隐睾症遗传吗?

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隐睾症病因是什么
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隐睾症病因是什么?隐睾症是最常见的先天性疾病或各种先天性疾病体征之一,可导致精子发生障碍性不育。隐睾症在不育男性中发生率约7%。隐睾症患者精子数量缺乏的程度依隐睾的部位和时间长短而不同,长期腹腔隐睾表现为最严重的生精细胞缺乏,多数隐睾病人不育,轻度或单侧隐睾可能是生育力低下。那么,隐睾症的病因是什么呢?我们看看南京科大医院专家的介绍。
隐睾症的病因有哪些?
(1)解剖因素
①在胚胎期,睾丸系带很短或缺如,不允许睾丸充分下降。
②睾丸系膜与腹膜发生粘连,使睾丸无法向下。
③睾丸的血管发育异常,弯曲或皱折,从上方牵拉而限制睾丸下降。
④精索的血管或输精管太短。
⑤睾丸体积过大,腹股沟管过紧或外环远端进入阴囊的口缺乏,则睾丸无法进入阴囊内。
⑥阴囊发育异常,阴囊太小,容不下睾丸。
(2)内分泌因素:睾丸下降要有足够的动力,那就是要依靠母体的促性腺激素刺激胎儿睾丸间质细胞产生雄激素,故:
①睾丸本身有缺陷时,对促性腺激素不产生下降反应而发生隐睾;
②因睾丸下降发生在血液中促性腺激素浓度很高时,所以当母体促性腺激素匮乏,也会导致睾丸下降不全。
(3)遗传因素:有部分隐睾病人有明显家族史,故遗传因素也许是隐睾发生原因之一。或许还有其他一些原因导致隐睾的发生,预计随医学水平的不断提高,这些原因会一一明朗化,从而找出有效的防治方法,阻止这种疾病的发生。
南京科大医院专家提示:睾丸下降需要充足量的性激素刺激,尤其是来自母体的促性腺激素。妊娠最后2周时,母体促性腺激素大量释放,胎儿的睾丸也随即下降。但是母体促性腺激素缺乏造成双侧隐睾尚能解释,至于诱发单侧隐睾的现象一般无法理解。另外,睾丸本身发育不良,一方面造成对促性腺激素刺激的不敏感,另方面睾丸本身的睾酮生产也发生障碍或紊乱,也会导致隐睾。
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版权所有:南京男科医院-隐睾会遗传吗
隐睾会遗传吗
基本信息:男&&25岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:这个事什么病 怎么会出现这种状况 该怎么办 注意点什么饮食?隐睾会遗传吗?谢谢了,该怎么注意呢?
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建议:正常男孩应在阴囊两侧各摸到一个睾丸,如果摸不到或只摸到一个睾丸,则称之为隐睾。隐睾同侧的阴囊往往发育不良,隐睾最常见的合并症是腹股沟疝,发生率约为50%,但临床检查并不一定发现疝,只在手术时能看到疝囊。睾丸位置不正常可影响其发育,影响精子的生长。隐睾的治疗方法是睾丸固定术,将睾丸放入阴囊。如果另一侧睾丸功能正常也是不会影响生育的。建议到正规专业性医院进行诊治。
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建议:染色体和性染色体的异常均可引起隐睾的发生。常见的伴有隐睾发生的遗传内分泌综合征有:  (1)Kallmann综合征:是X一链隐性遗传疾病,促性腺激素分泌激素低下,性功能低下,常伴有隐睾。  (2)Klinefelter综合征(小睾丸综合征):病人表现无睾症体型,男性乳腺发育,隐睾且睾丸小而质地硬,睾丸曲精管透明样变和纤维化,不能生精。  (3)Noonan综合征(男性Turner氏综合征):病人常有面部异常,心血管异常,泌尿系统异常和隐睾(70%)。  (4)其他还有Prader-Willi综合征、Down综合征、Aarkog综合征等其他遗传、内分泌综合征常常伴有隐睾的发生。  真性和假性二性畸形的病人往往有复杂的遗传和内分泌异常,如病人伴有隐睾,须先做详细的遗传和内分泌学检查,再作进一步治疗。
有关的更多问题,
疾病百科  隐睾指男婴出生后单侧或双侧睾丸未降至阴囊而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有睾丸或仅有一侧有睾丸。  隐睾指男婴出生后单侧或双侧睾丸未降至阴囊而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有睾丸或仅有一侧有睾丸。就诊科室:泌尿外科 男科典型症状: 多发人群:男婴检查方法: 发病部位:睾丸常用药品: 疾病自测:
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隐睾遗传吗
基本信息:男&&32岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:我今年32右侧睾丸比左侧小,有时还隐睾这正常吗?需要手术吗?单侧隐睾,而另一个无法找到应如何办呀?隐睾遗传吗
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建议:睾丸是一对卵圆形实质性器官,表面光滑呈浅粉红色,成人睾丸长3.5-4.5厘米,宽2-3厘米,厚1-2厘米,左睾丸稍大,右睾丸略小,各重20g左右。若相差不大,多无异常,相差较大者,需考虑有疾患存在的可能。且隐睾是指男婴出生后单侧或双侧睾丸未降至阴囊而停留在其正常下降过程中的任何一处。介于您目前的描述存在局限性,且确诊者,您可考虑给予睾丸超声确诊。建议您给予综合观察,必要时还需及早到医院明确病因,以求得尽早对症处理。祝您健康。
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建议:你的情况的话肯定不是隐睾的,因为如果有隐睾的话,那么你在阴囊内就看不到睾丸的,而你只是因为有时候天气太冷,这样提睾肌就会将睾丸拉到你会阴部的皮肤下的,所以不是隐睾的,是正常的生理反应的建议的话就是说你的情况肯定不是隐睾的,不需要做手术治疗建议的话就是说你的情况肯定不是隐睾的,不需要做手术治疗
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疾病百科  隐睾指男婴出生后单侧或双侧睾丸未降至阴囊而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有睾丸或仅有一侧有睾丸。  隐睾指男婴出生后单侧或双侧睾丸未降至阴囊而停留在其正常下降过程中的任何一处。也就是说阴囊内没有睾丸或仅有一侧有睾丸。就诊科室:泌尿外科 男科典型症状: 多发人群:男婴检查方法: 发病部位:睾丸常用药品: 疾病自测:
