站立时间过长引发“扁平足”_就医指南_健康一线
站立时间过长引发“扁平足”
来源：健康一线日
　　&扁平足&，即生活中人们常说的&平脚&。患有扁平足的人跳不高跑不远，走路多了足部会疼痛，还被限制参军等，扁平足不但会带来疼痛，影响运动，还会导致踝关节、膝关节、髋关节等关节的连锁反应，如发生炎症、变形等，特别是影响步态和膝盖受力位置，形成X形腿，使走路的体形缺乏美感。专家表示，大部分儿童及青少年扁平足是先天性的。成人平足可以是儿童平足的延续，也可能是其他原因继发引起，导致足弓塌陷造成的。当然不是所有的扁平足都需要治疗。
　　小小脚痛引发多重危害
　　人们通常所说的扁平足，也叫平足症，是指足弓塌陷，破坏了正常足弓构造，使足部的天然弹性减小。平足症有很多分类方法，按不同的分类标准可分为可屈性平足和僵硬性平足;症状性平足和无症状平足;先天性平足和获得性平足;小儿期平足、青少年期平足及成人期平足等。
　　平足病早期表现为行走时疲乏无力。随着病情发展，病人可以自己发现足弓外形塌陷，往往用足内侧行走，可有跛行，足部骨关节及软组织出现病变，弓高丧失、前足逐渐外展、后足逐渐外翻，表现出明显平足畸形。当其跟骨外翻和前足外展明显时，还可能出现跟骨和外踝之间的撞击、疼痛，不能正常穿鞋等。此外，还可能会引发距下关节等足部关节的退行性变及关节炎，出现足部明显的疼痛，发生跖骨应力性疲劳性骨折等情况。久而久之，可能会造成整个下肢或脊柱出现代偿性变，导致下肢疼痛、无力、行走受限等临床症状，从而给患者的生活带来极大的不便和痛苦。
　　平足症的诱发原因
　　什么原因引起平足症呢?先天性平足是由先天性因素造成的足弓塌陷。这些因素包括跗骨联合、副舟骨、先天性垂直距骨、第一跖骨发育过短、舟骨结节发育过长、先天性遗传性平足、先天性仰趾外翻、Marfans综合征等，其中前三种先天性因素发生率较高。
　　成人获得性平足症的引发原因有很多，如胫后肌腱功能不全、关节退变、创伤、糖尿病、类风湿性关节炎、神经性病变和肿瘤等，其中胫后肌腱功能不全是最常见的原因。
　　专家强调，青少年平足症除先天性因素外，还可能因为一系列原因形成平足，如站立过久，负重过多，营养、休息不足，足部韧带、肌肉逐渐发生慢性劳损和萎缩，导致弹簧韧带和跖腱膜破裂，造成内侧纵弓进行性塌陷等等。
　　远离误区 拒绝扁平足
　　针对后天性平足症的预防措施，专家建议，人体应注意避免久站，要适当运动，注意休息，劳逸结合，营养均衡，避免超重，避免长时间穿不合适的鞋等。有遗传倾向或经常站立工作者，可以在鞋的中部加一个薄垫，经常用足底外缘着地练习行走，避免足部长期处于一种姿势，防止疲劳。此外，平时练习足跖(脚指头)行走、跖屈运动、抬起后脚跟外旋运动等，以及避免过长时间站立等，对扁平足的预防和可逆均有一定意义。
　　那么，&扁平足&是否真的可以靠休息来改善?专家解释说，这种说法存在一定误解。休息有助于缓解足部疼痛和紧张，但不能代替治疗，具体治疗措施必须视病情而定。平足症早期患者可通过减轻支持足弓的韧带张力、减轻临床症状、改善后足对线、治疗原发病等防止平足畸形发展，比如休息、抗炎药物、石膏固定、足弓垫、矫形鞋、支具、减轻体重等。对于保守治疗无效者则需要接受手术治疗。平足症的手术治疗方法较多，具体方案需根据评估结果和患者主观意愿因人而异，不同的患者应根据具体病情需要制定个体化治疗方案。俞教授还特别提醒广大平足症患者，无论保守治疗还是手术治疗，都必须在正规医院的足踝外科专业医师指导下进行。不正确的治疗和保健方法极有可能适得其反，反而会加速畸形的发展或造成不可逆性的足部损害。
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什么是平足症？
什么是平足症？
　　说起平足，很多朋友可能对此不是很了解。平足症顾名思义就是足弓低平，并因足弓低平出现了疼痛、行走受限或关节退变。并不是所有的平足都有临床症状，所以又把没有症状的平足叫做扁平足，出现临床症状的称为平足症。
