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心力衰竭的诊断与治疗 —β-受体阻滞剂治疗心力衰竭
心力衰竭在美国的流行病学
10.0 Patients in US (millions)
10 8 6 4 2 0
4.79 million patients1; estimated 10 million in 20372
Incidence: about 550,000 new cases each year1 Prevalence is 2% in persons aged 40 to 59 years, progressively increasing to 10% for those aged 70 years and older3
Sudden cardiac death is 6 to 9 times higher in the heart failure population1
1. American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. 2001. 2. Croft JB et al. J Am Geriatr Soc. –275. 3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Congestive Heart Failure Data Fact Sheet. Available at: http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/other/CHF.htm.
一、定义： 心力衰竭（heart failure）:是各种心 脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降使心排量不能满足机体代谢 的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤 血的表现。
几个概念：
舒张性心力衰竭： 充血性心力衰竭： 心功能不全：
舒张性心力衰竭
心肌收缩力可维持正常需要， 但由于异常增高的左心室充盈 压，使肺静脉回流受阻，而导 致肺循环淤血。常见于：冠心 病、高心病和原发性肥厚型心 肌病。
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭（congestive heart failure): 心力衰竭时通常 伴有肺循环和（或）体循环的 被动性充血。
心功能不全
目前临床上：心功能不全一词 常用以表明经器械检查如超声 心动图等提示心脏收缩或舒张 功能已不正常，而尚未出现临 床症状的状态。
1. 、基本病因：
所有心血管疾病均可致心衰
病理生理角度可分为：
– 原发性心肌损害 – 长期心脏容量及（或）压力负荷过重
1.原发性心肌损害 1.原发性心肌损害
缺血性心肌损害：冠心病和心 梗 心肌炎和心肌病： 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病 （最常见）、心肌淀粉样变， Vb1缺乏。
2.心脏负荷过重 2.心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高 血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄 容量负荷（前负荷）过重：
心脏瓣膜关闭不全，血液反流（AR, MR, TR） 左、右心或动静脉分流性先天性心脏 病（ASD、VSD、PDA） 慢性贫血、甲亢
Ventricular hypertrophy
Pressure overload
Concentric hypertrophy
Volume overload
Eccentric hypertrophy
二．诱因： 诱因：
感染：呼吸道感染，感染性心 内膜炎 心律失常：快速房颤，各种快 慢心律失常 血容量增加：钠盐摄入过多， 静脉给液过多 过度体力劳累或情绪激动：妊 娠后期及分娩过程
二、诱因（续）
治疗不当 原有心脏病变加重或并发其疾 病：冠心病发生心梗、风心病 出
现风湿活动、合并甲亢或贫 血
三、病理生理
复杂，但可归为如下几方面 1.代偿机制 2.心衰时各种体液因子的改变 3.心肌损害和心室重构
1. 代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正常 的心排血量，机体通过以下机制进 行代偿 a. Frank-starling 机制 b.心肌肥厚 c.神经体液的代偿机制
A.FrankA.Frank-starling 机制
B.心肌肥厚 B.心肌肥厚
心脏后负荷增加→心肌肥厚→心肌 细胞不增加，以心肌纤维增多为主， 细胞核及线粒体也增大和增多但程 度与速度落后于心肌纤维的增多→ 能源不足→心肌凋亡。 心脏后负荷增加→心肌肥厚→心排 量暂时正常，但心肌顺应性减低→ 舒张功能降低→左室舒张末压升高 →舒张性心力衰竭。
c. 神经体液的代偿机制
a.交感神经兴奋性增强 b.肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
(1).交感神经兴奋性增强
心衰患者血中去甲肾上腺素（NE） 水平升高→作用于beta1肾上腺素能 受体，心肌收缩力增加→心排量提 高（同时血管收缩→心脏后负荷增 加，心率增快→心肌耗氧量增加。 另外NE对心肌细胞有毒性作用，促 使心肌细胞凋亡，参与心肌重塑 （remodeling）。
(2). 肾素－血管紧张素系统（RAS）激 活
心排量减低→血流量下降→ RAS激活
– 有利方面：心肌收缩力增强，周围血管收缩维 持正常血压，调节血液的再分配，保证心、脑 等重要脏器的血液供应。 – 不利方面：促进醛固酮分泌，使水、钠潴留， 增加体液量及心脏前负荷。
RAS激活后，血管紧张素II（AII）及醛固 酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和 组织的重塑。心肌上AII通过各种途径促 使收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺 激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤 维增多，促使心肌纤维化。同时平滑肌细 胞增生，管腔变细，内皮功能障碍，分泌 一氧化氮（强血管舒张因子）的能力下降。