为保障患者权益,我们仅接受有资质的医学专业人士的回答,请您先认证为医生  生物通报道:最近,贝勒医学院的科学家们,发现了两类男性生殖出生缺陷的新遗传因素,相关研究结果发表在日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志。
本文第一作者、贝勒医学院生殖医学中心主任、泌尿学/分子和细胞生物学副主任Dolores Lamb博士指出:“隐睾症和尿道下裂是最常见的出生缺陷之一,但是原因一直是未知的。”
隐睾症的特点是,在胎儿发育期间,双侧或单侧睾丸没有下降到阴囊内。在成年男性中,睾丸可产生精子和雄性激素――睾酮。尿道下裂是男性尿道开口位置异常的先天缺陷。通常,这两种出生缺陷可在婴儿期间通过手术修复。隐睾症发生在大约3%的足月男婴中,尿道下裂的发生率约为1/125。
Lamb及其同事使用全基因组检查(实质上是分子核型)的方法,称为阵列比较基因组杂交,来研究具有这些缺陷的儿童。该方法特别关注染色体区域的变化,这些区域发生的复制或删除太小不能显微镜下观察变化,称为拷贝数变异。这些基因组变化可能会改变基因剂量(基因的收益或损失),从而导致细胞功能的变化。
在这项分析中,研究小组发现,在一部分具有这些睾丸和尿道发育缺陷的儿童当中,出生缺陷的原因可能来自于一个称为VAMP7的基因的拷贝数变化。
Lamb称:“出生缺陷是X染色体微重复的一个结果,微重复能够以先前不被识别的方式,改变雌激素受体和雄激素受体的作用。”
研究人员称,雄性激素(例如睾酮激素、刺激或控制男性特征发育和保持的类固醇激素)和雌激素(主要的女性激素)之间的相互关系,可依靠雄激素和雌激素之间的作用平衡,调控雄性生殖系统的分化。
在本研究的324名患者中,基因重复发生在其中的1.35%,但是在约9000个没有这些出生缺陷的对照儿童中,不存在基因重复。
因此,这是目前为止最常见的已知病因。Lamb说:“这比雌激素受体突变或其他已知的基因(如INSL3)缺陷更为常见,在发育期间影响睾丸的下降。”
该基因重复与男性生殖先天缺陷之间的关联,在模拟人类基因重复的小鼠模型中得以验证。Lamb实验室的研究人员,在小鼠模型中观察到了相同的出生缺陷,提供了这一关联的因果关系证明。
Lamb称,VAMP7基因重复在引发这些男性出生缺陷的过程中,起着重要的作用,因为它属于一类蛋白家族――SNARE(可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子激活蛋白受体)蛋白。她说:“这个SNARE蛋白质,在细胞中负责其他蛋白质的活动。从来没有人认为,这个蛋白质数量的微小变化,会如此深刻地影响雌激素受体,并且在较小范围内影响雄激素受体作用,从而导致了这些男性生殖缺陷。”Lamb认为,这些研究结果将有助于改善这类疾病的诊断,并最终希望改善治疗效果。
(生物通:王英)
延伸阅读:
生物通推荐原文摘要:Increased gene copy number of VAMP7 disrupts human male urogenital development through altered estrogen actionAbstract: Despite the fact that genitourinary defects are among the most common birth defects in newborns, little is known about their etiology. Here we analyzed children born with congenital genitourinary tract masculinization disorders by array-comparative genomic hybridization, which revealed in 1.35% of cases the presence of de novo copy number gains at Xq28 encompassing the VAMP7 gene, which encodes a vesicle-trafficking protein that is part of the SNARE complex. Transgenic mice carrying a bacterial artificial chromosome encoding human VAMP7 mimicked the defective urogenital traits observed in boys with masculinization disorders such as cryptorchidism, urethral defects and hypospadias. Transgenic mice also exhibited reduced penile length, focal spermatogenic anomalies, diminished sperm motility and subfertility. VAMP7 colocalized with estrogen receptor α (ESR1) in the presence of its cognate ligand, 17β-estradiol. Elevated levels of VAMP7 markedly intensified ESR1-potentiated transcriptional activity by increasing ESR1 protein cellular content upon ligand stimulation and upregulated the expression of estrogen-responsive genes including ATF3, CYR61 and CTGF, all of which have been implicated in human hypospadias. Hence, increased gene dosage of VAMP7, and thus higher expression levels of its protein product, enhances estrogen receptor action in male genitourinary tissues, affects the virilization of the reproductive tract and results in genitourinary birth defects in humans.
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