　　平足症的主要症状有：疼痛、足部畸形、足部行走功能受限、穿鞋受限。严重的平足症可引发肌腱、关节的病变，出现肌腱炎、跟腱挛缩、距下关节炎、踝关节炎等足部的关节炎关节退变，造成不可逆的损伤。平足症患者行走功能受限，很多人不能参加体育运动，行走受限严重时行走300米左右就可引发严重疼痛。
　　造成平足的原因很多，临床上分为先天性平足症和获得性平足症。引发平足的原因有骨骼结构的异常，骨、关节或肌腱的创伤，异常的跗骨间联合等等。从医学角度讲，平足症是多种不同类型的疾病引发足弓塌陷，造成临床症状的疾病。根据平足不同的产生原因，治疗的方式也有差异。
　　平足在没有症状的时候，可以不治疗。但是近年来随着医疗技术的发展，对于平足的患者，大多数医生认为应当在问题出现之前纠正足的畸形、纠正外翻的力线，以保护关节。
　　人体正常的功能依赖于正常的解剖结构，足部做为人体最重要的结构之一，也是最为复杂的结构之一。足的主要功能是行走，每个人的步态异常、足弓的形态异常往往会引发各种问题。在平足的人在行走时步态不同于正常人，足部的力线外翻，推进期因为足弓低平，和力线外翻，下肢力量不容易转化为推进力，因此有平足不能多运动的说法。
　　平足可以引发足部最关键的肌腱&&胫后肌腱&&损伤和劳损，早期造成胫后肌腱炎、后期因肌腱的废用和退变，还可引发周围关节的退变。平足还可引起踝关节外侧的挤压、撞击，中足部的骨骼畸形还可引起距舟关节炎、距下关节炎和踝关节内翻性关节炎。此外平足可造成足内侧稳定性丧失，加重拇外翻畸形，造成拇趾第1跖趾关节的疼痛和关节炎。
　　此外平足的人还伴有胫骨的内旋，造成膝关节对线的不良，形成膝关节半月板的挤压，膝关节过伸及膝外翻。这些都会引发整个身体的不平衡，引发膝、髋、腰椎等等身体其他负重关节的病变。
　　说起平足，很多朋友可能对此不是很了解。平足症顾名思义就是足弓低平，并因足弓低平出现了疼痛、行走受限或关节退变。并不是所有的平足都有临床症状，所以又把没有症状的平足叫做扁平足，出现临床症状的称为平足症。
　　平足症的主要症状有：疼痛、足部畸形、足部行走功能受限、穿鞋受限。严重的平足症可引发肌腱、关节的病变，出现肌腱炎、跟腱挛缩、距下关节炎、踝关节炎等足部的关节炎关节退变，造成不可逆的损伤。平足症患者行走功能受限，很多人不能参加体育运动，行走受限严重时行走300米左右就可引发严重疼痛。
　　造成平足的原因很多，临床上分为先天性平足症和获得性平足症。引发平足的原因有骨骼结构的异常，骨、关节或肌腱的创伤，异常的跗骨间联合等等。从医学角度讲，平足症是多种不同类型的疾病引发足弓塌陷，造成临床症状的疾病。根据平足不同的产生原因，治疗的方式也有差异。
　　平足在没有症状的时候，可以不治疗。但是近年来随着医疗技术的发展，对于平足的患者，大多数医生认为应当在问题出现之前纠正足的畸形、纠正外翻的力线，以保护关节。
　　人体正常的功能依赖于正常的解剖结构，足部做为人体最重要的结构之一，也是最为复杂的结构之一。足的主要功能是行走，每个人的步态异常、足弓的形态异常往往会引发各种问题。在平足的人在行走时步态不同于正常人，足部的力线外翻，推进期因为足弓低平，和力线外翻，下肢力量不容易转化为推进力，因此有平足不能多运动的说法。
　　平足可以引发足部最关键的肌腱&&胫后肌腱&&损伤和劳损，早期造成胫后肌腱炎、后期因肌腱的废用和退变，还可引发周围关节的退变。平足还可引起踝关节外侧的挤压、撞击，中足部的骨骼畸形还可引起距舟关节炎、距下关节炎和踝关节内翻性关节炎。此外平足可造成足内侧稳定性丧失，加重拇外翻畸形，造成拇趾第1跖趾关节的疼痛和关节炎。
　　此外平足的人还伴有胫骨的内旋，造成膝关节对线的不良，形成膝关节半月板的挤压，膝关节过伸及膝外翻。这些都会引发整个身体的不平衡，引发膝、髋、腰椎等等身体其他负重关节的病变。
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　　成人获得性平足的病理性力学机制
　　Douglas H. Richie, Jr. DPM, FACFAS
　　Foot and Ankle Quarterly, Winter 2005, Vol.17, No.4
