜妊娠，此药可致畸胎。长期使用此药，诱发肿瘤可能。可抑制男性精子发育，停药后可恢复。
54. 哪些肾炎可以用抗凝治疗？
抗血小板聚集药物及抗凝治疗可改善肾小球毛细血管内凝血。成人肾病综合征患者有较高的血栓栓塞性合并症的发生，尤其是当血白蛋白水平小于2克/分升时，其发生率较高，其中以膜性肾病较为常见。故主张对肾病综合征病人具有明显的血液浓缩、血脂升高、血白蛋白小于2克/分升者，在应用大量糖皮质激素及利尿剂时，可适当使用肝素和/或抗血小板等药物。
另外，研究证明肾小球炎症时应用抗血小板聚集药可增加血小板膜的稳定性，抑制血小板磷脂酶A2，从而抑制血小板释放血管活性物质及生长因子，可达到抑制肾小球局部炎症反应的目的，使肾功能损害减慢。故于炎症明显的肾小球病变（如系膜毛细血管性肾炎）可应用此类药物。亦有报道，于局灶节段性肾小球硬化的患者，潘生丁配合肝素治疗可抑制病情发展。
55. 肾病综合征的诊断标准是什么？
肾病综合征的主要临床表现：大量蛋白尿：24小时尿蛋白定量&3.5克；低白蛋白血症：血ALB&3.0g/dl；高脂血症；严重水肿。其中1和2两项为诊断所必需。
56. 肾病综合征的病因是什么？
临床上肾病综合征可分为原发性和继发性。因原发性肾小球疾病引起的肾病综合征称为原发性肾病综合征；而继发于其它全身性疾病及因素者为继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的病因很多，常见者为糖尿病肾病，肾淀粉样变，系统性红斑狼疮，新生物，药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应注意除外遗传性疾病，感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病，感染，药物引起的继发肾病综合征，老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。
57. 原发肾病综合征的病理类型有哪些？
原发肾病综合征的病理类型有多种，常见者为微小病变、系膜增殖性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及局灶节段性肾小球硬化。
58. 肾病综合征的并发症有哪些？
（1）感染；（2）血栓、栓塞并发症：（3）急性肾功能衰竭；（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱；（6）钙磷代谢异常。
59. 肾病综合征时静脉血栓是怎样形成的？
静脉血栓形成的原因：（1）血液浓缩、高脂血症致血液粘稠度增高；（2）蛋白质丢失，肝脏代偿性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纤溶系统失衡；（3）血小板计数增高、功能亢进；（5）利尿剂及糖皮质激素应用。在各种原因的肾病综合征患者中，膜性肾病、LN最易合并肾静脉血栓。
60. 肾静脉血栓形成的主要临床表现是什么？如何治疗？
典型临床表现包括：（1）腰胁疼或腹痛，可伴恶心、呕吐等；（2）尿检异常：镜下血尿或肉眼血尿，可出现蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）肾小球功能异常：双肾或孤立肾急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像学检查患侧肾增大；（5）其它：如发热、血白细胞增高、小管功能紊乱等。治疗包括：抗凝、溶栓和手术摘除血栓。
61. 肾病综合征急性肾功能衰竭的原因是什么？如何预防？
原因：（1）NS的低血容量状态及血管病变，患者对容量和血压变化十分敏感，轻度的体液丢失、不适当利尿及降压招致ARF；（2）肾间质水肿；（3）严重蛋白尿时，蛋白管型堵塞肾小管；（4）RAS活性增高，肾小动脉收缩，GFR下降，致ARF。
预防措施：（1）适时、适量，合理使用利尿剂；（2）严重低蛋白血症者先补充蛋白，后利尿；（3）水肿者每天体重下降1kg为宜；（4）对伴显著高RAS活性者慎用利尿剂；（5）发生其它体液丢失时适时补液。
62.激素的副作用有哪些？
激素常见的副作用有：向心性肥胖； 类固醇糖尿病； 骨质疏松； 消化道症状：恶性，呕吐，应激性溃疡等。
63. 何谓难治性肾病综合征？
难治性肾病综合征包括以下两类：
原发性肾病综合征经强治疗8～12周无效者，又称激素抵抗型；
经强的松治疗能缓解，但经常复发(一年内复发3次或半年内发作超过2次以上)，称激素依赖型。
64. 如何治疗“激素依赖型”肾病综合征？
“激素依赖型”肾病综合征，是指肾病综合征患者用激素治疗有效，但在激素减量过程中，病情复发。对于这类病人的治疗应注意以下几点：
(1) 激素减量速度应缓慢：应在开始治疗8～12周后，缓慢减量，至每日强的松20毫克时，可逐渐过渡为隔日用药，总疗程可持续一年。
(2) 联合使用细胞毒类药物：此类药物与激素合用，可巩固疗效，且易于激素减量。
避免诱因：对于病情稳定、无复发的患者，应避免病毒感染、细菌感染、过敏反应、劳累过度等诱因。
65.在什麽情况下配合使用细胞毒药物？
原发性肾病综合征在足量，足疗程使用肾上腺皮质激素后仍不能取得临床缓解时，或激素有效，但在减量过程中复发的患者，可以联合使用细胞毒药物。另外，对于病理类型较重，系膜毛细血管性肾炎，局灶节段性肾小球硬化或单独使用激素不易诱导缓解的如膜性肾病患者，初治时可联合使用细胞毒药物。
66．什么是IgA肾病？
IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，在我国占原发性肾小球疾病的20-40%。IgA肾病的发病机理尚未完全清楚，较一致的看法认为其为免疫复合物引起的肾小球疾病。病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎，此外，可见轻微病变性肾小球肾炎、局灶增生性肾小球肾炎、毛细胞血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。
67. IgA肾病有哪些临床表现？
IgA肾病临床表现主要有四个亚型：（1）无水肿、高血压及持续性蛋白尿的反复发作性血尿；（2）无症状性蛋白尿伴或不伴镜下血尿：（3）急性肾炎综合征；（4）肾病性蛋白尿和肾病性综合征。IgA肾病常合并高血压，慢性肾功能衰竭也不少见。实验室检查：除尿检异常外，半数病人血IgA升高，60%病人血循环免疫复合物升高。
68. 如何进行IgA肾病的诊断和鉴别诊断
本病诊断依靠肾标本的免疫病理结果，即系膜区或伴毛细胞血管壁IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积。诊断本病需除继发性IgA沉积的疾病：（1）过敏性紫癜肾炎：常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便；（2）肝硬化；（3）狼疮肾炎：免疫病理为“满堂亮”，临床多系统受累。