舒张功能不全
1.主动舒张功能障碍：冠血病心肌缺血时。 2.心室肌顺应性减退及充盈障碍：高血压导 致的心室肌肥厚与原发性肥厚型心肌病。
注意：当有容量负荷增加, 心室扩大时，心室的顺应 性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致出现舒张 性心功能不全。
肥厚型心肌病
(3). 心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重 →心脏功能受损→代偿性的心脏扩 大、心室肥厚（在此过程中，心肌 细胞、胞外基质、胶原纤维网等均 有相应变化） →心室重塑。 心衰发生发展的基本机制是
心室重塑。
心室重塑是一个恶性循环
基础疾患不除，心室重塑不止 抑制重塑，可控制心衰进程
Left Ventricular Remodeling Follo
wing Myocardial Infarction (1)
Acute infarction, hours
Acute infarction, hours to days
Acute infarction, days to months
Left Ventricular Remodeling Following Myocardial Infarction (2)
心力衰竭的类型
1.左心衰、右心衰和全心衰
2. 急性与慢性
3. 收缩性与舒张性
收缩性与舒张性障碍
收缩功能障碍：心排血量下降并有阻性充血的表 现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心 衰。 心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期有效泵血， 心脏收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。 舒张功能障碍：可见于高血压、冠心病的某个阶 段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张 功能障碍而致左室充盈压增高而导致的肺的阻性 充血。常见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻 性肥厚型心肌病
Diastolic and systolic dysfunctions
Diastolic dysfunction
Systolic dysfunction
NYHA心功能分级 NYHA心功能分级
Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力受到轻度的限制，休息 时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动量时即引起上述证症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息 状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。
AHA（1994年），A，B，C and D分期（根据客 观的检查手段如：心电图、负荷试验、X线、 超声心动图等来评估心脏病变的严重程度） A期：无心血管疾病的客观依据，但有高危因 素 B期：客观检查示心血管疾病, 但无心衰证据 C期：有心血管疾病，心衰症状明显 D期：晚期（或终末期心衰）。
6分钟步行试验
简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰 患者的运动耐量的方法。 重度心功能不全：＜150米
中度心功能不全：150－425米 轻度心功能不全：426－550米 本试验不仅用于评价心脏的储备功能，而 且常用于评价心衰的治疗疗效。
慢性心力衰竭
流行病学：也称为慢性充血性 心力衰竭，是大多数心血管疾 病的最终归宿，也是最主要的 死亡原因。其发病率与死亡率 在国内尚无确切的统计。 过去以瓣膜病导致心衰为主， 现发展趋势紧跟美国。
临床表现： 临床表现：
临床表现： 临床表现：
左心衰竭：以肺淤血及心排血量降 左心衰竭： 低表现为主
左心衰的症状
1. 程度不同的呼吸困难
– 劳力性呼吸困难：运动引起回心血量增加，左房压力增 高，加重了肺淤血。 – 端坐呼吸：肺淤血过重时，因平卧时，回心血量增加， 膈肌上抬，呼吸更为困难，患者不能平卧，而高枕卧位 或端坐位时
方可使憋气好转。 – 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒， 被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为 “心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。发生 机制：睡眠时，血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷 走神经张力增加，小支气管张力增加，小支气管收缩， 横膈高位，肺肺活量减少等也是促发因素。 – 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心 衰呼吸困难最严重的形式。
左心衰的症状( 左心衰的症状(续1）
2.咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺 胞和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜 间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白 色浆液性泡沫样痰为其特点。偶见痰中 带血。长期慢性淤血肺静脉压力升高， 导致肺循环和支气管血液循环之间形成 侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管， 此种血管一旦破裂可大咳血。?
