血型对人有什么好处_百度知道
血型对人有什么好处
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　　一、人体血型　　血型是对血液分类的方法，通常是指红细胞的分型，其依据是红细胞表面是否存在某些可遗传的抗原物质。已经发现并为国际输血协会承认的血型系统有30种，其中最重要的两种为“ABO血型系统”和“Rh血型系统”。血型系统对输血具有重要意义，以不相容的血型输血可能导致溶血反应的发生，造成溶血性贫血、肾衰竭、休克以至死亡。　　二、人类的血型分为四类：　　（1）A型人小时候比较任性，年轻时性格果断刚毅，时时处处要强。走向社会后，随着年龄的增长和社会经验的积累，他们开始克制自己的情绪，表现出稳重谦虚的态度，容易成为不愿过份表现自己的谨慎派。A型人在老年时，则显得很固执。　　（2）B型人大都有一个天真浪漫的幼年期，随着年龄的增长，逐渐分成心直口快和不擅交际应酬型两种倾向。B型人由于性格自幼到老变化不大，相对来说会让人感到他们越活越年轻。　　（3）O型人年少时比较温顺，但随着年龄的增长，他们会积极地呈现出强烈的自我主张和自我表现，甚至成为非常有魄力的人。O型人从小至老的变化是最大的，往往是少年温顺，老来强硬。　　（4）稀有血型就是一种少见或罕见的血型。这种血型不仅在ABO血型系统中存在，而且在稀有血型系统中也还存在一些更为罕见的血型。随着血型血清学的深入研究，科学家们已将所发现的稀有血型，分别建立起的稀有血型系统，如RH、MNSSU、P、KELL、KIDD、LUTHERAN、DEIGO、LEWIS、DUFFY以及其他一系列稀有血型系统。　　三、血型的作用—救人　　O型血的人被称为全能捐赠者，因为他们的血能捐给任何人，然而他们只能接受O型血。O型血没有携带凝集原A或B，免疫系统把凝集原看作异物，O型血的人血浆中有抗凝集原A和B的凝集素，因此如果有A,B或AB型血液的话机体不能避免凝集反应。　　具有第二种特殊血型AB型的人被称为全能接收者，因为他们能接受来自于所有四种血型的血液。AB型血液的红细胞表面有凝集原A和B，机体的免疫系统把他们看作自身的一部分--并非遗物。AB型血液不能产生抗凝集原A和B的凝集素，因此A,B,AB和O型血液出现后也不会产生凝集反应。
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人类的血型具有遗传性、父母双方的血型基因在两性性细胞相结合时，可以在细胞核染色体中搭配成对，进而将血型遗传特性传给子代。
父母血型的各种遗传基因在两性结合时都要发生重组合，重组和后形成子女的各种血型。子女与父母血型间有一定的血缘关系，但是不一定相同。
血型在输血与脏器移植等方面，以及临床诊断治疗某些疾病有极重要意义。
O是万能血，可以用到A/AB/B/的血里，除了熊猫血（稀有血） 朋友，采纳吧
分了血型，在人缺血而需要血时，就可以找相同的血型补充挽救生命啊~~
我觉得 血型可能影响人的行为 可以相信些 有点准
在你大失血时，如果有血型相配的就可以输血给你，救你命呗！
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RH血型不合溶血病，又叫新生儿母婴血型不合溶血症，是指由血型抗体所致的免疫性溶血性贫血，它是由母婴血型不合所致，是新生儿高胆红素血症中最常见的病因之一，且发病早、进展迅速，严重者可致核黄疸。由血型抗原所致的新生儿高胆红素血症，往往多见于几种抗原性强的血型，如RH血型。