69．IgA肾病预后如何？
影响其预后的因素有：
(1) 男性患者，起病年龄较大的患者预后差。
(2) 反复发作性肉眼血尿患者预后好。
(3) 伴有难以控制的高血压者预后差。
(4) 病理有严重的增生、新月体形成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害的患者预后差。
70. 膜性肾病的预后如何？
膜性肾病是一个缓慢发展、相对良性的疾病。儿童自然缓解率高达50％，成人约为15％～20％。膜性肾病在起病后5～10年大约有15％的患者发展为尿毒症，约25％的病人肾功能缓慢减退，15～20年后才出现肾功能衰竭。影响其预后的因素有：年龄：小儿的预后较成人为好。蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者预后愈差。出现肉眼血尿者预后差。起病时即有肾功能下降者预后差。病理有肾小管间质改变者预后差。
71. 什么是甲基强的松龙冲击治疗？
甲基强的松龙是一种人工合成的类固醇激素，具有较强的免疫抑制作用。它的优点是能充分发挥其免疫抑制作用，又可最大限度地减少副作用。甲基强的松龙冲击治疗常用于急进性肾炎、狼疮肾炎IV型等免疫反应强烈的肾小球疾病。方法为：甲基强的松龙1克静脉滴注，每天1次，3～4天为一疗程，根据临床疗效及药物副作用决定是否重复治疗。甲基强的松龙冲击治疗常见的副作用有消化道出血、电解质紊乱、心律紊乱、血肌酐、BUN 的升高、水钠潴留、高血压及精神症状。
72. 环孢素A治疗肾炎的作用机理是什么？
环孢素A选择性作用于T淋巴细胞，对细胞免疫和胸腺依赖性抗原的体液免疫反应均有较强的抑制作用。其作用机制为抑制白细胞介素－2的合成和g干扰素的产生及释放，抑制辅助性T淋巴细胞的功能，使T4/T8比例下降。近年来用于治疗肾病综合征。当激素抵抗、依赖、或长时间使用肾上腺皮质激素发生严重的副作用，而合并使用细胞毒药物疗效不佳时，可考虑使用环孢霉素A。环孢霉素A对微小病变性肾病综合征有效，可使80％左右病例诱导缓解，对其它类型肾炎效果较差，尤其在单独使用时。环孢霉素A治疗肾病综合征时，存在药物依赖性问题，停药后易复发。长期使用环孢霉素A主要的副作用为肾功能损害、肾小管功能受损、高血压、多毛、齿龈增生、肝功能损害等。
73. 什么是尿路感染？
尿路感染是指尿路内有大量微生物繁殖而引起的尿路炎症，可以有或没有临床症状。根据微生物的不同，又可分为细菌性感染和真菌性感染等。根据病因、病理生理和治疗方法的不同，尿路感染又可分为非复杂性尿路感染及复杂性尿路感染。非复杂性尿路感染的患者常无泌尿道生理或解剖学的异常，亦无近期泌尿系手术及介入治疗史，其典型的临床表现为菌尿或脓尿，个别患者存在血尿。根据感染的部位及临床的轻重又可分为急性膀胱炎(下尿路感染)和急性肾盂肾炎(上尿路感染)。
74. 尿路感染的病因有哪些？
非复杂性尿路感染80％由大肠杆菌引起，10～15％由葡萄球菌和克雷白氏杆菌引起，仅2～5％是由变性杆菌所致。而复杂性尿路感染的细菌谱则要广的多，大肠杆菌仍为主要致病菌，但许多其它的革兰氏阴性细菌如变性杆菌、沙雷菌属、克雷白菌及假单孢菌属等，均可导致复杂性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中，霉菌的感染日益增多。
75. 尿路感染的途径有几种？
常见的尿路感染途径有三种：上行感染；血行感染；直接感染.
76. 膀胱炎的主要临床表现是什么？
膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表现尿频、尿急、尿痛，膀胱区可有不适，但一般无明显的全身感染症状。常有白细胞尿，约30%血尿，偶见肉眼血尿。血白细胞计数常常正常。
77. 急性肾盂肾炎的主要临床表现是什么？
急性肾盂肾炎主要有两组症状：泌尿系统症状：包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，腰痛和(或)下腹部疼痛，肾区压痛和叩痛；全身感染症状：如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。一般无高血压和氮质血症。急性肾盂肾炎的临床表现轻重不一，严重时可表现为革兰氏阴性杆菌败血症、肾内或肾周脓肿。约20％的急性肾盂肾炎患者血培养阳性。
78. 慢性肾盂肾炎的主要临床表现是什么？
慢性肾盂肾炎的病程经过常常很隐蔽。尿路感染表现：很不明显，一般平时没有表现，少数病人可间歇发生症状性肾盂肾炎，但更常见的是表现为间歇性无症状性细菌尿，和(或)间歇性尿频、尿急等症状，以及间歇性低热。慢性间质性肾炎表现：如多尿、夜尿增多，易于发生脱水；电解质紊乱如低钠、低钾或高血钾等；可发生肾小管酸中毒。上述这些肾小管功能损害往往比肾小球功能损害更突出。
79. 什么是无症状性细菌尿？
无症状性细菌尿即指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染症状，常在健康人群中进行筛选，或因其他肾脏疾病作常规尿细菌学检查时发现。无症状性细菌尿的致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，但常为消失与复现交替。病者可长期无症状，尿常规亦无明显异常。在病程中亦可间歇出现尿频、尿急、尿痛等急性尿感症状。在无症状细菌尿患者中，出现症状性尿感的发病率及肾功能减退、肾瘢痕形成，均显著高于正常人群。
80. 什么是尿道综合征？
尿道综合征仅有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，但多次检查均无真性细菌尿。分为二种：（1）感染性尿道综合征：占约75%，有白细胞尿，由衣原体、支原体感染等引起；（2）非感染细胞尿道综合征：约占25%，无白细胞尿，病原体检查阴性，病因未明，可能与精神因素有关。
81. 尿路感染需做哪些实验室检查？
疑为尿路感染的患者，须行以下实验室检查：尿常规检查；尿细菌学检查：包括细菌定量培养、尿镜检涂片找细菌等； X线检查：若尿路感染反复发作，行此检查以了解尿路情况，及时发现引起感染反复发作的可能因素如结石、梗阻、返流、畸形等。包括腹部X线平片、静脉肾盂造影、排尿期膀胱输尿管返流造影等，必要时行逆行肾盂造影。 其他：如血常规检查、尿浓缩功能及肾功能检查等。
82. 尿细菌培养的临床意义是什么？
尿感的确诊是建立在尿细菌定量培养的基础上。临床意义为：尿含菌量≥105/ml，为有意义的细菌尿，常为尿感；104~105/ml者为可疑阳性，需复查；如&104/ml，则可能为污染。如果2次中段尿培养均为105/ml，且为同一菌种，即使无感染症状，也应诊断为尿感。
83. 留取尿细菌定量标本应注意什么？