左心衰的症状（续2）
3. 乏力、疲倦、头晕、心慌：这 些是心排血量不足，器官、组 织灌注不足及代偿性心率加快 所致的主要症状。 4.少尿及肾功能损害症状：严重 的左心衰时，血液进行再分配 时，首先是肾的血流量明显减 少，患者可出现少尿。
左心衰体征
．肺部湿性罗音：由于肺毛细血管压增 高，液体可渗出到肺泡而出现湿性罗音。 随着病情的由轻到重，肺部罗间可从局 限于肺底部直至全肺。患者如取侧位则 下垂的一侧罗音较多。 ．心脏体征：除基础心脏病的应有体征 外，慢性左心衰的病人一般均有心脏扩 大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣 区第二心音亢进及舒张期奔马律。
右心衰的症状
1.消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引 起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 是右心衰最常见的症状。 2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的 右心衰呼吸困难业已存在。单纯性 右心衰为分流性先心病或肺部疾患 疾所致，也均有明显的呼吸困难。
右心衰的体征
水肿：体静脉压力升高使组织渗透压增高， 出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂 的部位，常为对称性、可压陷性。胸腔积液 也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还 有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多 见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧以右 侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
右心衰的体征
颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是 右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性 则更具特征性。 肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续 慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现 黄疸、肝功能受损及大量腹水。 心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外， 右心衰时可因右心室显著扩大而出现
三尖瓣 关闭不全的反流性杂音。
由右心衰继发于左心衰而形成，当右心 衰出现之后，右心排血量减少，因此阵 发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减 轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室 同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重， 左心衰的表现主要为心排血量减少的相 关症状与体征。
实验室检查
．心影大小及外形。 ．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。 主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多 与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。 ．由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进 一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是 肺小叶间隔积液的表现，是慢性肺淤血的特征 性表现。
急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺 野可见大片融合的阴影。
实验室检查
超声心动图
比X线更准确 收缩功能（LVEDD，LVEF) 舒张功能 (E/A－血流、组织多谱勒）
实验室检查
放射性核素检查
心腔大小 LVEF 舒张功能 (放射活性－时间曲线计算 左心室最大充盈速率以反映心脏舒 张功能）
实验室检查
4、心－肺吸氧运动试验
最 大 耗 氧 量 [VO2max, 单 位 ml/(minkg)] .心功能正常时，此值应 ＞20，轻至中度心功能受损时为1620，中至重度时为10－15，极重损 害时为&10。 无氧阈值：此值愈低则心功能愈差。
