怎样来预防和治疗胆汁反流？
　一、一般治疗：
　　尽量去除引起胆汁反流的因素，如饮酒、吸烟以及刺激性食物和饮品。保持乐观的情绪，养成良好的饮食和卫生习惯，主张食用蔬菜、绿茶和富含叶酸和胡萝卜素的食物，有研究发现长期补充抗氧化剂、维生素、叶酸和胡萝卜素对预防和阻断胃黏膜萎缩有一定的作用。
　　二、 应用胃黏膜保护剂
　　针对胆汁反流对胃黏膜损害的作用，近年来，人们开始重视胃黏膜保护记得应用，如：
前列腺素E：对胃黏膜细胞有保护作用，可刺激粘液和HCO3-的分泌，扩张血管，促进粘膜的血循环，抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，增加外源性PGE1。
替普瑞酮：为一种萜类物质，能促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃黏膜及胃黏液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。
十六角蒙脱石(思密达)：主要是加强胃黏膜屏障作用，固定抑制并消除病毒和病菌的作用，吸附消化道内气体，抵抗各种攻击因子的侵袭。
　　三、减少胆汁吸收和改善胃动力
　　1. 减少胆汁吸收的药物
　　(1)考来烯胺(消胆胺)：可在肠道与胆汁酸形成螯合物，随粪便排出，排出胆酸的量比正常多3~4倍。可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障。
　　(2)硫糖铝：可与胃蛋白酶络合抑制该酶活性，并能与胃黏膜的粘蛋白络合形成保护膜，也可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，可用于治疗胆汁反流。
　　(3)熊去氧胆酸(UDCA):具有良好的利胆作用，可松弛胆道括约肌而发挥排泄胆汁的作用。胆汁中对胃黏膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸。在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主，UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液中胆汁酸以UDCA为主，而胆酸、去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃黏膜的损害作用。
　　(4)铝碳酸镁：是新型结合胆酸的药物，含有特殊层状网络结构，能吸附和结合胃蛋白酶、胆酸、溶血卵磷脂等，从而减弱了粘膜损伤因子的攻击。它能促进粘液分泌，促进胃黏膜细胞保护性前列腺素如PGI的合成和释放，促进粘膜血流，能迅速中和胃酸。另一方面，它能结合碳酸氢盐并转化入碳酸氢盐储池，类似生理性胃黏膜屏障保护机制。在酸性环境中与胆汁酸结合，清除了胆汁酸对胃黏膜的损害，并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸，从不影响胆汁酸的肝肠循环。
　　2. 促进胃肠动力的药物：
如甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)、西沙比利片、莫沙必利以及六味安消散等药物均可增强胃体和胃窦部收缩，增加胃的张力，改善胃窦部和十二指肠的协调作用，加速胃排空，防治胆汁反流，调节和恢复胃肠运动。
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文章来源：武汉京都医院 发布时间：