（1）取清洁中段尿，留取时避免白带及消毒液等物质污染；（2）新鲜清洁中段尿标本立即送检作培养；（3）尿液在膀胱内停留应在6小时以上；（4）停用抗生素2天后送检。
84. 首次发生尿路感染应如何治疗？
应根据尿感的部位及类型分别治疗：急性膀胱炎：主张使用抗菌药物单次大剂量治疗或3日疗法即口服抗菌素3天。急性肾盂肾炎：静脉抗生素治疗2周。如未能显效，应按药敏结果更换抗生素。治疗后追踪：在疗程结束时及停药后第2、6周分别作尿细菌定量培养，此后每月复查一次，共一年。一般治疗：休息、多饮水、勤排尿。
85. 尿路感染再发应如何治疗？
再发的尿路感染，应做尿路X线检查，必要时行泌尿外科检查，以确定尿路有无畸形、梗阻或返流等易感因素，如有畸形或梗阻等应予纠正。尿路感染的再发可分为复发和重新感染。
（1）复发：即经治疗后症状消失，尿细菌培养阴性，但6周内再次出现菌尿，菌种与上次相同。复发常见于肾盂肾炎，特别是有尿路梗阻、返流、畸形等复杂因素存在时。不少病人尿感复发时的细菌为变形杆菌、粪链球菌及绿脓杆菌等少见细菌，应根据药敏选用敏感抗菌素，较大剂量，疗程至少6周。反复发作者，宜给予长程低剂量抑菌疗法。
（2）重新感染：即经治疗后症状消失，尿细菌培养阴性，但停药6周后真性细菌尿再次出现，菌种与上次不同。再发的尿感中，85％是重新感染，其治疗方法与首次治疗相同。如尿感发作频繁，半年内发生2次以上者，可用长程低剂量抑菌疗法防治，晚睡前排尿后口服一次单剂量抗菌药物，剂量一般为每日剂量的1/3-1/2，可选用STS、羟氨苄青霉素、呋喃坦啶等。治疗一周后作尿培养，以后每月复查一次，长疗程抑菌疗法可持续一年或更长。
86. 无症状性细菌尿需要治疗吗？
无症状细菌尿患者是否需要治疗，目前仍有争论，一般认为有下述情况应予治疗：1 妊娠期间发生的无症状细菌尿；2 曾出现有症状尿路感染者；3 学龄前儿童。老年人的无症状菌尿的发生率高达27％，但一般不应用抗菌药治疗。
87. 尿路感染时如何选择抗菌素？
治疗尿感的常用抗菌药物有磺胺类(复方新诺明等)；－内酰胺类(青霉素类)；头孢菌素类；氨基糖甙类(庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等)；以及喹诺酮类(氟哌酸、氟嗪酸等)。选择抗菌素时应注意：（1）选用对致病菌敏感的药物：在无尿培养结果和药敏试验结果之前，宜选用对革兰氏阴性杆菌有效的抗生素。治疗3天后，症状无改善，则应按药敏试验结果来选药。
（2）抗菌药在尿和肾内的浓度要高：膀胱炎要求抗菌药在尿中有高浓度，肾盂肾炎要求抗菌药在尿内和血中均有较高的浓度。对肾盂肾炎，宜选用杀菌剂。
（3）选用对肾损害小、副作用也小的抗菌药物。4 联合用药：联合用药注意限于严重的感染，一般用于a.单一药物治疗失败；b.严重感染；c.混合感染；d.耐药菌株出现。
88. 什么是隐匿性红斑狼疮？
少数患者以肾脏病为SLE 的首发症状，在数月及数年内只有蛋白尿、血尿、或为肾病综合征，无SLE的临床及实验室证据，这些患者称为隐匿性狼疮性，其病理类型多为膜性肾病。在临床肾脏病症状出现数月到数年后才出现SLE的临床症状及实验室异常。
89. 环孢素A的肾毒性有哪些？
环孢素A（CsA）的肾毒性分为功能性和器质性。其可能机理是入球动脉收缩，血管阻力增加，肾小球滤过率降低。功能性毒性多发生于术后1个月内，甚至术后立即出现少尿，血肌酐上升，一般减量或停药后可以恢复。器质性病变多见于术后1个月以上，CsA 直接或间接引起肾小管损伤，典型病变包括巨形线粒体、空泡、嗜酸性包涵体和细胞内钙化。
90. 狼疮性肾炎的治疗要点和方法有哪些？
狼疮性肾炎按肾脏组织病理学类型进行治疗。主要包括：（1）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素可抑制抗体的产生，加强抗体的分解，改变抗原与抗体的比例，使之不易形成免疫复合物，并可抑制T淋巴细胞的功能，还有非特异抗炎作用。（2）环磷酰胺(CTX)：CTX为细胞毒药物，可抑制体液及细胞介导的免疫反应。CTX可防止肾小球硬化及瘢痕形成，从而防止或推迟发生肾功能衰竭。目前多主张联合使用肾上腺皮质激素和CTX。CTX可口服或隔日静脉注射200毫克，或大剂量冲击疗法。肾功能不全时注意减量。临床使用过程中注意其副作用。
(3) 环孢霉素A：起始剂量为4～7 mg/kg/d，6周后根据病情减量或停药。(4) 抗凝治疗。(5) 血浆置换：严重弥漫增殖性狼疮性肾炎，可进行血浆置换，每日交换一次，7～14天为一疗程或至病情好转。(6)晚期狼疮肾进入肾功能衰竭期，根据指征行透析替代治疗。
91. 过敏性紫癜性肾炎有哪些临床表现？
过敏性紫癜是以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为特征的综合征。（1）肾脏表现：主要表现为血尿、蛋白尿，病情较重者可出现急性肾炎综合征或肾病综合征，少数病例表现为急性肾炎。（2）肾外表现：皮肤紫癜发生在四肢远端、臀部及下腹部，多呈对称性分布，常分批出现；约2/3患者有胃肠道症状，以腹部不定部位绞痛为多见，其次为胃肠出血；约1/2患者关节疼痛。
92. 糖尿病肾病有哪些临床表现？
糖尿病可通过不同途径损害肾脏。根据糖尿病患者肾功能及临床表现可分为以下五期：I期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大。II期：即正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常，肾小球滤过率多高于正常并与血糖水平一致，血压多正常。III期：也叫早期糖尿病肾病。多发生在病程5年以上的糖尿病病人，并随病程而上升。
主要表现尿白蛋白排出率增高(20-200g/分钟)，GFR下降至正常，血压轻度升高。IV期：临床糖尿病肾病期。表现为大量白蛋白尿，UAE&200g/分钟，血压增高。严重者每日尿蛋白量&2克，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿。此期患者GFR开始下降，平均每月约下降1毫升/分钟，但大多数病人血肌酐水平尚不高。V期：即终末期肾功能衰竭。
GFR进行性下降，血肌酐及尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人可表现有氮质血症引起的胃肠反应，食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙抽搐，还可继发尿毒症性神经病变及心肌病变。
93. 糖尿病肾病的治疗原则有哪些？
治疗糖尿病肾病有以下原则：低蛋白饮食：糖尿病肾病患者进食低蛋白饮食可减轻肾小球高灌注状态，减少蛋白尿，稳定肾功能。推荐每日蛋白质摄入量为0.6-0.8克/公斤体重。 积极控制血糖：应尽早使用胰岛素，口服降糖药应首选糖适平。抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。主张首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。