实验室检查
5、有创性血流动力学检查
肺毛细管楔压（PCWP），直接反 映 左 心 功 能 ， 正 常 时 CI ＞ 2.5L(minm2)；PCWP＜12mmHg。
诊断和鉴别诊断
The “fivefinger” approach to cardiova scular diagnosis . Dr. W. Proctor Harvey
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、 症状、体征及客观检查而作出的
首先，应有明确的器质性心脏病的诊断。 心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状 无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭 的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右 心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、 肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
三、鉴别诊断
支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困 难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管 哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压 或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有 过敏史；前者发作时必须取端坐位，重症 者肺部有干湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫 痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音， 咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解
鉴别诊断( 鉴别诊断(续）
心包积液、缩窄性心包炎时:由 于腔静脉回流受阻同样可以相 起颈静脉怒张、肝大、下肢水 右等表现，应根据病史、心脏 及周围血管体征进行鉴别，超 声心动
图检查可得以确认。
鉴别诊断( 鉴别诊断(续）
肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心 衰鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴 别外，非心源性肝硬化不会出颈静脉 怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
原则： – 提高运动耐量，改善生活质量； – 阻止或延缓心室重塑防止在心 肌损害进一步中重塑 – 降低死亡率。
二．治疗方法
1．病因治疗:
– 基本病因治疗 – 削除诱因
诱因： 诱因：
感染：呼吸道感染，感染性心 内膜炎 心律失常：快速房颤，各种快 慢心律失常 血容量增加：钠盐摄入过多， 静脉给液过多 过度体力劳累或情绪激动：妊 娠后期及分娩过程
诱因（续）
治疗不当 原有心脏病变加重或并发其疾 病：冠心病发生心梗、风心病 出现风湿活动、合并甲亢或贫 血
心衰的一般治疗
休息：降低心脏的负荷。但应注意 轻度运动。 控制钠盐摄入：减少体内水钠潴留， 因此减少钠盐的摄入有利于减轻水 肿等症状，但应注意在应强效排钠 利尿剂时，过分严格限盐可导致低 钠血症。 药物治疗
心衰的药物治疗
正性肌力药 血管扩张剂
神经、细胞因子拮抗剂 神经、
ACE inhibitors ARBs
地高辛 钙增敏剂
B-BLOCKERS ET antagonists Aldosterone antagonists TNF Blockers BNP
心衰会有什么感觉? 心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力… 限制患者日常生活能力
CHF治疗小结 CHF治疗小结
按心功能NYHA分级
– Ⅰ级：控制危险因素 – Ⅱ级：ACE-I，利尿剂；beta受体阻滞剂；
用或不用地高辛 – Ⅲ级：ACE-I，利尿剂；beta受体阻滞剂； 地高辛 – Ⅳ级：ACE-I，利尿剂；地高辛；醛固酮受 体拮抗剂；病情稳定后慎用beta受体阻滞 剂；
舒张性心力衰竭的治疗