所有临床表现均取决于胎儿红细胞破坏的速度和红细胞生成的代偿程度。轻者只有少量的溶血，重者可表现胎儿水肿综合征导致宫内死亡。通常贫血越重则临床表现越重，进而由高胆红素血症引起的脑损伤的危险性也越大。
1. 新生儿即使有溶血性疾病，在出生时也无黄疸，一旦新生儿在出生第1 天出现黄疸，必须考虑有新生儿溶血病的可能，应立即做血清学检查以求确诊。Rh 溶血病的黄疸出现早，程度较重。
2.免疫性溶血和贫血 苯巴比妥可增加葡萄糖醛酸转移酶活性并增加胆红素结合蛋白的含量。孕母在产前或新生儿应用苯巴比妥可增加胆红素的清除速度，降低血胆红素含量。
患者均有免疫性溶血。贫血的程度取决于溶血过程与骨髓生成红细胞平衡的结果。出生时，多数新生儿仅有轻度贫血，肝脾可轻度肿大。如贫血加重，肝脾增大渐明显。重度贫血时可发生充血性心力衰竭、水肿、腹水和胸腔积液，构成胎儿水肿综合征，大多数在生后数小时死亡，重者在宫内死亡。Rh血型不合溶血病是新生儿溶血病期间对自己缺乏的胎儿红细胞抗原所产生的抗体，经胎盘传入胎儿体内所产生的溶血性贫血。人类红细胞血型系统有26个，其中Rh血型不合引起的溶血较常见，且溶血的程度较重。Rh血型抗原来源于第1对染色体上3对紧密连锁的等位基因，共有6个抗原，即C、c、D、d、E、e，其中D抗原最早被发现且抗原性最强，故凡具有D抗原时，称为Rh阳性。至今尚未鉴定出d抗原的存在，仅为理论上的推测，故以d表示D的缺乏。DD和dD为Rh阳性，dd则表示Rh阴性。
尽管胎盘作为屏障可阻止胎血进入母体血循环，但仍可发生少量的渗透(经胎盘失血)。一旦胎儿红细胞抗原与母亲不合，使母亲产生相应的血型抗体，经胎盘输入胎儿体内，作用于胎儿红细胞，就可能产生新生儿溶血病。
应用酸溶解技术可测出在妊娠3 个月时，约有1/15 孕妇血循环中出现胎儿红细胞。在正常妊娠期间，胎血进入母体循环的量很少，一般0.2ml 的胎血进入母体血循环，从而可刺激母亲产生抗体。大量的经胎盘失血还可见于自动或人工流产、宫外孕、剖宫产、妊娠高血压综合征、前置胎盘、胎盘早剥等，以上均易造成母体对胎儿红细胞致敏。对ABO 血型不合的双亲，其子代Rh 溶血病的发生率低，原因是主要血型抗原不配合，使胎儿血在母体内很快被抗A 或抗B 凝集素所破坏，从而减低Rh 抗原的致敏作用，减少了Rh 溶血发生的机会。胆红素的排泄主要靠与葡萄糖醛酸酶结合的形式。新生儿特别是早产儿葡萄糖醛酸转移酶缺乏，产生葡萄糖醛酸胆红素减少，加之YZ2 种转运蛋白缺乏，使胆红素从肝细胞转运至胆管系统发生障碍，这都是构成血胆红素增高的原因。
Rh 血型不合时，进入母体的胎儿红细胞先被巨噬细胞所吞噬，在巨噬细胞调理和抗原提呈作用下，需经相当的时间才能释放出足够量的Rh 抗原，再刺激相应的淋巴细胞产生抗Rh 抗体。这种继发的免疫反应发展缓慢，需时2～6 个月。母亲首次产生的抗DIgM 因含量低，存在时间短，不能通过胎盘，并不构成对胎儿的威胁。只有当原发反应后再次怀孕，可很快发生次发免疫产生IgG 抗体，通过胎盘导致胎儿红细胞破坏而溶血。在IgG 的4 种亚型中，以IgG1 和IgG3 的抗D 抗体最多见，如二者同时存在则往往溶血严重。
Rh 溶血病发生在第1 胎一般只见于孕母以前曾接受过血型不合的输血或孕母的母亲Rh 阳性，使孕母在胎儿时产生过抗Rh 阳性抗体的初发反应，当自己怀孕Rh 阳性胎儿时，可很快出现次发免疫反应而导致胎儿溶血，即所谓Taylor 提出的“外祖母学说”。