ACEI可通过扩张出球小动脉而降低肾小球高压，同时降低蛋白尿，稳定肾功能。常有的药物有洛丁新、卡托普利、开搏通等。另外，该离子拮抗剂如心痛定、络活喜等，能有效地扩张周围血管，控制糖尿病肾病的高血压。 抗血小板及改善微循环的药物：阿司匹林、潘生丁等有一定稳定肾功能、降低蛋白尿的作用。晚期糖尿病肾病：开始透析的时机应早于非糖尿病病人，透析方式首选腹透。
94. 什么是Goodpasture综合征？
Goodpasture综合征是由于肺泡和肾小球基膜遭受损伤而致病，主要临床表现为反复肺出血（咯血）、贫血及肾出血（血尿），病变发展迅速，肾功能急剧恶化。是一种继发性的抗基底膜抗体肾炎，肾脏病理以广泛新月体形成为特征，预后恶劣。
95. 除肾毒性外，环孢素A还有哪些副作用？
肝毒性：致转氨酶升高和/或胆红素升高，严重者碱性磷酸酶亦升高;神经毒性:最常见的是不自主手细微震颤，手掌和足底烧灼感亦不少见；免疫抑制过度：引起的病毒、细菌或真菌感染发生率没有硫唑嘌呤所致的高，肿瘤并发症亦明显低于传统免疫抑制剂。其他：多毛症、牙龈增生等。另外，CsA尚可引起高血压、高尿酸血症、血糖升高、高脂血症、高钾血症、低镁血症等。
96. 什么是乙型肝炎病毒相关性肾炎？
HBV相关性肾炎是免疫复合物肾炎，其发生与病毒在肾脏的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反应有关。HBV相关性肾炎最常见的病理类型是膜性肾病，其次为膜增殖性肾小球肾炎。该病多见于儿童，男性较多，主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。目前国内常有的诊断标准为：
(1) 血清HBV抗原阳性；
(2) 患肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病；
(3) 肾切片上找到HBV抗原。其中，第3 点为最基本条件，缺此不能诊断。
97. 什么是急性间质性肾炎？包括哪几种病因？
急性间质性肾炎又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质炎症细胞浸润及小管退行性变急性起病为主要表现的疾病。无肾小球和血管系统的损害以及间质纤维组织增生或纤维化。根据病因分为药物过敏性、感染相关性和特发性间质性肾炎。
98. 什么是特发性间质性肾炎，如何治疗？
特发性急性间质性肾炎患者，组织学特征为典型急性间质性肾炎，无特异性病因，临床以非少尿型ARF为突出表现。绝大多数为女性，尤其是青春期者。其前驱症状为非特异的全身性表现，发热，皮疹，肌炎，部分患者有眼色素膜炎。常有高丙种球蛋白血症和血沉增快。急性肾衰常为非少尿性，有的患者则表现为明显的尿毒症症状。小管重吸收功能损害显著，可有糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。特发性间质性肾炎预后通常较好。多数患者使用皮质激素治疗后，肾功能可迅速恢复。
99. 移植肾排异有哪些？
移植肾排异分为超急性排异、加速性排异、急性排异和慢性排异四种类型。临床上以急性排异和慢性排异多见。急性排异可发生在术后第3日到3个月之内，但亦可发生于手术后的10年之内，表现为低热，尿量逐渐减少，移植肾轻度胀痛，肿大，有压痛，血压升高，肾功能明显下降，原已恢复正常的血肌酐又重新升高，尿中出现红细胞及尿蛋白。慢性排异反应可在肾移植后便开始发生，一般过程缓慢，呈渐进加重，表现为尿液改变（蛋白尿、血尿等），血压升高，贫血逐渐明显，血肌酐日渐升高。这种慢性排异过程基本上难以逆转，是许多移植肾丧失功能的重要因素。
100. 什么是肾小管酸中毒，分哪些类型？
肾小管性酸中毒是由于肾小管泌酸功能障碍或/和碳酸氢根重吸收障碍所引起的高氯血症性代谢性酸中毒。一般按肾小管功能障碍部位不同，分为4型：远端型(I型)，近端型(Ⅱ型)，混合型（III型），高钾血症型(Ⅳ型)。
101. 什么是 I型肾小管酸中毒？
主要由于远端肾小管H＋排泌障碍，或H＋返漏所致。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCO35.5。（3）尿、血PCO2差值&2.67kPa(20mmHg)。（4）滤过HCO3-排泄分数一般正常，或轻度升高。（5）其它：低钾血症、骨病、泌尿系结石的存在，多支持I型RTA的诊断。
102. I型肾小管酸中毒有哪些临床表现？
高氯血性代谢性酸中毒、低钾血症、钙磷代谢紊乱（骨病、肾结石、肾钙化）。
103. 怎么治疗I型肾小管酸中毒？
治疗方法包括：1纠正酸中毒：服用碳酸氢钠或复方枸橼酸溶液；2纠正低钾血症：多服用枸橼酸钾；3防治肾结石、肾钙化及骨病：可用维生素D、钙剂等。
104. 什么是II型肾小管酸中毒，有哪些病因？
发病机理：近端肾小管重吸收HCO3-功能障碍。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCO36-8%。（3）常伴有范可尼综合征。（4）尿、血PCO2差值&2.67kPa(20mmHg)。（5）尿pH变化较大，常pH&5.5，但酸中毒严重时，可&5.5。
105. II型肾小管酸中毒临床表现与I型比较有哪些特点？
常发病于幼年期，可致儿童生长发育迟缓。与I型比较，它有以下特点：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及铵排出率常正常，尿pH常在5.5以下。（2）低钾血症常较明显，但低血钙及低血磷远比I型轻，极少出现肾结石及肾钙化。
106. 怎么治疗II型肾小管酸中毒？
（1）纠正病因：如治疗重金属中毒，多发性骨髓瘤等；（2）对症治疗：纠正酸中毒及低钾血症，重症病例应服氢氯噻嗪，低钠饮食。
107. 什么是范可尼综合征（Fanconi syndrome）？
是近端小管复合性功能缺陷，对多种物质吸收障碍的疾病。临床上出现肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸盐尿及近端肾小管性酸中毒。由此引起的低钾血症可表现为低钾性麻痹、心律失常等，低磷血症及低钙血症可引起骨痛、骨质疏松及骨畸形等骨病。此病儿童病例多为遗传所致，成人常继发于慢性间质性肾炎、骨髓瘤性肾病、肾淀粉样变性、干燥综合征及药物肾损害等。
108. 什么是肾血管性高血压？
肾血管性高血压是由于各种原因引起的肾动脉及其主要分支部分阻塞引起肾缺血，导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统活化的继发性高血压。病因于青年患者多为纤维肌性发育不良及大动脉炎引起，老年患者以动脉粥样硬化为主。