　　治疗疼痛性平足畸形的成年人患者，是足踝科医师临床工作中的难题。平足畸形有很多已知的病因，不过有一些平足从来不会出现症状。
　　成年人中平足畸形的常见的病因包括残存性（青少年）平足，胫后肌腱功能不全（PTTD），Charcot神经关节病性创伤，肿瘤，关节炎性畸形和神经肌肉性疾病。
　　有没有症状出现是鉴别成人平足症的关键。由此引出一个具有争议的问题：为什么有的平足引发症状，而有的平足没有症状？
　　这篇文章阐述了引发成人平足出现症状，并在之后的患者生活中使畸形不断加重的病理性力学机制。此处谈到的成人平足并不包括因为系统性疾病造成的平足（如，Charcot或是神经肌肉疾病），而是由于潜在的生物力学功能不全引发的平足。
　　成人获得性平足症（adult aquired flatfoot）这一名词定义为“一种进行性、引发症状的足部畸形，是先天性平足进展的结果，并导致胫后肌腱病变，造成后足与踝关节韧带结构功能不全的疾病”。把它描述成为一种“获得性”疾病，暗示了足部在发病前是正常的。不过，这一概念并不被这一领域的权威所认可。据目前临床观察，多数成人获得性平足症患者终生都有平足畸形――然后再出现明显的足部形态改变，并同时出现之前没有过的临床症状。因此，我们的定义中认为，“获得性”畸形是由先前的、先天的生物力学缺陷引发的结果。
　　目前，青少年平足倾向于出现有症状的成人性平足症的“风险”或联系，在足踝部疾病治疗的多样性的原则中还没有定论。因此，针对青少年平足的干预措施是否可以阻止足部更加柔弱而进展为成人获得性平足，这个观点至今仍未得到验证。
　　我们曾经把成人获得性平足症从其他类型的，如由代谢或是系统性疾病引发的成人平足症相鉴别。在现实中，这是不可能鉴别的。已经有人认识到，在有症状的进展性平足患者中一个亚群发病前就有某些健康问题存在，这些问题与成人获得性平足畸形发病有关。Holmes和Mann发现肥胖、高血压、糖尿病患者有发生成人获得性平足症的倾向。Myerson等人也发现在一组患者亚群中出现平足症状的人，其血清学阴性表现提示代谢性关节疾病的存在。
　　因此，成人获得性平足表现让人迷惑，不能明确的了解它的独特性，不能明确的从其他形式的平足症畸形中区别出来。不过，由胫后肌腱断裂而继发的成人获得性平足症是当代的足踝医生工作中最常见的，有症状的平足畸形。本文的目的有：
　　提供历史回顾以了解成人获得性平足症；
　　回顾疾病相关的功能解剖学；
　　揭示使平足畸形进展的病理生物力学机制；
　　回顾当前的成人获得性平足症的分期与分型系统。
　　历史回顾
　　早在20世纪80年代，关于继发于胫后肌腱断裂，在成人进展性的有症状的平足畸形的文献相对较少。第一例由Key于1953年报道。1959年，Mayo诊疗中心报道了于年胫后肌腱断裂发生率，在1014例肌腱和肌肉断裂的患者中，有3例患者涉及胫后肌腱断裂。
　　10年后，才再次有相关这一话题的文献出现。1969年，Kettelkamp和Alexander报道了四例患者中发现疼痛性平足，其中3人可见到胫后肌腱断裂。
　　在20世纪80年代早期，胫后肌腱断裂引发的有症状的平足畸形再次被发掘，在这个十年中，这一种先前不被认识的疾病在文献报道中成为了流行的话题。1982年，Mann和Specht总结了使用一根屈趾长肌腱移位术进行8例胫后肌腱断裂的修复手术的结果。同年，Jahss发表6名怀疑胫后肌腱断裂患者的手术探查结果，见到胫后肌腱变长、变细，没有明确的断裂证据。第一篇足踝医生的文献由Fredenberg等人发表，记载了一名患者因长期“肌腱腱鞘炎”，出现胫后肌腱的自然断裂。
　　这些早期的有关进展性症状性平足畸形的报道中几乎所有的病例都有胫后肌腱的断裂或是功能丧失。因此，处理与治疗方法都关注着修复与重建损伤的肌腱。尽管初期的报道中医生偏好使用屈趾长肌腱移位重建胫后肌腱，但是对这些患者长期的随访结果让人失望。在最初支持单纯用屈趾长肌腱移位重建胫后肌腱的支持者中，其中一位发表的一篇报道中提出手术失败率达50%。