Rh 血型不合溶血病主要见于胎儿Rh 阳性和母亲Rh 阴性时，但母亲为Rh 阳性时亦可发生。如母亲为ee、cc，而胎儿为E 或C 时，母亲可产生抗E 或抗C抗体。我国汉族人群中，RhCCDeeCcDee 约占半数，且RhE 的抗原性仅次于D，故上海报道母亲Rh 阳性的Rh 溶血病占整个Rh 溶血病的1/3 以上。北京儿童医院 年，20 年间共收治Rh 溶血病71 例，占新生儿溶血病的4.6%，其中母亲为Rh 阳性的溶血病占1/4。诊断：根据临床表现、实验室检查即可确诊。
实验室检查：贫血的程度、网织红细胞增高和有核红细胞的出现与溶血的程度呈正比关系。血涂片可见嗜多色性、红细胞大小不等以及有核红细胞。Rh 溶血时，球形红细胞不甚多见。严重溶血时可见白细胞增高与核左移。
骨髓象：主要表现红细胞系过度增生。产后诊断的主要依据是血清特异性免疫抗体的检查。Rh 溶血病是由母亲产生的IgG 抗Rh 抗体引起。抗体来自母亲的血清而非病儿的血清。因此应尽可能用母亲的血清做检查。具体包括以下4 个方面：①检查母亲Rh 血型是否不合；②检查婴儿红细胞是否致敏。抗人球蛋白试验阳性说明婴儿红细胞被血型抗体致敏。进一步做释放试验了解是哪种血型抗体。③检查婴儿血清中有无血型抗体存在及其类型。将婴儿血清与各种标准红细胞做抗人球蛋白间接试验，阳性结果表明有血型抗体存在并从中推论出抗体的类型。④检查母体血清中有无Rh 血型抗体存在，阳性者对诊断有参考意义。一旦新生儿Rh 阳性和母亲Rh 阴性并直接抗人球蛋白试验阳性即可确诊。有少数Rh 溶血患者其母为Rh 阳性(D 阳性)，但存在抗E、c、C 等抗体。在胎儿期，胆红素可通过胎盘，故脐血胆红素不高。如超过3mg/dl，则有可能发生胎内贫血。出生后失去了胎盘清除胆红素的能力，使新生儿血内胆红素含量迅速增高，其增加的速度和绝对值均构成预示胆红素脑病的重要指标，故此时应密切监视血清胆红素含量的变化。据北京儿童医院报道，在间接胆红素增高的同时，可出现高直接胆红素血症，考虑为胆汁淤积的结果；而直接胆红素&4mg/dl 应警惕光疗后有发生青酮症的可能。多数直接胆红素增高均在短期内恢复正常。
其他辅助检查：根据病情、临床表现、症状、体征选择做X 线、B 超、心电图、生化等检查。新生儿溶血病的主要并发症是由非结合胆红素对中枢神经系统毒性所引起的脑病。由血红素降解而来的非结合胆红素是一种极性化合物，不溶于水，此种极性分子可进入脑部。胆红素对脑的损害由其在脑内的沉积引起，取决于以下3 种机制：①即使在“生理性高胆红素血症”时，胆红素也可连续通过血-脑脊液屏障，但多数不引起永久性神经损害；②在病理条件下，血浆游离胆红素明显增加，使进入中枢神经系统的胆红素明显增加，胆红素与神经细胞结合，造成在脑组织的沉积；③某些因素如败血症、缺氧、发热和酸中毒等可进一步损伤血-脑脊液屏障，增加胆红素向脑内渗透。核黄疸的术语是基底节和小脑被胆红素染成黄色而得来。脑病临床症状常在生后2～5 天出现，也可出现于晚些时期。早期症状有厌食、睡眠不安、肌张力减低、呼吸暂停和拥抱反射消失等。病情继续发展可出现高声尖叫、痉挛状态和角弓反张，继而出现呼吸不规则和肺出血，常导致死亡。存活者可留有持久后遗症如感觉神经性耳聋、诵读困难、语言障碍，重者有脑性麻痹、智力障碍、共济失调和手足徐动症等。由高胆红素血症发展为胆红素脑病可分为4 期：①先兆期；②痉挛期；③恢复期；④后遗症期。早产儿和低出生体重儿发生胆红素脑病常缺乏典型的痉挛症状。