舒张性心力衰竭多见于由于心室 舒张不良使左室舒张末压升高， 而致肺淤血，多见于高血压和冠 心病，但这两类患者也可能同时 存在收缩功能不全亦使LVEDP增 高，何者为主难以鉴别。
舒张性心力衰竭的治疗
Beta受体阻滞剂：改善心肌顺应性。 钙离子拮抗剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌 主动舒张功能 ACE-I：控制血压，改善心肌及小血管重构，。 维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张 期充分的容量. 对于肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少 前负荷可使心排血量下降。 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
正常心脏左右心室同时起搏，然而30%的 30%的 正常心脏左右心室同时起搏，然而30% 心衰右室先起搏，然后左室起搏， 心衰右室先起搏，然后左室起搏， 导致心脏工作效率下降
Cardiac Dysynchrony: CRT
ioAtrio-ventricular: LA : LV AV Resynchronization
IntraIntra-ventricular: LVS:LVL Mechanical Resynchronization
InterInter-ventricular: RV:LV Electrical Resynchronization
再同步治疗带来益处的可能机制
心脏再同步
1. 改善室内同步
2. 改善房室同步
3. 改善室间同步
恢复机械和电同步
心脏再同步治疗提高了心脏的工作效率
如何达到心室同步
– 心膜外途径 需要开胸 创伤大 – 经静脉途径 通过冠状静脉窦 需要特殊电极递 送到靶静脉
双心室起搏电极放置位置
右房电极 冠状窦电极
植入后胸片变化
左侧图片是植入后3天胸片， 右侧是植入后3 左侧图片是植入后3天胸片， 右侧是植入后3个月的图片 注意：心脏明显缩小 注意：
植入前后心电图变化
治疗后心电图QRS宽度立即明显变狭， 治疗后心电图QRS宽度立即明显变狭，说明心 宽度立即明显变狭 室收缩不同步得到纠正
A:植入前左室 A:植入前左室 收缩末期容积
B:植入一月后左 B:植入一月后左 室收缩末期容积
二维四腔超声图：植入后1个月左室收缩末期容积明显减少， 二维四腔超声图：植入后1个月左室收缩末期容积明显减少， 心室重塑开始得到逆转， 心室重塑开始得到逆转，心功能恢复
急性心力衰竭
定义：是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织 器官灌注不足和急性淤血综合征。
急性心力衰竭
急性右心衰：即急性肺源性心脏病， 主要为大块肺梗死引起。 急性左心衰：临床上常见，以肺水 肿或心源性休克为主要表现是严重 的急危重症，抢救是否及时合理与 预后密切相关。
急性心力衰竭
病因和发病机制：心脏解剖或 功能的突发异常，使心排血量 急剧降低和肺静脉压突然升高 均可发生急性左心衰。
Acute Pulmonary Edema
a true lifethreatening emergency
急性心力衰竭急性心力衰竭-治疗
坐位 吸氧(O) 吗啡(M) 快速利尿(L) (L) 血管扩张剂(N) 洋地黄 氨茶碱 肾上腺皮质激素
Fatigue Nocturia DOE PND GI Symptoms Chest Pain Orthopnea Profound Dyspnea
Physical Exam
Anxious Pale Clammy Tachypnea Confusion Edema Hypertension Diaphoretic Rales Rhonchi Tachycardia S3 Gallop JVD Pink Frothy Sputum Cyanosis Displaced PMI (Point of Maximum Impulse )
心肾血流动力学模型 (急性失代偿性心衰）
– 利尿剂 – 血管扩张剂 – 正性肌力药物
心室重构模型 （慢性心力衰竭）
– – – – – –
ACE I, aldsterone antagonists Beta blockers Diuretics Education, exercise Nitroglycerin Statin
β-受体阻滞剂治疗心力衰竭
心力衰竭防治之路——主题歌 心力衰竭防治之路——主题歌
我是圣洁的白衣天使 我是驱散病魔的明灯 释放我
的全部光和热 让病人找到家的温暖 让患者燃起生的激情 让颗颗有病的心得到阳光雨露 让每个患病的家庭沐浴和煦春风 健康教育宣传科学防病治病 仁者爱人 遍施仁术 普救众生