　　单纯修复与重建胫后肌腱治疗成人获得性平足症的失败，引导了1990年代一次针对性的重点研究以进一步理解此疾病。这个研究揭示出成人获得性平足症的确不是一种因为单纯的胫后肌腱功能丧失引发的疾病。现在已经众所周知的是成人获得性平足症是由多种因素造成的，包括先前已经存在的平足，小腿三头肌的致畸形力量和韧带断裂。平足畸形的主要解剖结构的功能性解剖研究，使我们更为清晰的了解疾病的病理力学机制。
　　功能性解剖
　　过去的20年中已经针对胫后肌腱进行了大量的研究。其固有的一些特性让我们更容易理解这个重要的“屈踝”肌群成员之一的功能。
　　胫后肌（tibialisposterior）是一个多羽肌，起于胫骨、骨间膜和腓骨（图1.）Morimoto证明在胫后肌的三个起点中，腓骨起点最坚强并且在生发过程中早于胫骨侧。他进一步提出胫后肌的起点更偏后外侧，使其内翻足部更有力，对于人类的直立行走非常关键。
　　胫后肌腱从内踝后方穿过，然后以几乎90&转角走行到足部。已经证实在此处肌腱有一个缺血区域，其范围一直延伸至踝尖部后方约37.5px处向。内踝“滑轮”样结构对胫后肌腱产生的机械性应力，大幅度的转角，加之相对缺血的区域，使这一部分肌腱易于损伤功能或断裂。
　　胫后肌腱在足部有多个止点，表明胫后肌腱在足部有重要作用和功能。止于舟骨后，胫后肌腱继续走行至中足，止于6个止点，包括3个楔骨和2、3、4跖骨基底的跖侧表面。胫后肌腱的走行与舟骨止点可以看出，它是踝部肌腱群的最内侧结构，因此从距下关节的轴线看，它有最长的力臂（图2）。Johnson把多止点的胫后肌腱与膝关节的半膜肌进行类比，它们每一个止点在足位于不同功能位时都有很大的张力。
　　Hintermann等人研究了小腿部主要肌腱的滑动与力矩，发现胫后肌腱的滑动范围在9条内在肌腱中最短。此外，胫后肌腱有最强的内翻足力矩，最小的踝关节跖屈力矩。Hintermann提出较短的滑动范围使胫后肌腱能在最小的活动范围里对多止点区域产生较高的作用力。同时，这也证实了一个事实：胫后肌腱有很小的延长或是拉伸后就会造成明显的力量损失。因此，微小的肌腱衰减可以造成灾难性的功能丧失。
　　总结以上内容，胫后肌腱单元有多羽状的起点，最佳的短距离收缩结构，短的肌腱滑动度，可以对中足骨骼产生强大的锁定力量。这样的肌肉结构最适于离心收缩以对抗延长。其止点和结构适于对抗旋前，而不是旋后足部。
　　肌电图研究发现，胫后肌是步态中小腿屈曲活动第一个出现电活动的肌肉，几乎在跟骨着地的同时就开始出现电刺激。趾长屈肌腱则相反，直到站立中期才出现电刺激――接触期之后。
　　在步态站立期，足在距下关节处旋前，胫骨相对于足与股骨内旋。Sutherland认为在这一步态期中，踝关节跖屈可以自然地限制并减速小腿的内旋。显然，在所有的屈踝关节肌群中，胫后肌起点位于腓骨，止点位于足内侧，在步态周期的站立最早开始活动，这几点都是胫后肌有最佳的力学条件以限制内旋的原因。
　　很多医生把胫后肌看作“旋后肌”，大多数人忽视了它做为限制胫骨内旋这一更为重要的作用。如果失去胫后肌，不受限制的胫骨内旋使距骨内收，这一作用可能是造成距舟关节处弹簧韧带断裂的主要原因。
　　在成人获得性平足症的病理力学机制中，弹簧韧带（spring ligament）是已知的重要性位于第二的解剖结构。距舟关节和它的静力支持结构被认为是成人获得性平足症中的楔石样结构。弹簧韧带断裂常伴胫后肌腱断裂出现。单纯的弹簧韧带断裂可认为是成人获得性平足的病因之一。
　　弹簧韧带这一专业名词和它的位置在学术上存在混淆。解剖学者如Sarrafian曾定义弹簧韧带为下跟舟关节韧带。Deland指出，临床医生在谈及弹簧韧带时，实际上指的是跟舟内上韧带。近期两个解剖学研究进一步发现，有多个结构参与弹簧韧带组成。