109. 哪些情况下的高血压需要考虑肾血管性高血压？
包括：1高血压情况不寻常。高血压的起病年龄50岁(动脉粥样硬化)，突然发生高血压，或在短期内由轻度高血压突然增高至严重高血压。 2严重的高血压，舒张压持续升高&16kPa(&120mmHg)，有高血压靶器官损害的表现，或为恶性高血压。3抗药性高血压。4腹部或腰部闻及高调、粗糙收缩期或双期杂。5影像学发现一侧肾萎缩；6高血压伴有不能解释的肾功能损害者。7用转换酶抑制药类降压后会引起肾功能损害者。
110. 治疗肾动脉狭窄的方法有哪些？
治疗肾动脉狭窄的方法包括内科药物治疗, 经皮腔内肾动脉扩张术和/或支架术和肾血管重建术。
111. 什么是良性小动脉性肾硬化？
良性小动脉性肾硬化由于长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5-10年后导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。由此造成小动脉管腔狭窄，血供减少，致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床上首先出现夜尿增多及肾小管浓缩功能减退，继之肾小球缺血，尿检轻度异常，进而肾功能受损，并逐渐进展至终末期肾衰。在肾损害同时，常伴高血压眼底病变及心、脑并发症。本病重在预防，关键在于积极控制高血压。
112. 怎么鉴别良性小动脉性肾硬化和慢性肾小球肾炎？
鉴别要点有：发病年龄：前者多发生于40岁以后，慢性肾炎多于35岁以前发病；前者常有长期的高血压病史，而后者先有或同时伴有肾脏损害；前者蛋白尿较轻，较少有低蛋白血症，后者尿蛋白较重，常有低蛋白血症；前者早期多以肾小管功能损害为主，肾小球功能正常或损害较轻微；后者早期便出现肾小球损害；前者贫血较轻，后者贫血较重；前者视网膜动脉硬化较明显，且多有其他器官(心、脑)动脉硬化表现；后者可呈肾炎性眼底改变即以渗出性病变为主。
113. 老年肾脏的肾功能有什么变化？
（1）肾小球滤过率：40岁以后逐渐降低，年龄平均每增加1岁，清除率经约降低1ml/min。老年人肌肉容量减少，产生肌酐亦减少，70岁后 &1mg/min为正常范围。（2）浓缩和稀释功能：表现为夜尿增多，尿比重降低。（3）肾小管重吸收、排泄功能下降，易发生水电解失衡。
114. 哪些肾衰患者不宜行肾移植?
合并有以下疾病的患者在考虑行移植前必须慎重：肝炎：活动性肝炎和已确诊的肝硬变患者； 冠心病、不稳定心绞痛患者，应先行冠状动脉造影评价，必要时“搭桥”手术成功后再接受肾移植；活动性消化性溃疡病患者；有活动性慢性感染病灶的患者；恶性肿瘤已发生转移或发病两年以内的患者。
115. 什么是薄基底膜肾病？
薄基底膜性肾病是一种常染色体显性遗传性疾病，光镜下无明显病理改变，免疫荧光检查多阴性，电镜下肾小球基底膜弥漫性变薄为其特征性改变。临床表现为镜下血尿，可有微量蛋白尿，24小时不超过200mg，血压和肾功能均正常。本病预后良好，无需给予特殊治疗。
116. 什么是急性肾功能衰竭？
急性肾功能衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征。其主要的临床表现为肾功能在短时间内(数小时或数天内)急剧地进行性下降，氮质代谢废物积聚和水电解质及酸碱平衡失调。常有少尿或无尿。急性肾功能衰竭最特征性的表现是进行性血肌酐和尿素氮升高，肌酐每日升高1-2mg/dl，尿素氮升高10-30mg/dl，可诊断急性肾功能衰竭。
117．发生急性肾功能衰竭的原因有哪些？
临床上可分为肾前性、肾性和肾后性三种。
一.肾前性：包括大出血、胃肠道体液丧失、烧伤创伤引起的大量渗液、败血症所致的循环衰竭及休克、心源性休克等引起肾缺血，肾血灌注量减少。
二.肾实质性：1.急性肾小管坏死；2.原发和继发的急性肾小球损伤，或慢性肾脏病基础上某些诱因作用下的急性加重；3.肾间质疾病：原发或继发于药物的急性间质性肾炎；4.肾血管疾病；5. 其它：如移植肾急性排异。
三.肾后性：前列腺肥大、泌尿系统的结石、肿瘤及腔外肿物的压迫等引起尿路梗阻。
118. 急性肾功能衰竭的发生机制有那些？
急性肾衰往往由多种因素参与，不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不相同。急性肾衰初期，肾血管持续收缩与血管活性物质平衡失调起了重要作用，主要引起肾皮质血管收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质的血管床开放、出现肾内血运短路而造成皮质缺血。
肾小球滤过率下降，钠离子、钙离子内流、多胺逸出使细胞超载等均为早期重要的始动因素，并可促使肾内微循环障碍，在以后的持续期，肾小管堵塞及反漏起了重要作用，可使肾血流进一步减少，加速急性肾衰，肾小管内液反漏使间质水肿进一步加重，压迫肾小管周围的毛细血管使管腔变窄，缺血加重，同时肾小管受压而阻塞加重，如此形成恶性循环，最终引起急性肾功能衰竭。
119. 急性肾功能衰竭的临床表现有哪些？
急性肾衰一般都经过少尿期、多尿期、恢复期三个阶段。一般少尿期持续2－3天至3－4周，平均10天左右。此期临床表现为水钠潴留、水肿、心衰及恶心、纳差等症状，严重者出现肺水肿合并感染、心律紊乱、出血倾向、意识障碍、昏迷等。化验可提示高钾血症、代谢性酸中毒、肾功能进行性恶化等。
在多尿期，尿量可达ml/日，此期血清尿素氮仍可继续升高，约一周后开始下降，易发生电解质和水的负平衡，出现低血钾、低血钠、脱水。另外由于长期消耗，抵抗力低下，易发生全身感染。恢复期约三个月到一年，绝大多数患者肾功能可恢复，部分患者可能遗留不同程度的肾功能损害。
120. 急性肾功能衰竭的主要合并症有那些？
主要合并症有：（1）感染；（2）胃肠道出血；（3）急性呼吸功能不全综合征；（4）心血管系统并发症 ：心律紊乱、心力衰竭，心包炎及高血压等；（5）神经系统并发症：头痛、嗜睡、肌肉抽搐，昏迷等。
121. 肾前性氮质血症如何同急性肾小管坏死相鉴别？
肾前性氮质血症患者尿比重多在1.020以上，尿渗透压常&500mOsm/L，尿钠40，肾衰指数及钠排泄分数&1，自由水清除率为-30~-100，尿β2微球蛋白&200μg/h，尿常规检查多正常。而急性肾小球坏死的患者尿比重多在1.015以下，尿渗透压常为40mmol/L，尿肌酐/血肌酐2，自由水清除率为正值，尿β2微球蛋白明显升高，蛋白＋－＋＋，尿沉渣可见颗粒管型、上皮细胞管型和细胞碎片等。对于难于鉴别的病例，可小心给予补液，如果患者血容量纠正，血压恢复，而尿量仍少，氮质血症无改善则更倾向急性肾小管坏死的诊断。
122. 肾移植术后发生早期肾功能不全的原因有哪些？
