心脏胎儿主动脉狭窄瓣狭窄会引起咳嗽吗?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-04-12 05:44 标签： 主动脉瓣狭窄手术
主动脉瓣狭窄,为什么会导致脉压下降_百度知道
主动脉瓣狭窄,为什么会导致脉压下降
提问者采纳
你既然提的这么专业
你是学医吧？我给你解释下吧，主动脉狭窄，必然会引起左心室射血减少，血走不了
自然会引起左心室增大，左心室大 久了 必然引起左房大
然后 肺动脉压高
然后右心室大
。那么回心血量就少啦
会学少 必然会舒张压高 。脉压=收缩压-舒张压。 你想 是不是脉压就大啦 。。生理书上了
仔细看看书吧小伙
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心输出量少了就降了水管里没水了哪还有水压？
收缩压下降比较明显，因为血进不了大动脉。而舒张压的维持主要依靠外周血管张力和血容量，下降不明显。所以呢，呵呵，知道了吧
主动脉瓣狭窄，心脏泵出的血量减少了，收缩压下降明显，舒张压是靠动脉管壁的弹性来维持的，下降不明显，所以脉压当然就下降了
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出门在外也不愁主动脉瓣中度狭窄并轻度关闭不全，二尖瓣、
健康咨询描述：
2011年4月看感冒时发现得病，我现在40岁，怎样医治
想得到怎样的帮助：怎样一直好，可不可以不动手术（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 14:06:34
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病情分析：主动脉瓣关闭不全可以进行换辨膜手术。指导意见：主动脉瓣中度狭窄如果没有症状，不需要手术。如果出现症状那就需要手术的。
帮助网友：285称赞：35
病情分析：根据您的描述，可以确诊为心瓣膜疾病指导意见：建议避免过劳和剧烈的运动，防止呼吸道感染，针对心功能状况，到心内科对症治疗，如果心功能较差，且出现心衰症状，建议手术。医生询问：请问是否有风湿病史，心脏有没有增大，活动后是否有心慌，胸闷，胸痛等症状？
帮助网友：9714称赞：1202
病情分析：你好这里需要根据您的症状和状态情况以及心脏的功能情况。指导意见：这里轻度的反流不大，主要狭窄是需要纠正的这里如果存在反复感染状态不良就需要手术处理。
你好！一.主动脉根部内径（MM）33左室舒张末期内径（MM）54左室收缩末期内径（MM）35左房内径（MM）50室间隔厚度（mm）9左室后壁厚度（MM）8左室舒张末期容量（ML）141.3左室收缩末期容量（ML）50.9每搏量（ML/B）90.4心输出量（L/min）6.8左室射血分数（%）64.0左室内径缩短分数（%）35.2二.左房增大，左室不大，左室壁厚度正常范围，左室收缩活动未见异常，二尖瓣增厚，回声增粗.增强，腱索增粗，交界粘连，开放受限，前叶呈圆隆改变，二尖瓣口开放面积约1.3平方厘米，CW估测跨瓣最大压差约20mmHg，平均压差约10mmHg，CFI示轻微二尖瓣返流。2.主动脉窦部内径正常范围，升主动脉内径30mm。主动脉瓣增厚，回声增粗，增强，开放活动不受限，CW估测跨主动脉瓣收缩期最大压差约11mmHg，平均压差约5mmHg，CFI示轻度主动脉瓣返流。3.右房.右室不大。三尖瓣不厚，开放不受限，CFI示轻度三尖返流，CW据三尖瓣返流估测肺动脉收缩压约46mmHg肺动脉不宽。
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主动脉瓣狭窄合并关闭不全是怎么引起的？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　(aortic stenosis)可由的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣所造成。患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。　　先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“先天性心脏血管病”章“”节)。　　老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占人的18%。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。　　主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，。可引起心肌供氧不足，和，可引起，等的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重。
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
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主动脉瓣狭窄有何临床表现
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（一）主动脉瓣狭窄症状由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1-2平方厘米才出现临床症状。
1.劳动力呼吸困难此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
2.心绞痛1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
3.劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常
，导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。
4.胃肠道出血见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。
5.血栓栓塞多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
6.其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。
（二）主动脉瓣狭窄体征
1.心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。
2.其他体征脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主
动脉粥样硬化
，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。
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