　　Davis等人通过仔细的分解并描述跟舟内上韧带、跟舟下韧带、三角韧带浅层和胫后肌止点，总结出所有这些结构都汇集成一个“复合体”以限制距骨头的移位。观察发现这些结构在距骨处组成一个“碟形吊索”。组织学研究发现韧带中没有弹性蛋白，进一步说明这一结构是一个“吊索”，而不是“弹簧”。作者也表示在动态的胫后肌腱与静态的弹簧韧带复合体间存在协同作用，两者均表现为限制距骨头向跖侧、内侧移位的作用。这一复合体的抗张强度与踝关节外侧韧带相当，说明弹簧韧带并不能单独拉紧整个足弓。当胫后肌腱的保护性活动消失，弹簧韧带很容易断裂。
　　Taniguchi等人对弹簧韧带复合体进行了更深入的研究描述。他们区别出“第三条”弹簧韧带复合体中的韧带。这一条韧带可见于跟舟内上韧带的纤维软骨下，可在跟舟内上韧带与跟舟下韧带间分离出来。作者观察到，并没有证实，这三条韧带的独立性与不同走行方向提示了它们可能有着不同的生物力学作用。
　　三角韧带浅层是主要限制成人获得性平足症畸形进展的结构。与其他的后足及踝部的被动性稳定结构相比，其距跟部分的位置几乎与距下关节的轴线垂直，并且有最强的力臂对抗跟骨外翻。三角韧带的胫舟骨部分加强了弹簧韧带，并与其有密切的关系。距舟关节及距下关节脱位最有可能是三角韧带浅层中这两组重要结构断裂的结果。
　　足底长韧带曾经被DiNucci等人证明，在跟骨延长截骨术中，是一个纠正成人获得性平足症的关键结构。不仅因为这一截骨造成了足底长韧带外侧纤维的张力，而且手术的成功有赖于完整的韧带结构在外侧柱延长时能把前足“拉回”内收的位置。先前解剖研究中发现，晚期的成人获得性平足症会使足底长韧带衰弱、断裂，此时外侧柱延长手术的效果会事倍功半。
　　发病前已经存在的平足
　　很多作者发现大多数出现胫后肌腱断裂的患者有一段长期的原有平足史。然而，没有详细的流行病学研究证明这一现象的因果关系。
　　Dyal等人记载了胫后肌腱断裂的患者存在双侧平足。43名单侧胫后肌功能不全的患者，对比了有症状与无症状侧的放射学平足相关测量结果。观察者发现，从统计学上讲，症状侧与非症状侧只有很小的差别。这些数据表明胫后肌腱断裂的患者，有原有的平足存在。
　　从临床的角度看，治疗成人获得性平足绝不能只考虑已知的风险，如糖尿病、高血压、肥胖等，还要考虑到患者的有症状侧足在发病前可能已经有平足。手术治疗在过去的10年中不断进展，目的是解决潜在的生物力学缺陷，而不是简单的修复胫后肌腱。
　　进展性平足畸形中小腿三头肌的作用
　　50年以前，平足畸形与跟腱短缩的关系已经被Herris和Beath报道过。近年来Thordarson等人开展了更多的解剖研究，发现小腿三头肌在所有外在肌之中有最强的使足弓降低的作用。这一研究还证明小腿三头肌和其他的小腿肌肉相比还有最强大的使前足外展的作用。
　　跟腱的止点处在踝关节的旋转轴线后方，有最长的力臂以发动踝关节的跖屈活动（图5）。研究发现和任何一个小腿屈肌，包括胫后肌相比较，腓肠肌的跖屈时力矩是其他肌肉的5到10倍。
　　在步态周期中，小腿三头肌收缩把体重从跟部转移向前足。力量沿足内侧纵弓转导，从而体重可以从足跟向跖骨头转导。必须有一个坚强的纵弓，才能在步态周期中完成正常的推进过程。
　　到了步态周期的末期，膝关节伸直，使得腓肠肌增加30%的力学优势。如果胫后肌可以维持内侧的稳定，跟腱产生的踝关节跖屈力矩可以发动跟骨离地过程。对成人获得性平足症的尸体模型研究表明，失去胫后肌腱，最明显的效应影响了步态周期中跟骨抬起。（图6）
　　如果胫后肌腱不能维持足的稳定性，不能限制后足旋前，那么跗骨关节失去锁定，小腿三头肌强大的收缩力将在中足部形成强大的致畸形力量。跟腱产生的踝关节跖屈力量直接作用于失去胫后肌腱锁定和保护的跗骨关节（图7）。
　　自此，一个恶性循环造成足弓塌陷，引发距骨和跟骨跖屈移位，导致跟腱挛缩。通常认为跟腱挛缩最终造成足弓的支持结构衰弱，即使是正常足也会有此影响。如果腓肠肌、比目鱼肌或是两者太紧，太短，或是太强，内侧足弓最终会变弱并塌陷。当胫后肌腱的保护性机制丧失后，这一进程可以很快进展。
　　成人获得性平足症中韧带结构功能丧失
　　有大量的实验与临床证据证明：在有症状的成人获得性平足中，单纯的胫后肌腱断裂不可能引起后足和中足旋前塌陷。明显的内侧纵弓塌陷，伴有严重的跟骨外翻旋转，同时还有前足相对于后足的明显外翻，这些畸形出现必然要以关键韧带结构薄弱或断裂为前提。