肾移植术后发生早期肾功能不全是指手术后移植肾已有功能，在观察期的2周内发生尿量减少和血肌酐升高。原因包括肾前性或肾后性、加速或急性排异反应、CsA中毒、感染等。肾前性原因有心功能不全、低血压、出血、血容量不足等。肾后性多为尿路梗阻，如输尿管坏死、狭窄等。另外，CMV感染亦可损害肾功能，也可由于CMV产生干扰素而改变移植物抗原的相容性，引起血管性排异反应。
123. 什么情况下怀疑肾后性急性肾衰？
突然无尿、腰痛及血尿；尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或子宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史；既往接受过腹腔放射治疗等。
124. 急性肾功能衰竭的治疗原则是什么？
急性肾功能衰竭治疗的基本原则是积极治疗原发病，预防急性肾衰并发症的发生。积极治疗原发病，特别是要处理好血容量不足、休克和清除坏死组织等。少尿期的治疗重点是调节水、电解质和酸碱平衡，供给足够营养，适当限制蛋白质的摄入，尽可能补充高生物价的优质动物蛋白，卧床休息等。
早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭者发生感染、出血和昏迷等并发症。在多尿期，由于肾小球滤过率尚未恢复而肾小管浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾仍可继续上升，因此治疗重点依然是维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，尤其注意失水和低钾血症。水和饮食的控制可逐日放宽，病人可逐渐地恢复正常的饮食。在恢复期主要是根据病人的情况加强调养和逐渐恢复活动量。
125. 肾移植术后发生晚期肾功能减退的原因有哪些？
肾移植术后发生晚期肾功能减退是指手术后3个月以上出现的肾功能减退，主要表现是血肌酐缓慢进行性升高，多数患者尿量是正常。原因80％以上为慢性排异和慢性CsA中毒，其余可能为基础疾病的复发，新的肾病变(肾炎、感染、结石等)的出现。
126. 急性肾功能衰竭何时应开始透析治疗?
急性肾功能衰竭透析适应症：（1）无尿或无尿2天；（2）尿毒症症状；（3）肌酐清除率较正常下降超过50%，或在原肾功能不全基础上，肌酐清除率又下降超过15%；血肌酐 &442 微摩尔/升，尿素氮 &21毫摩尔/升；（4）高钾血症，血钾在6.5毫摩尔/升以上；（5）代谢性酸中毒，血标准碳酸氢盐小于13毫摩尔/升 ；（6）有肺水肿、脑水肿等先兆等。
127. 什么是尿毒症？
当慢性肾功能衰竭发展至GFR8umol/L，临床出现一系列全身症状的综合征，称为尿毒症。
128. 慢性肾功能减退可分为那几期？
慢性肾脏疾患所致的肾功能减退可分为4期：第一期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率为50-80ml/min，血肌酐1.5-2.0mg/dl；第二期（肾功能不全失代偿期）：肾小球滤过率为50-20ml/min，血肌酐2.1-5.0mg/dl；第三期（肾功能衰竭期）：肾小球滤过率为20-10ml/min，血肌酐5.1-8.0mg/dl；第四期（尿毒症期）：肾小球滤过率8.0mg/dl。
129. 高钾血症如何预防及治疗？
预防措施：避免食用含钾较多的食物。避免应用含钾高的中西药物，如ACEI类、枸橼酸钾、氯化钾等。3禁用库血，尽可能采用新鲜血液。一旦高血钾发生应马上采取措施处理：1静滴5％碳酸氢钠液；2 10％葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓慢注入；使用高糖加胰岛素静脉滴注； 口服降钾树脂。如果采取以上措施后血钾不降或继续升高，则应积极准备透析治疗。
130. 慢性肾衰代谢性酸中毒有什么特点？
慢性肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子及制造NH4+的功能减弱，造成血阴离子间隙增加，HCO3-浓度下降。如二氧化碳结合力&13.5mmol/L，可出现明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者昏迷、心力衰竭和血压下降。
131. 肾性贫血的原因是什么？
肾性贫血为正常色素性正细胞性贫血，当Cr达5mg/dl时，血细胞压积开始降低。主要原因为：（1）肾脏实质减少，红细胞生成素降低；（2）蛋白质摄入不足和体内必需氨基酸缺乏；（3）铁的摄入减少；（4）尿毒症毒素对骨髓的抑制；（5）红细胞生存时间缩短；（6）失血等。
132. 怎样治疗肾性贫血？
治疗包括：（1） 促红细胞生成素（EPO）：起始剂量为50u/kg.d，其后根据血红蛋白（Hgb）和红细胞比积（HCT）每月调整剂量一次，维持Hgb于10-12g/dl或HCT 0.3-0.36。一般为皮下注射，血透患者可用静脉注射。EPO主要副作用有头痛、血压增高、部分患者动静脉瘘处血栓形成，偶有癫痫发作。（2）缺铁者补充铁剂；（3）没有条件使用EPO者，Hgb&6g/dl者，及贫血严重，出现严重的贫血症状如心肌缺血或严重心衰者，应予小时多次输血。
133．尿毒症有哪些心血管系统合并症？
（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）尿毒症性心肌病：表现心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等，病因可能与代谢废物的潴留和贫血等有关；（4）心包炎：分尿毒症性和透析相关性，后者见于透析不充分者；（5）动脉粥样硬化。
134. 尿毒症时有那些呼吸系统合并症?
（1）代谢性酸中毒时，过度换气；（2）尿毒症肺：由于肺泡毛细血管渗透压增加，可见肺门两侧对称型阴影，X线检查出现“蝴蝶翼”征；（3）胸腔积液，右侧较常见。
135. 腹膜透析发生腹膜炎的诊断标准是什么？
下列三条标准具备二条可诊断：（1）腹膜炎的症状和体征：腹痛、恶心、呕吐、发热、腹泻等症状，查体有腹部压痛和反跳痛；（2）腹透液混浊，白细胞数大于100/毫升，中性粒细胞&50％；（3）腹透液革兰染色和培养有细菌存在。
136. 为什么说糖尿病肾衰患者适合采用腹膜透析呢？
（1）腹膜透析缓慢持续，血流动力学相对稳定，对易合并严重心脑血管疾病的糖尿病患者比较安全。（2）腹透清除中分子毒素优于血透，容易控制高血压。（3）糖尿病患者血管条件差，腹透治疗无需造瘘。（4）从透析液里给予胰岛素比皮下注射胰岛素更方便，更符合生理状况，长期治疗有防止动脉粥样硬化的作用。（5）腹透无需肝素化，对防止糖尿病患者眼底出血尤为重要。（6）糖尿病患者常合并植物神经病变，血透时易发生低血压，而腹透则很少发生。
137. 尿毒症有哪些消化系统合并症？
食欲不振、厌食、恶心常为最早症状。口中有尿味，提示病情已发展至尿毒症阶段。此外，可有消化道出血等。
138. 慢性肾功能衰竭病人的药物用量如何掌握?