心力衰竭（CHF） 心力衰竭（CHF）是指由于心脏不能维持足够 的心输出量以满足组织和器官对代谢的需求， 的心输出量以满足组织和器官对代谢的需求， 并且回流静脉或动脉血淤滞及神经内分泌激活 的状态，是各种心脏疾病的晚期阶段。 的状态，是各种心脏疾病的晚期阶段。 心衰发病率高，有症状者五年存活与肺癌相似。 心衰发病率高，有症状者五年存活与肺癌相似。 终末期难治性心衰的预后更差，1年生存率低 终末期难治性心衰的预后更差， 50%,可谓 断肠人在天涯” 可谓“ 于50%,可谓“断肠人在天涯”。 ACC/AHA将心衰分级为 ACC/AHA将心衰分级为A.B.C.D四阶段。 将心衰分级为A.B.C.D四阶段 四阶段。
住院患者多为D,即终末难治性 住院患者多为D,即终末难治性 心衰，ACC/AHA定义： 心衰，ACC/AHA定义：
病人经过合理的内科治疗，症状不能改 善或迅速复发；他们休息时或轻度活动 后即有症状，包括极度疲乏，不能完成 大多数日常活动，或者有心脏恶液质的 证据。典型临床情况是病人需要长时间 的反复住院，并需进行强化内科治疗， 这些病人代表心力衰竭的最严重阶段， 应该考虑特殊的治疗策略，其治疗措施 推荐如下：
ACC/AHA关于终末期顽固心力衰竭 治疗建议 1.连续或间断给予正性肌力药物（多巴胺、 多巴酚丁胺、米力农等）支持治疗，这 种治疗有可能短期支持病人的生命，时 间延长，即增加死亡率； 2.正性肌力药物支持治疗好转后,转入心 脏移植治疗或人工辅助心脏（辅助心室 泵）辅助治疗，改善心功能
ACC/AHA关于终末期顽固心力衰 竭治疗建议
3.人工心脏治疗 4.细胞移植治疗（有争议） 5.三腔起搏器使左右心室电同步治疗 这些治疗措施对于广大的终末期难治性 心衰人群和中国目前的经济状况和卫生 资源很难承受，因此，不是“大众医学 之路”。 —路在何方？
心力衰竭恶化机制
心肌缺血、左室功能不全、 心肌缺血、左室功能不全、 高血压、 高血压、心律失常 血管收缩阻抗↑ 血管收缩阻抗↑、 心肌耗氧量↑ 心肌耗氧量↑、心 率↑水钠潴留
左室重构、心 左室重构、 肌自律性增强
CA、 AngⅡ、 CA、 AngⅡ Ald
CA、 AngⅡ、 CA、 AngⅡ Ald
RAAS、SNS过度激活 RAAS、SNS过度激活
交感神经系统( 交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)、肾素－血管紧张素系统(rennin angiotensin?aldosterone system, SNS) 肾素－血管紧张素系统( angiotensin? RAAS) 儿茶酚胺(catecholamines,
CA)、血管紧张素Ⅱ RAAS)、儿茶酚胺(catecholamines, CA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin -Ⅱ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone, Ald) ,AngⅡ 醛固酮(aldosterone,
治疗心力衰竭药物的评价
改善症 状 利尿剂 地高辛 正性肌力药 血管扩张剂 ACEI β阻滞剂 醛固酮拮抗 剂 是 是 是 是 是 是 是 降低病死 率 ？ ＝ 病死率↑ 病死率↑ ？ 是 是 是 预防充血性心 衰 ？ 很小 ？ ？ 是 是 是 神经激素控 制 否 是 否 否 是 是 是
正常 ACEI ＋BB
心脏病和心力 衰竭防治
无症状性 LVEF&40％ LVEF&40％ 症状性心衰 ACEI NYHANYHA-Ⅱ ＋BB 利尿剂
症状性心衰 NYHANYHA-Ⅲ
症状性心衰 ACEI＋BB＋ ACEI＋BB＋ NYHANYHA-Ⅳ ＋襻利尿剂＋螺 襻利尿剂＋ 地高辛？ 地高辛？ 内酯＋ 内酯＋中医中药 正性肌力药物？ 正性肌力药物？ 二级预防：运动、节食减重； 二级预防：运动、节食减重； 早期他汀降脂、应用ACEI 、 早期他汀降脂、应用ACEI β受体拮抗剂、螺内酯 受体拮抗剂、 特殊治疗：心脏移植、 特殊治疗：心脏移植、 细胞移植？ 细胞移植？心肌电同 步、心脏辅助泵
β-受体阻滞剂的作用 交感神经激活
Metoprolol Bisoprolol Propranolol Carvedilol
心脏毒性作用
Plasma noradrenaline and mortality in congestive hear failure
β-受体阻滞剂治疗CHF的机制 受体阻滞剂治疗CHF的机制
β-受体阻滞剂具有负性变时、变力、变传 受体阻滞剂具有负性变时、变力、 导的“三负”作用，有效拮抗SNS、 导的“三负”作用，有效拮抗SNS、 RAAS及过度激活的神经体液因子 RAAS及过度激活的神经体液因子，在心 及过度激活的神经体液因子， 衰恶性链中起到重要的阻断作用 降低血压、心率、 降低血压、心率、心肌耗氧量来保护心肌 抑制CA的释放 降低CA对心脏和外周循 的释放， 抑制CA的释放，降低CA对心脏和外周循 环的不良效应。 环的不良效应。 独有的抗心律失常作用， 独有的抗心律失常作用，在预防心性猝死 方面具有不可取代的地位。 方面具有不可取代的地位。