　　Deland等人进行了10具尸体标本正常足弓的实验，在胫骨和腓骨上施加100磅静力的条件下，松解弹簧韧带和足底长韧带可以制作出“轻度”平足畸形。为了制作更为严重的平足畸形，需要进一步松解跖腱膜，三角韧带的浅层，距下关节内侧的关节囊和跟距骨间韧带。后续研究由Thordarson等人，Huang等人及O’Malley等人进行，确认了同样的发现，也发现要制作一个成人获得性平足症的模型，如果在轴向施加更大的力量，可以在松解更少的韧带时出现平足。
　　Chu等人证明，动态负荷下的尸体模型，如果想制作出平足畸形，在松解弹簧韧带、足底长韧带后，有时可能还需要切开跖腱膜。Niki等人制作平足模型时，仅是简单地破坏了弹簧韧带的强度，之后在尸体标本上施加了倍体重的负荷循环。这些研究者并没有确定在这样的动态或是循环性负荷下，是否还造成了其他没有被切断的韧带的损伤。
　　一些临床研究已经证实当胫后肌腱的功能没有失去时，平足畸形不会出现。Mizel等人研究了10个有创伤性腓神经瘫痪的患者，这些患者进行了胫后肌向中足背侧的移位术。在术后平均5年随访时，没有患者出现平足畸形。研究人员认为如果腓骨短肌腱失去肌力，失去胫后肌腱并不会造成平足畸形。Yeap等人也进行了类似的观察研究，他们研究了17名腓神经瘫痪的患者行胫后肌移位术。在5年随访时，没有患者出现进展性的平足畸形，82%的患者仍可进行单足的提踵，这一试验常被用于诊断胫后肌腱断裂。这些研究人员指出，纠正成人获得性平足畸形不应当把修复或保留胫后肌腱的功能做为治疗核心，而是要解决潜在的生物力学缺陷，这样的生物力学缺陷决定这类平足与失去胫后肌腱的平足有区别。
　　Niki等人在8名非病理性尸体研究中研究了失去胫后肌腱功能的效应。对足部施加模拟跟骨触地、站立中期和跟骨离地期的负荷，胫后肌腱失用的条件下，足部的对位仅有很少改变。这说明有完整的骨韧带结构，可以在没有胫后肌腱功能的条件下维持正常的足骨骼序列。这一研究的第二期研究中证明当内侧足弓的软组织薄弱，并随之弹簧韧带薄弱，再进行循环负荷后，将出现严重的平足畸形。之后，在这一足部模型中，恢复胫后肌腱的活动后，足部的骨骼对位只有很小的改善。
　　Hintermann等人研究了下肢正常力学传导，后足韧带断裂后的效应。8具尸体标本施加了轴向负荷，都出现了胫骨内旋，同时伴有跟骨外翻。切断踝关节内外侧韧带并没有进一步出现跟骨外翻。当切断跟距骨间韧带后，出现了严重的胫骨内旋与跟骨外翻。足部背伸与跖屈可以引发胫骨的内旋与外旋和跟骨的外翻和内翻联动。切断三角韧带和跟距骨间韧带，使足背伸时的胫骨和跟骨活动失去联动机制。作者认为切断三角韧带和跟距骨间韧带后，足部将“与胫骨失去机械性连接”。
　　成人获得性平足症的病理力学模型
　　回顾近期的研究，可以提出一个代表大多数成人获得性平足症的病理力学模型。通常认为，有症状的进展性的平足畸形患者各有特点，有很多种病因与此症状有关。同时，官方对此疾病的研究也认为从生物力学上讲，这些成人获得性平足症的患者间有很多相似之处。
　　起初，大多数成人获得性平足症患者在他们的一生中都会有平足病史。有时在50或60岁时，患者开始出现症状。内踝和足弓处的肿胀与疼痛，引发一系列的病变，并可能造成足部最终出现灾难性的改变。
　　患者有平足症时，会有足过度的旋前，这是由胫骨内侧肌肉离心收缩力量造成。胫后肌是一块多羽肌，收缩量最小，并产生强大的对抗延长的力量。距下关节过度的旋前，在步态周期接触期时对胫后肌产生巨大的离心力量。第二个胫后肌的负荷高峰期发生在跟骨离地，膝关节伸直使小腿三头肌产生最大力量时。
　　和向心性负荷相比（肌肉缩短），离心负荷（使肌肉延长）作用于肌肉和肌腱时，更容易造成肌肉的结构性损伤。如果一个人使用过度旋前的足部并伴有紧缩的跟腱行走50年，那么组织对抗旋前力量而出现结构性损伤的机率要明显大于正常人。胫后肌机械性功能丧失的过程，还可能因体重过大，或是阻碍血运或是胶原修复的疾病出现而加速发生。