肾衰病人的用药调整必须根据以下几个方面综合考虑：药物的代谢方式和排泄途径；透析对该种药物的清除能力； 血中的药物浓度及有效药物浓度；肾脏功能状况药物的肾毒性大小。临床有两种药物减量方法：每次剂量不变，延长用药的时间间隔。用药的时间间隔不变，减少每次用药剂量。如果是血液透析或腹膜透析的病人，某些药物可以通过透析膜从透析液中丢失，使药物在血中达不到有效浓度，故需在透析后再给药或适当补充。
139. 非透析疗法主要包括哪些方面的内容？
非透析治疗的主要目的：（1）缓解症状；（2）延缓慢性肾功能不全的病程进展。其主要包括：（1）低蛋白饮食加必须氨基酸疗法；（2）控制体循环血压及肾小球高压力，首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂，Cr&4mg/dl时慎用；（3）治疗贫血；（4）维持水、电解质平衡，纠正酸中毒，包括补充钙剂、活性维生素D3及口服碳酸氢钠等；（5）避免或消除使肾功能急剧恶化的危险因素如血容量不足、严重感染、肾毒性药物使用等。
140.什么是慢性肾功能衰竭的营养治疗？
慢性肾衰的营养治疗是低蛋白饮食加必须氨基酸治疗，一般每日蛋白摄入量限制为0.6g/kg，同时辅以必须氨基酸（0.1-0.2g/Kg.d）。此疗法的适应症为：（1）稳定性CRF，无感染等增加机体代谢的合并症；（2）CRF血肌酐未超过8mg/dl；（3）透析病人，营养不良，作为辅助治疗。
141.为什么慢性肾衰患要者使用低蛋白饮食?
（1）降低尿素氮水平，减轻尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度；（2）有利于降低血磷和减轻酸中毒 。
142.慢性肾衰患者为何要补充必需氨基酸?
人类的必需氨基酸有包括赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸包括。慢性肾功能不全患者体内必需氨基酸减少，非必需氨基酸增多。这种比例失调可造成蛋白质合成减少、分解增多，因而非蛋白氮显著增多。在减少蛋白质摄入的情况下，补充必须氨基酸可以增加蛋白质的合成，而且还纠正了必需氨基酸和非必需氨基酸比例的失衡。组氨酸和酪氨酸在尿毒症患者合成减少，对尿毒症患者来说也是必需氨基酸，同样需要补充。
143. 为什么ACEI类制剂是治疗糖尿病肾病的首选药物？
ACEI类制剂不仅可以控制糖尿病肾病患者的高血压，还有降低蛋白尿及防止肾小球硬化的作用，对于不伴高血压的糖尿病肾病患者ACEI同样可用於降低蛋白尿和保护肾功能。目前多主张在出现微量白蛋白尿时开始使用ACEI。常用的ACEI类药物包括开博通、依那普利、苯那普利、锡拉普利等。ACEI的缺点是可导致部分患者干咳，高钾血症、部分患者可致肾损害。为此对不可不可控制的干咳，高钾血症，一侧或双侧肾动脉狭窄的ACEI者为禁忌。
144. 糖尿病导致的慢性肾衰为何要提早开始透析?
因为（1）肾功能恶化的速度较快；（2）糖尿病患者血管并发症的发生率较高，常有视网膜病变和心脑血管疾病；（3）与非糖尿病终末期肾功能衰竭相比，其水钠潴留，贫血及全身中毒症状更为显著。由于这些原因，糖尿病患者应较早进行透析。当糖尿病患者出现早期尿毒症症状，或有全身浮肿、少尿，肌酐清除率降至15～20毫升/分时，应开始透析治疗；如果患者血压容易控制，营养状况好，当肌酐清除率降至10～15毫升/分时开始透析比较合适。
145. 尿毒症患者应如何选择透析方式呢？
血液透析的优势：能更快地改变血浆溶质成分、去除体内过多水分，高效、方便。对高分解状态的病人及需要快速纠正电解质紊乱者，应首选血液透析。缺点：去除液体及纠正溶质在短时间内完成，内环境波动较大，可能引起心律失常及血压波动，且危重病人难以耐受快速脱水。腹膜透析可以全天24小时连续透析，血液溶质和体内水份逐渐发生变化，故特别适用于血液动力学不稳定的透析病人，如老年人、糖尿病患者、心功能极差的患者。血液透析和腹膜透析在改变溶质和液体异常的效率上无明显差异。
146. 血液透析的基本原理是什么?
血液透析疗法是利用半透膜原理，将血液与透析液同时引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，借助膜两侧的溶质、渗透及水压梯度，通过扩散、对流、吸附清除毒素；通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水份；同时补充需要的物质，纠正电解质和酸大事平衡紊乱。
147. 哪些患者不适宜作血液透析治疗？
血液透析相对禁忌证：（1）血压过高或过低，收缩压&200mmHg，舒张压&130mmHg，或收缩压低于80 mmHg；（2）大手术后3天内或有重出血或倾向者；（3）严重贫血；（4）严重的心律失常、心功能衰竭或冠心病；（5）严重感染，如败血症；（6）极度衰竭、临危患者；（7）精神病及不合作者。
148. 慢性肾功能衰竭何时开始接受透析治疗？
慢性肾衰非糖尿病患者Ccr低于10ml/min，糖尿病患者低于15ml/min，应开始透析治疗。出现以下征象，即使Ccr未达上述水平，亦应考虑透析治疗：1.出现尿毒症症状，如瘙痒、疲倦、恶心、呕吐、厌食及体重下降等；2.明显水肿、血压较高或因水过多所致的心力衰竭迹象（心跳加快、气促、平卧加重等）；3.较严重的电解质紊乱，特别是血钾超过6.5毫摩尔/升；4.伴有严重酸中毒（PH&7.1）；5.尿毒症脑病；7.开始出现营养不良。
149. 血液透析通路有那些种类，如何选择？
包括两大类：临时性血管通路及永久性血管通路。临时通路有动-静脉直接穿刺、留置中心静脉插管法及外瘘。维持性血液透析的血管通路(永久性)包括：1.动静脉内瘘；2. 永久性中心静脉插管；3. 血管移植（自体静脉、同种异体血管、异种血管、人造血管）；4．外瘘。
150. 怎样才算充分透析？
透析充分是指在摄入一定量蛋白质的情况下，使血中毒素清除适量，并在透析期间保持在一定低水平值；通过超滤脱水可达到干体重；透析过程平稳，透后舒适，不发生心血管意外及水、电解质及酸碱平衡失调；长期透析并发症减轻或减少。单次透析Kt/V达 1.2，表示透析充分。透析的充分性主要同透析时间、透析膜面积、血流量、透析液流量等因素有关。
151. 什么是透析失衡综合症，如何预防其发生?