国内外普遍认为，胆囊切除或多或少可对人体有所影响。胆囊具有储存和浓缩胆汁的功能，以适应人体集中进食的生活习惯，帮助食物消化吸收。胆囊切除后，这种有规律的适应消化的功能丧失了，肝细胞在未进食时分泌的胆汁无法储存，人体必须像没有胆囊的马、鹿等动物那样持继不断地少量进食才能适应，如果吃的脂肪过多，由于胆汁不足，将出现脂肪吸收障碍而出现腹泻。胆囊是一种弹性囊状器官，具有调节和维持胆道压力的功能，使胆汁单向流动，防止肝、胰逆流。胆囊切除后，胆囊失去缓冲压力作用，可出现胆汁向肝、胰逆流现象。胆囊切除后，非进食时胆汁不断排入肠道，再被吸收至肝脏，循行于肝肠之间。此时由于胆汁和肠道细菌接触，可产生较多的次级胆酸，这种物质对肝细胞有一定的损害。胆囊切除后还会出现胆汁性返流性胃炎。这是因为胆汁持续不断进入肠道，空腹时缺乏胃酸和食物中和，胆汁可在十二指肠蓄积逆流入胃。胆汁对胃粘膜的损害是很大的。
胆囊切除术近代医学术上作为治疗胆囊息肉、胆囊炎、胆囊结石等胆囊良性病变的方法，运用于临床已有100多年的历史。随着人民生活水平的提高，胆囊炎、胆囊结石的发病率有明显的上升趋势。且目前在县级及部分乡镇医院己能熟练开展胆囊切除术，从而使接受胆囊切除的患者空前增多，大部分临床医师向患者解释：&胆囊切除后对人体没有影响&，为很多患者接受这项手术吃了定心丸&。然而近年来的研究发现，胆囊切除后对人体至少有以下几点不良影响:
影响脂肪的消化吸收：胆囊具有储存浓缩胆汁的功能，以适应人体进食时对胆汁的集中需求。胆囊切除后胆汁失去浓缩储存的场所而盲接进入肠道，使进食期胆汁相对不足从而影响消化吸收，特别是影响对脂肪的消化吸收，可诱发脂肪泻及脂溶性维生素的缺乏等。
碱性反流性胃炎：胃大部切除可致碱性反流性胃炎，正常人进食后胆囊收缩使胆汁集中大量进入肠道．这一过程与胃十二指肠的分泌及蠕动是有规律地同步进行的。胆囊切除后胆汁持续进入肠道而又缺乏食物和胃酸的中和，胆汁可在十二指肠内淤积而逆流入胃，使胃内PH值升高，细菌繁殖，而使胃粘膜充血、水肿、脆性增加，胃腺体萎缩及溃疡形成。曾有人对胆囊切除6个月后的患者行胃液检查，发现其中胆汁酸含量明显增加，最低增加2倍，最高增加380倍，平均增加24倍。胃酸分泌明显下降，胃壁细胞受损．胃镜下呈弥漫性炎性改变。
肝损害：目前己证实石胆酸对肝细胞具有一定毒性。而胆囊切除后次级胆酸在肠遭增多，所产生的石胆酸经肝肠循环进入肝脏，从而造成慢性肝损害。
胆汁的成石性升高：胆囊切除后．胆盐池明显减小，肝胆管的胆汁酸浓度降低对胆固醇的溶解能力降低，易形成结石，这是因为切除胆囊后，胆汁的浓缩失去了场所而浓缩的胆汁对胆固醇的溶解度高．胆固醇不易形成结晶。
结肠癌发病率可能升高．有人对700例结肠癌病例作回顾分析后发现，6千例有胆囊切除史，并发现胆囊切除10年以上，九十岁以上高龄患者比未切除胆囊患者的大肠瘤和癌的比明显增加，前者由21．8％增加到38.5％，后者也从7.7％增加到17.8％。另有人随访胆囊切除后10年以上的病例发现，女性结肠癌的发生率比一般女性高约70％．其中右半结肠癌的发生率比一般高2倍。由此可见，胆囊切除与结肠癌之间存在着一定关系，虽然尚未成为定论，但亦应引起高度重视。
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胆囊正常功能消失.胆囊具有储存和浓缩胆汁的功能,以适应人体集中进食的生活习惯,帮助食物消化和吸收,正常人肝细胞不断分泌胆汁,经胆囊管储存在胆囊内并浓缩约10倍,进餐后胆囊收缩,大量胆汁排入肠道,以利脂肪的消化与吸收.胆囊切除术后,这种有规律适应消化的功能丧失,非消化期流入胆道的胆汁不能发挥其作用,影响食物消化,因此,人体必须像缺乏胆囊的鸽,马,鹿等动物,要持续不断地少量进食才能适应,若摄入脂肪过多,胆汁相对不足,将导致脂肪消化,吸收障碍而出现腹泻,脂溶性维生素缺乏等.一部分病人会出现厌食和厌脂肪性食物,这是因为在消化期内,较少的胆汁进入小肠,肠内的胆汁浓度达不到临界微胶粒浓度,引起脂肪消化不良.
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