　　Mosier等人研究了15例进行重建的患者的胫后肌腱的大体与组织学表现，这些患者有“Ⅱ期胫后肌腱功能不全”。所有标本都证明这些肌腱出现粘蛋白成分，细胞增生，新生血管增生并出现软骨化转化――退变性肌腱病的组织学表现。胶原的束状结构有明显的破坏，造成了抗张力下降，使胫后肌腱更易出现断裂。
　　早期的成人获得性平足症以胫后肌腱的“腱鞘炎”为特点，大多数患者的症状，是已经发生病变的肌腱引起的，并且逐步出现病理性断裂。进行一步讲，Ⅱ期成人获得性平足症的患者没有炎性反应出现，这说明为何临床应用非甾体类抗炎药物无助于改善病情。
　　多数早期进行了修复的患者，还处于成人获得性平足症的症状期，这些患者没有明显的胫后肌腱断裂的证据。这些患者的特点是胫后肌腱的“功能性断裂”。在这种情况下，肌腱被拉伸、退变并丧失功能。早期的研究中，胫后肌腱在踝关节的屈肌中有最短的滑动距离，因此仅仅几毫米的延长可以造成严重的功能异常。
　　证据表明，胫后肌腱丧失功能后，中足与后足部开始出现平足畸形样的改变，但是改变的幅度相对小。在明显的成人获得性平足畸形临床表现出现之前，必然有后续的韧带断裂出现。
　　韧带断裂的顺序在成人获得性平足的进展的过程还没有被证实。胫后肌腱与弹簧韧带复合体之间密切的解剖关系表明，胫后肌腱功能丧失后，弹簧韧带是第一个被破坏的结构。因为三角韧带浅层是弹簧韧带复合体的一部分，这一结构的断裂也可能在畸形发展到中期时出现。跖侧韧带断裂和跟距骨间韧带的断裂可能是成人获得性平足症进展的终末阶段。最后，畸形末期，深层三角韧带断裂，造成胫距关节的外翻旋转。
　　成人获得性平足的进展和相关的骨骼序列对位改变，是因为受到了足部小腿三头肌的强大影响而出现。后足旋前使跟腱止点移位到距下关节轴线的外侧（图8）。跟腱的收缩/紧张在此情况下产生使后足外翻的力矩。弹簧韧带断裂后，失去了限制距骨头向跖内侧移位的结构。因为跟骨前突相对向后移位，不再支持距骨头。这样的现象使外侧柱明显短缩。骰骨跟随跟骨向后方移位，整个前足相对于后足出现外展畸形。中足与前足相对于距骨头出现向足背侧、外侧的移位，被称为“距骨周半脱位”（Peritalarsubluxation）。
　　小腿三头肌的力量在矢状面形成作用于中足部跖侧屈曲的力矩。如果距舟关节畸形代表了在水平面观察到的畸形，那么舟楔关节可以表现出内侧柱在矢状面的塌陷。持续的后足相对于前足的跖屈活动，导致足底长、短韧带断裂，并可能造成跖腱膜断裂。
　　内侧纵弓的韧带最终变得薄弱或断裂，也是由前足的代偿引起的。这一代偿机制是由后足旋前引发的。当足跟出现外翻时，前足必须相对于后足内旋，以保持整个足部的在地面上平整（维持跖行足）。渐渐的，前足形成了适应性的内旋畸形，这就是所说的前足旋后（forefoot supinatus）。在早期的成人获得性平足症中，这种“获得性前足内翻（acquired forefoot varus）”有可复性，但是在末期（Ⅲ期和Ⅳ期）前足内旋畸形就变的更为僵硬（图9）。
　　当距下关节在一个旋前的方向上持续脱位时，距骨的后关节面前缘会下触到跗骨窦的底面，此时患者会主诉有这个关节的撞击症状出现。末期平足当跟骨体部被腓骨的外踝区挤压时，还会出现踝关节外侧的症状。
　　成人获得性平足症的分型
　　尽管在过去的15年中对成人获得性平足有大量的了解，很多临床医生仍然依赖于1989年提出的分型系统――这要远远早于我们认识到韧带断裂在平足畸形发生中的作用。这一系统由Johnson和Strom提出，描述了“胫后肌腱功能不全”的三个分期。之后，Myerson在Johnson和Strom系统的基础上提出了第四期（见表1）。目前的分期系统是以胫后肌腱的病情为基础划分的。如今，我们认识到这一肌腱其实只是整个成人获得性平足症的病理改变一部分。Johnson和Strom分期系统根据畸形是柔韧性还是僵硬性，提出了相应的三个分期。这为分期的主观性留下了很大的空间。此外，这一分期系统根据后足的骨骼对位，清晰地描述Ⅰ期指的是“正常的对位”。但是，权威观点认为多数患者陈述自己在胫后肌腱断裂前已经有平足表现。