β-受体阻滞剂治疗CHF临床试验 受体阻滞剂治疗CHF临床试验
自1973年Waagstein首次应用美托洛尔治疗扩张 1973年Waagstein首次应用美托洛尔治疗扩张 型心肌病起， 受体阻滞剂治疗CHF的探索有30 CHF的探索有 型心肌病起，β-受体阻滞剂治疗CHF的探索有30 年。 目前已有25项以上随机对照研究β 25项以上随机对照研究 目前已有25项以上随机对照研究β-受体阻滞剂 CHF的治疗作用 特别是MERIT HF、 CIBIS的治疗作用， MERIT对CHF的治疗作用，特别是MERIT-HF、 CIBIS-Ⅱ、 MERIT-HF、 COPERNICUS的问世进一步证明 的问世进一步证明β MERIT-HF、 COPERNICUS的问世进一步证明β-受 体阻滞剂能显著改善生活质
量并降低死亡率， 体阻滞剂能显著改善生活质量并降低死亡率，符 合心力衰竭治疗的最高标准。 合心力衰竭治疗的最高标准。
人类心脏肾上腺素能受体调节的生物学 反应
生物学反应 心肌细胞生长 正性肌力作用 正性频率作用 心肌细胞毒性 心肌细胞凋亡 介导的受体 β1 , β2 , α1 β1 , β2 , α1 (微弱) β1 , β2 β1 , β2 (?, & β1) β1
陈修等主编心血管药理学，第三版。人民卫生出版 社，
β-受体阻滞剂的亲脂性和选择性 受体阻滞剂的亲脂性和选择性
英文药名 Acebutolol* Atenolol Metoprolol Nadolol Oxprenolol* Pindolol* Propranolol Sotalol Timolol 中文药名 醋丁洛尔 阿替洛尔 美托洛尔 纳多洛尔 氧烯洛尔 吲哚洛尔 普萘洛尔 索他洛尔 噻吗洛尔 亲脂程度 + – + – + + ++ – +
++高度 +中度 –低
Kendall MJ. Am J Cardiol B):15J-19J
作用受体 β1 β1 β1 β 1, β 2 β 1, β 2 β 1, β 2 β 1, β 2 β 1, β 2 β 1, β 2
* 兼有内源性拟交感神经活性
β-阻滞剂的亲脂性和长期心脏保护 （一级预防试验）
Coope & Warrender HAPPHY IPPPSH MRC MRC-Elderly MAPHY
阿替洛尔 阿替洛尔 氧烯洛尔 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔
低 低 中 高 低 中
无 无 不肯定 有 无 有
Kendall MJ. Am J Cardiol B):15J19J
上海瑞金医院施仲伟
β-阻滞剂的亲脂性和长期心脏保护
（二级预防试验）
BHAT Hjalmarson et al Julian et al Norwegian Study Group Olsson et al（五项试验汇总）
普萘洛尔 美托洛尔 索他洛尔 噻吗洛尔 美托洛尔
高 中 低 中 中
有 有 无 有 有
上海瑞金医院施仲伟
Kendall MJ. Am J Cardiol B):15J19J
β - 受体阻滞剂构筑心血管病
药物防治的“ 全面防线” 药物防治的“ 全面防线”
减慢心率和血压，降低心肌耗氧 降低交感神经张力 抑制过度、持续的神经激素活性增高 抗心律失常，提高室颤阈值、抗室速室 颤等室性心律失常 减少心肌耗氧，缓解心肌缺血，缩小梗 死面积 逆转心室重构，防治心力衰竭
β -blocker ：广泛用的心血管药物
大量循证医学证据表明： β受体阻滞剂可用于治 疗高血压、心绞痛、心律失常、急性心肌梗死、 心肌梗死后二级预防和治疗、慢性收缩性心 力衰竭、扩张型心脏病、降低高血压/心肌梗死 /慢性心衰患者总的心血管 死亡率及心血管猝死率。
Waagstein F. et al. Lancet 1-1446
Wilhelmsen L, et al. J Hypertens 1-572 Wikstrand J, et al. JAMA :
Hjalmarson A, et al. Lancet 1981 Oct 17;2( Research Group. Br Heart J 0-413 Roberts R, et al. Circulation 2-437 Olsson G, et al. J Am Coll Cardiol. 28-1437 Kennedy HL, et al. Am J Cardiol 1994; 74:
CAST试验中只有β 受体阻滞剂能降低死亡危险 CAST试验中只有β-受体阻滞剂能降低死亡危险 试验中只有