其他：少数病例可发生血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血。与血中胰岛素含量增高有关。低血糖可增加对中枢神经系统的损害和增加胆红素的毒性作用，应定期予以监测并采取适当的治疗。新生儿溶血病的治疗主要针对高胆红素血症，防止胆红素脑病的发生。换血治疗仍为治疗严重高胆红素血症和改善神经毒性的主要方法，其作用有三：①除去抗体包被的红细胞，代之以与母亲配型相合的红细胞，减少胆红素生成来源；②除去血浆内的胆红素；③除去可能与婴儿红细胞结合的抗体。近年来应用光疗治疗高胆红素血症发展较快。已由治疗早产儿的高胆红素血症扩展至不同原因引起的高胆红素血症。将患儿暴露在荧光下，可使胆汁和尿中的胆红素排泄增加。以450nm 的蓝光吸收最好，可使胆红素Ⅸ在5 和15 碳桥处产生异构化，形成4 种特异的光异构体。这些异构体属水溶性，可经胆汁使血清胆红素浓度减低。此法已广泛用于治疗轻～中度高胆红素血症并正在取代换血。如能将蓝光放在患儿上下两侧则效果更好。
光疗指征：①患儿总胆红素在204～255μmol/L(12～15mg/dl)以上者；②生后36h 内出现黄疸并进展较快者；③如胎儿产前已经为Rh 溶血病，生后一旦出现黄疸即应开始治疗；④换血前应争取光疗，换血后应继续进行，以减少换血后胆红素回升。
静脉注射免疫球蛋白(IVIG)：有报道 IVIG 可通过抑制溶血减少换血的需要，多次IVIG 对阻断溶血更为有效。预防：新生儿溶血病的防治目的有二：①预防严重贫血和低氧所致的宫内或出生后不久死亡；②避免由于高胆红素血症所致的胆红素脑病。
出生前治疗：产科对新生儿溶血病的处理主要是检测哪些胎儿严重受累，治疗胎儿贫血和决定最佳的分娩时机。当母亲Rh 血型系统抗体效价≥1∶64 或t≥0.7μg/ml 时，预示胎儿严重受累，可通过宫内输血或早期终止妊娠预防胎儿死亡，或采用血浆置换术降低孕母血型抗体效价。若胎儿已达33 周以上，羊水卵磷脂/鞘磷脂&2，则提示胎肺已经成熟可以考虑提前分娩。
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在日 (五) 10:00所做的修订版本
目前是最为重要的医疗手段之一了，可是，输血的发展历程也是非常艰辛的。请参看相关科普词条“”。自20世纪奥地利生理学家Landesteiner发现人类ABO血型以来,ABO血型系统就因为其在临床输血上的重要指导作用,成为最具临床意义的血型系统。可以说，血型的发现，和输血的开展是医学届非常伟大的发现。
奥地利科学家兰特斯泰纳
对人类输血的研究始于欧洲。15世纪初，罗马教皇英诺圣特病危，意大利米兰有个名为卡鲁达斯的医生建议，他将三个人的血液混合并加入了名贵药草，但是教皇立即窒息而死。从现代的医学观点来看，这样的无异于谋杀，然而这毕竟是人类输血的开端。17世纪开始医生们才真正开始用输血的方法救治病人，当时使用羊血，但是病人往往很快窒息，血液也凝结，不能流通，羊和人一起死去。直到100多年后，朗特亚医生在书中一针见血地指出，不同动物的血液混在一起，会使红细胞发生凝集，才解开了羊血杀人的秘密。但是，对输血来说尤其重要的血型，人类仍未揭开它的面纱，输血仍然被视为禁区。
直到19世纪，输血仍然是一件很危险的事情，很多人因为输血而出现血液凝集而死亡。多以，虽然有些人因大量失血而需要补充血液，但却不敢随便输血，除非不得已，否则谁也不敢冒这个险。
1897年，奥地利医生卡尔·兰特斯泰纳和往常一样，做他的验尸工作。在他检验的这些病例中，因输血而死亡的不下千例，他对这种情况已经习以为常了。但他一直在思考这个问题，就是为什么有的人会得救，而有的人输血反而会死亡呢？