　　成人获得性平足症Johnson和Strom分期的Ⅰ期中，患者主诉有沿肌腱走行区的疼痛和肿胀，胫后肌腱完整。后足的任何活动都是柔软的，与对侧相比，活动范围对称。最初分期中描述Ⅰ期患者不存在畸形，如今更为准确的描述是在这一期中，在对比有症状侧与无症状侧时骨骼对位没有明显的差别。
　　Ⅱ期与Ⅰ期主要的不同在于有症状的足部比无症状侧出现了更明显的畸形。此时有更为明显的前足外展，和后足外翻程度更大。然而，此时的畸形是可复的，是“活动的”。从后面观察患者，可以见到“多趾”征（“too many toes”sign），这是前足外展的特征性表现（图10）。起初在这一分期认为胫后肌腱处于被“拉长”和“明显的退变”状态，从而造成畸形出现。如今认为被拉长的胫后肌腱并不能单独引发足部出现畸形。
　　为了鉴别Ⅰ期和Ⅱ期，临床上提出了一项试验，即单足提踵试验（single-heel-rise test）。在Ⅱ期患者中，很难或不能完成此试验。最原始的版本中，Johnson和Strom把不能完成提踵试验归因于胫后肌腱被拉长。并因此假设，这种情况造成后足不能内旋，不能锁定。如今认为，患者失去胫后肌腱的功能也可以完成单足提踵，不能进行单足提踵的原因是骨韧带结构在中足的限制功能丧失。在这种情况下，中足的锁定限制机制丧失，患者试图抬起足跟部时，强大的小腿三头肌会使后足相对于前足出现跖屈。患者此时不会出现跟骨抬高，而是出现中跗关节处的足部结构更加扁平（图11）。
　　表1.最新的成人获得性平足症的分期（Johnson和Strom提出，Myerson修改）
　　胫后肌腱
　　腱鞘炎，退变
　　延长，退变
　　延长，退变
　　延长，退变
　　柔韧性，后足固定于内翻时可以纠正足的跖屈外翻
　　固定性，不可恢复足的外翻平足畸形
　　固定性，不可恢复足的外翻平足畸形
　　内侧，外侧或双侧
　　内侧，外侧或双侧
　　内侧，外侧或双侧
　　单足提踵
　　轻度无力；后足正常内旋
　　明显无力，没有或轻度后足内旋
　　不能未完成测试，没有后足内旋
　　不能未完成测试，没有后足内旋
　　“多趾”征
　　外翻畸形与踝关节骨关节炎
　　Ⅲ期畸形与Ⅱ期畸形有明显的不同，因为此时的足部是“僵硬的”。更重要的是，畸形是不可复的，足部不能由外力转为内旋位。获得性前足旋后畸形是不可复的，症状“可能”转移到外侧的跗骨窦区，这是由于跟骨距骨的撞击造成疼痛。畸形在此时可被描述成“严重畸形”。
　　Myerson在Johnson和Strom分期中加入了第Ⅳ期。此时，第Ⅲ期僵硬性畸形在影像学上可以见到外翻畸形的证据，并有退变性改变（图12）。
　　目前的分期系统主要的不足之处是没有提供一个客观的评价标准。当医生必须对畸形严重程度进行确定，或是区别“柔韧和可复性”时，就会出现明显的主观性的评价。在Ⅱ期的畸形中，根据韧带断裂的情况、获得性的跟腱紧张、后足与中足渐进性的退变等情况，可分出亚期。现在，根据有无韧带断裂，有多种手术方式可用于治疗Ⅱ期平足畸形的治疗。这些研究人员建议Ⅱ期畸形可根据影像学表现和临床表现分为早期与晚期。
　　近来，《美国足踝外科医生组委会成人获得性平足症临床实践指导》出版，提出了6类平足畸形的治疗原则。针对继发于胫后肌腱功能不全的成人获得性平足，提出了一个4期分期系统，这一系统遵照了原先Johnson和Strom，以及Myerson提出的系统。在此指导中针对Ⅱ期畸形，进行了早期与晚期的区别。这两个亚期的主要区别在晚期的Ⅱ期平足症中，患者出现外侧跗骨窦区疼痛和腓骨下方疼痛。这一分期系统第一个将畸形程度与手术方式相关连。不过，在这里，Ⅱ期早期的一些临床征象还存在很多对足部表现的主观评价。
　　成人获得性平足症是一个复杂的，进展性的畸形，其病理改变远远不止是胫后肌腱断裂。要认识到每一名患者的发病生物力学因素都不相同，但是最终都引起胫后肌腱的过度负荷，这一点在手术决策上至关重要。未来，对韧带损伤范围进行更完善的客观评价，可让畸形分期和治疗更准确。
　　来源：同仁医院足踝中心
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