失衡综合征是一组全身性和神经系统症状，早期表现为恶心、呕吐、不安、头痛，严重者惊厥、意识障碍甚至昏迷。透析时血浆溶质浓度迅速下降，而脑实质、脑髓质中代谢产物受到血脑屏障的限制而浓度下降较慢，脑细胞呈高渗状态，水分从血浆中移入脑组织引起脑水肿和脑脊液压力增高。另一方面血浆和脑实质内PH的浓度差也是透析失衡的原因之一。为了防止失衡综合症的发生，应注意在刚开始透析时要诱导透析。对轻度失衡综合症患者可使用高糖或高渗盐水静推，症状明显者立即停止透析，给予甘露醇静点，出现癫痫发作的患者可予安定静推。
152．血液透析患者还需要辅以哪些药物治疗？
降压药：对已予低盐饮食、限制、加强超滤等处理后血压仍高者，应服用降压药物。 磷结合剂：常用药物为碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。应给予积极补充铁剂配合促红细胞生成素的治疗贫血。维生素：血透可使水溶性维生素从透折液中丢失，应予适当补充，如维生素B1、B6 、叶酸等。
153. 透析患者饮食上应注意什么问题?
透析后进食蛋白质应比正常人增多，血液透析者应1.0-1.2g/kg.d，腹膜透析者1.2-1.5 g/kg.d，食物的选择以优质动物蛋白为主。肉类中的动物内脏，如心、肝、脑、肾，因磷含量高，应予限制。透析者不禁忌吃水果，尤其是腹膜透析者，不予限制，由于透析可清除体内的钾，如果常出现低钾，可多吃柑、橙。无尿的患者，应控制饮水量、低盐饮食及限制含钾食物的进食。
154. 什么是血液滤过?
血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。血侧依靠血泵加正压及在透析液侧加负压造成一定的跨膜压，使滤过率达60-90ml/min。 每次血滤要滤出约20ml的滤液，需补充置换液以保持水、电解质及酸碱平衡，使内环境稳定。HF主要靠对流原理清除水及大、中小分子溶质，中大分子清除优于血液透析。心血管状态不稳定不耐受血透治疗的患者，可选择血滤。
155. 什么是连续性动静脉血液滤过？
连续性动静脉血液滤过又称床旁血滤，其原理主要是模仿肾小球功能，其本质为血液滤过，但由于是连续进行的，比血滤更接近于人肾小球滤过功能。适应证包括：（1） 体液负荷过度利尿剂无效的ARF急性肺水肿、脑水肿患者；（2）心血管系统不稳定、低血压、心脏手术后的ARF患者，不能耐受血透和血滤；（3）ARF患者同时需补充全静脉营养；（4）ARF合并多脏器功能衰竭。
156. 什么是腹膜透析?
腹膜透析是利用人体天然的半透膜－腹膜，向腹腔内注入透析液，借助膜两侧的毛细胞血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理清除机体代谢废物和潴留的水份，同时从腹透液中补充必要的物质。这是一种安全、简单而又符合人体生理的透析方式。
157. 腹膜透析液里有哪些成分？
透析液的主要成分为钠、氯、钙、镁、乳酸钠和葡萄糖。钠浓度为132毫摩尔/升；氯浓度与血浆氯相似；镁浓度一般为0. 275毫摩尔/升，低于血浆镁浓度（0.55－0.7毫摩尔/升）；透析液钙浓度较血浆钙浓度高，饮食好的腹透患者，一般不需要口服钙剂；透析液不含钾和碳酸氢盐。透析液缓冲碱多用乳酸钠，常用浓度40毫摩尔/升。葡萄糖有三种浓度可供选择：1.5%、2.5%和4.25%，透析液含糖浓度越高，渗透性越大。
158. 什么是间断性腹膜透析 ？
间断性腹膜透析简称IPD，适用于急性肾衰或慢性肾衰作CAPD的初始3-10天，由于毒素水平高、水钠潴留严重而急需清除毒素、纠正酸中毒及电解质紊乱和超滤脱水者。每次腹腔保留透析液1小时，每日交换10-20次不等。
159. 何谓持续不卧床性腹膜透析（CAPD ）？
持续不卧床性腹膜透析简称CAPD，是目前应用最多的一种腹透方式，适用于慢性肾衰长期需长期透析者，每日交换4次，每次2升，24小时持续低流量透析。主要优点是：1 持续性清除毒素，使机体的水分、电解质、血肌肝、尿素氮的水平比较稳定。2 夜间液体保留时间较长，有利于中分子物质的清除。3 清除水份较缓和，不会引起血压的突然下降，对有心血管病的患者比较安全。5 不需要机器、透析液量不大，价格较其他腹透方法便宜。缺点是腹膜炎的发生率比其他的透析方式稍高。
160. 腹膜透析有哪些优点？
优点： 在透析时无明显急剧的血流动力学变化，对低血压、心绞痛、近期心肌梗塞、有心脑血管并发症的高龄患者较安全。很少发生失衡综合征。无需建立血管通路，血管条件差，建立动静脉内瘘有困难的患者可选择做腹透。无穿刺痛苦，不流失血液，无交叉感染不需抗凝剂，适于有出血性合并症或倾向的患者。 较好保护残余肾功能。 清除中分子物质优于普通血透。 无需特殊设备，操作容易，透析时可不卧床，对正常生活和工作影响小。通过腹膜可清除部分血管活性物质，使高血压易于控制。
161. 腹膜透析有哪些缺点?
腹透的缺点是：易发生腹膜炎。小分子物质清除率低。 蛋白丢失多，应加强营养。 透析液中含糖，可能出现高血糖、血脂增高及体重增加。
162. 膜膜透析后尿素氮和肌酐在什么范围比较合适？
腹透对小分子毒素的清除效率明显低于血液透析，透析后的血尿素氮和肌酐水平较高，一般尿素氮在45－65mg/dl，肌酐5－7mg/dl左右的范围内，如血尿素氮和肌酐处于较低的水平，常反映患者存在营养不良。由于腹透对中分子物质清除效果好，因此腹透患者透析的充分性并不比血透患者差。
163. 什么是腹膜平衡试验？
腹膜平衡试验（PET）是目前国际上普遍应用的确定腹膜溶质转运特性的方法。根据在特定情况下测得的腹膜透析液中与血液中肌酐及葡萄糖浓度的比值将腹膜的溶质转运特性进行分类，作为评价腹膜对溶质和水分清除能力的指标，也是制定腹膜透析方案的主要依据。
上一条信息：
下一条信息：