有一次，他在家中为朋友弹奏一曲他所熟悉的钢琴曲，弹着弹着，他突然想到，是否是病人接受的血液有问题呢？人们都认为人类的血液是相同的，如果并非如此呢？他为自己的想法而兴奋。
第二天一早，他便起来开始验证自己的想法。他从20个病人的身上采集血样，想看看哪些能够安全混合。他把每个病人的血液都与其他病人的混合。通过显微镜观察，他发现有些血液一混合便凝结，有些血液却能安全地混合在一起。于是，他将它们分成另一组。并把这两组分别命名为A和B，由此，他得出结论，人的血是不同的，有些血液是互相排斥的。
他继续实验，他发现有些血既不与A凝结，也不与B凝结。他意识到还有一种血，这种血可以安全地输给任何人。他把这一组命名为AB。
经过几年的研究，他于1902年发表了他的发现。他认为人类的血型分为四种，即A、B、AB、和O。要保障输血的安全，医生必须分别测定病人和献血者的血型。他的这一发现，挽救了数百万人的生命。
后来又有其他科学家发现了MN、P、Rh等十余种。经过多年的探索，牺牲了无数的生命，人类终于弄清了血型这一神秘的东西，进入了输血的自由王国。由于外的决定了人类的血型，故而被称为血型物质，它不仅存在于，也存在于人的、汗、尿液中。中国考古学者在长沙马王堆发掘到距今2000年前的女尸，正式用测定血型物质的办法知道，这具千年古尸的血型是A型。
现代输血技术
奥地利医生Landesteiner（兰特斯泰纳）提出人类存在着4种，即A、B、AB和O型。他是根据在血液中有没有两种中的一种或两种，即他所称的A抗原或B抗原提出的。根据这种推测，他认为A血型的人表面含有A，在他们的血清中存在着对抗B抗原的B抗体；而B血型的人红细胞上含有B抗原，血清中存在有对抗A抗原的A抗体；AB型的人红细胞上存在有A和B两种抗原，而在血清中既无抗A的A抗体，也无抗B的B抗体；O型血的人红细胞表面上两种抗原都没有，但血清中同时存在有A和B两种抗体。红细胞血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。目前已有700多种不同的红细胞血型。除已知的ABO和Rh血型外（这两种最常用），其他如Kidd、Kell、Duffy、Ger-bich等血型抗原均具有较强的，可造成、、及失败等多种严重后果，所以它们的普及程度远远没有ABO型血那么高。据统计,每年的溶血和输血反应患者超过1%。因此，红细胞血型抗原及血清中特异性抗体的正确鉴别是保证安全、避免相关疾病发生的前提条件。
血型在人类的遗传学领域中起着重要的作用。父母的血型决定了其子女的血型，一般来说，一个人的血型终生不变，但是越来越多的报道和研究表明，人类的ABO血型，在某些疾病或者应激因素的影响下会发生短暂的变化，这里所谓的血型变异，其实质是血型抗原的改变，最常见于一些、少数、感染、新生儿、老年人及恶液质患者。
这些疾病情况下的血型变异是暂时和不彻底的，待病情好转时可恢复正常，血型的变异的动态观察可以说明病情的加重与缓解。实体肿瘤及血液病等患者在治疗过程中出现A、B抗原减弱或消失，甚至出现血型变异，给输血造成一定困难，应加强实验室血清学检查,确保同型输注。
还有一种变异方式，属于长期甚至是永久性的变异。当患者机体功能减弱和遭到破坏，说明其中造血干细胞出现问题，在移植他人的骨髓造血干细胞后，患者(受者)的就可能会改变。尽管这种情况与绝大多数人比较起来只是极小极小的人群，但国内外已经有相当多的接受后受者的红细胞血型变为供者红细胞血型。中国医学科学院血液研究所和血液病医院的研究人员曾对30例病人干细胞移植后血型变异及相应输血方法进行了探讨。由于患者移植主要通过(HLA)配型进行，故而受者与供者之间ABO血型不合也可移植。移植骨髓后，患者自身的功能逐渐退化以致完全丧失功能，其红细胞不断衰亡，而由移植进的供者代替了造血功能，新生成的血液和就成为受者血液中的主要成分，其红细胞上的当然发生了变化，成为供者的抗原。其次，受者血清中原有的抗体(血清凝集素)也在逐步消失，于是患者的血型慢慢变为供者的血型。这种情况下，受者的造血功能被移植进的供者的骨髓干细胞完全或大部分替代，因此血型的改变是长期的，甚至是永久的，除非受者自身的造血功能得到恢复，并在造血中占主导地位。
人类很早就开始探索输血应该是一种可靠的治疗手段，可是过程非常艰苦，牺牲了很多病人，后来咱们的伟大的奥地利科学家发现了血型，解释了为什么有些人输血死亡，有些人得救呢，输血飞速发展。近来又发现人的血型其实是可以改变的，在某些病理条件下。人类对科学的认识是一步一步进展的。相信不久的将来，人类对这些知识一定是更加完善。
改变世界的100大医学发现
李丽.人类ABO血型的探秘.临床和实验医学杂志
出自A+医学百科 “血型，1902年”条目
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关于“血型，1902年”的留言：
目前暂无留言母婴ABO血型不合属于母婴不合病的一种临床。新生儿母婴血型不合溶血病(blood group incompatible hemolytic disease of the newborn)是由于孕母与血型不合引起的溶血病，主要包托ABO和Rh溶血病，都简称为。
母婴不合病是由于上有孕母所缺乏的所致。人类血型有多种，但最重的是ABO血型和Rh血型。ABO溶血病时孕母为O型，为A型或B型。因A或B物质在自然界中广泛存在，孕妇在第一次前已A、B物质，因此约有50%ABO溶血病发生在第一胎，而Rh溶血病多发生在第二胎及以上。孕母血型为Rh阴性，胎儿为Rh阳性，胎儿的阳性血型来自Rh阳性的父亲。
Rh血型系统应有6种即C、c、D、d、E、e，但至今尚未发现d抗原。作为标准上的抗原有下列几种CCDee、ccDEE、ccDee、Ccdee，其中以D的最强，是引起Rh溶血病最主要的抗原，因此血型检查一向只查D抗原，只要D阳性就称Rh阳性血型，而不论其他几种抗原(例如E)是否存在，无D抗原的统称为Rh阴性血型。RhD溶血病时孕母血型必为Rh阴性，而RhE溶血病时(在我国和日本仅次于RhD溶血病)孕母虽必为RhE阴性，但如存在D抗原，仍为Rh阳性血型，而婴儿为RhE阳性，成为RhE溶血病延误诊断的原因，故国内检查血型除D外还应增查E抗原。
Rh溶血病时，第一胎具有D抗原的胎儿在出生过程中(电可能在宫内)红细胞很有机会进入母体，母体不久产生，以后产生抗体，但量不多，速度也慢，约8～9周或最长不超过6个月，才能产生足够的抗体，使孕母致敏，一旦致敏即不可能再回复到未致敏状态。此妇女如再怀第二胎胎儿仍为RhD阳性，红细胞在宫内或出生时再次进入母体后，已致敏的孕母即迅速产生大量IgG抗体，经至胎儿，使胎儿或发生溶血病，胎次愈多，产生的溶血病愈严重。我国Rh阴性的人群极少，因此RhD溶血病的比欧美国家低得多。
检查孕妇及丈夫的。孕妇到第16周时查，作为基础水平，至28～30周时再测，以后每月测一次。如上升，提示可能受累。在孕期28～31周时宜同时测定和羊水(L)(S)比值;如L/S≥2，提示胎儿肺已成熟，有条件考虑提早。
对Rh阴性孕妇用PCR法检测羊水中胎儿RhD血型的，也可直接从孕妇中用荧光PCR法测出胎儿RhD的，以确定胎儿的血型。
(二)产时诊断
检查胎儿面的血型和。
(三)产后诊断
1. 示数和量减少，可增至5%～6%，在生后1～2天内可达2～10个/100。
2.增高，以为主。
3.血型和抗体检查
(1)ABO症：分别检测孕母和血型;直接和常阴性;但以“最适合稀释度抗人”作“抗体”，可得阳性结果。
(2)Rh溶血病：分别检测孕母和婴儿Rh血型;抗人球蛋白直接和间接试验均阳性;以新生儿血清与标准Rh红细胞作试验，根据凝集结果判定新生儿血清中存在的Rh抗体的型别，可以明确诊断Rh溶血病的类型。
1. 应与非胎儿水肿相鉴别，特别是α-、 Barts胎儿水肿，其他还应考虑先天性肾病、胎-母、宫内、等因素，这些都能通过临床检验等予以鉴别。
2. 出现晚，进展慢、程度轻、无和，外周血中少见有核。有，不稳，血培养阳性有助鉴别。其他如G-6-PD缺乏症等先天性溶血性也应予以鉴别。
3.贫血 主要与各种原因引起的相鉴别，如胎-母输血、胎-胎输血、和等。
检查孕妇及丈夫的。孕妇到第16周时查，作为基础水平，至28～30周时再测，以后每月测一次。如上升，提示可能受累。在孕期28～31周时宜同时测定和羊水(L)(S)比值;如L/S≥2，提示胎儿肺已成熟，有条件考虑提早。
对Rh阴性孕妇用PCR法检测羊水中胎儿RhD血型的，也可直接从孕妇中用荧光PCR法测出胎儿RhD的，以确定胎儿的血型。
(二)产时诊断
检查胎儿面的血型和。
(三)产后诊断
1. 示红细胞数和量减少，可增至5%～6%，在生后1～2天内可达2～10个/100。
2.增高，以为主。
3.血型和抗体检查
(1)ABO症：分别检测孕母和血型;直接和常阴性;但以“最适合稀释度抗人”作“抗体”，可得阳性结果。
(2)Rh溶血病：分别检测孕母和婴儿Rh血型;抗人球蛋白直接和间接试验均阳性;以新生儿血清与标准Rh红细胞作试验，根据凝集结果判定新生儿血清中存在的Rh抗体的型别，可以明确诊断Rh溶血病的类型。
一)产前治疗
如已知发生较重的病，可为孕妇作，以换出孕妇中的。如胎儿肺功能已成熟，可提早。胎儿的治疗可考虑为胎儿作宫内。孕妇的产前药物治疗可用(1VIG)，该制剂具有增强和双重作用，可利用其抑制作用减少孕妇产生抗体或阻止抗体进入胎儿体内。具体方法：为孕妇IVIG 400～5000mg/kg，每天1次，4～5天为1疗程，以后每2～3周重复1疗程，直至分娩。治疗愈早，效果愈好，孕28周前(最好20周前)开始治疗的比28周后的效果好。
(二)产时处理
医务人员事先做好和和的准箅。以自然分娩为妥。
(三)产后治疗
1、 光照 在光的作用下可转变成光红素，后者为水溶性，可经和尿液排出体外。以蓝光最常用，总光度160～320W。裸体光照，用墨布遮发。光照可持继1～3天，也可间歇光照。白光(日光灯)和自然太阳光含有蓝光成分，也有一定疗效。
2、 输血浆或 白蛋白可与非结合胆红素结合，减少游离，起到预防的作用。每次静滴白蛋白1g/kg，或输血浆25ml/次。
3、 换血 换出血液中的抗体、的和游离胆红素，起到预防胆红素的作用。换约为(约85ml/kg)的两倍。换血后继发光疗，可减少换血次数。
4、 药物治疗 有些药物的疗效不及光疗，已被光疗替代。
出自A+医学百科 “母婴ABO血型不合”条目
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