所有原因的死亡 β受体阻滞剂 钙拮抗剂 英卡胺/氟卡胺 莫雷西嗪
0.25 0.5 1 2 4 0.25 0.5 1 2 4
心律失常的死亡 或心脏骤停
相对危险度 死亡率↓ 死亡率↑
CAST= Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
相对危险度 死亡率↓ 死亡率↑
Kennedy HL, et al. Am J Cardiol 4-680
MAPHY研究中美托洛尔降低高血压患者总死亡率 MAPHY研究中美托洛尔降低高血压患者总死亡率
MAPHY＝高血压患者中美托洛尔预防动脉粥样硬化 ＝
利尿剂 (83/1625)
累积死亡数
80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8
美托洛尔 (65/1609)
降低危险 率22％ ％
Wikstrand J, et al. JAMA :
哥德堡美托洛尔研究(Goteborg 哥德堡美托洛尔研究(Goteborg Metoprolol Study)中 Study)中 美托洛尔减少了急性心梗和心梗后患者的死亡率 前3个月治疗期间累积死亡率
70 安慰剂(n=697) 60
累积死亡数
50 40 30 20
美托洛尔(n=698) 降低总死亡率36％
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Herlitz J, et al. Am J Cardiol D-14D
斯德哥尔摩美托洛尔试验(Stockholm 斯德哥尔摩美托洛尔试验(Stockholm Metoprolol Study)中 Study)中 美托洛尔减少了 心肌梗死存活者中猝死的累积发生率
14 12 安慰剂(21/147)
累积猝死发生率 累积猝死发生率(%)
10 8 猝死率降低59％ ％ 6 4 2 0 4 8 12 16 20
时间(月) P&0.05
美托洛尔(9/154) 美托洛尔
24 28 32 36
Olsson G, et al. Am J Cardiol 28-1437
倍他乐克? 提高扩张型心肌病的左心室射血分数
标准治疗 美托洛尔
35 左心室 射血分数 (％)
* P&0.05 *** P&0.0001 20 # P=0.013 ，与标准治疗比较
Hall SA, et al. J Am Coll Cardiol 4-1161
MERITMERIT-HF
（MEtoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Heart Failure)
入选NYHAⅡ~Ⅳ，LVEF≤0.40的慢性 Ⅱ Ⅳ 入选 的慢性 CHF3991例，倍他乐克组 例 倍他乐克组1990例，安慰剂 例 组2001例，倍他乐克在 周内逐渐递增至 例 倍他乐克在8周内逐渐递增至 200mg/d，平均随访时间为 年。 ，平均随访时间为1年
MERIT-HF结果 MERIT-HF结果
观察终点 治疗组 n=.2%) 79(4.0%) 128(6.4%) 30(1.5%) 对照组 n=.0%) 123(6.1%) 203(10.1%) 58(2.9%) RR (%) -0.34 -0.41 -0.38 -0.42 P值 值 0. 0.2
心血管 死亡 心衰恶化死 亡
β-blocker在重度CHF中的应用 blocker在重度
在MERIT-HF亚组分析中重度（HF/Ⅳ，EF &0.25,平均0.19），共795人，美托洛尔399例， 安慰剂组396例，两组基线特征相似；随访1年， 死亡分别为45例（11.7%）和72例（19.1）、总 死亡率下降39%（95%CI为11%~
58%）；猝死 39% 95%CI 11%~58% 22例 vs 39例，下降45%（95%CI7%~67%）； 心衰恶化死亡13例 vs 28例，死亡风险降低55% （95%CI为13% ~77%）；心衰住院率下降45%， 心功能改善。
CIBISCIBIS-Ⅱ
（Cardiac Insufficiency Bisoprolol StudyⅡ） StudyⅡ
在CIBIS基础上重点观察比索洛尔对生存率 基础上重点观察比索洛尔对生存率 的影响，入选NYHA Ⅲ、Ⅳ，EF&0.35在利尿 的影响，入选 在利尿 剂和ACEI基础上随机分为对照组 基础上随机分为对照组1320例，安 剂和 基础上随机分为对照组 例 慰剂组1327例，比索洛尔为 慰剂组 例 1.25mg/d→10mg/d，平均随访 年。结果显 ，平均随访1.3年 全因病死率减低34％，心脏猝死减低44 ％，心脏猝死减低 示，全因病死率减低 ％，心脏猝死减低 ％，恶化住院减低 恶化住院减低20％。 ％，恶化住院减低 ％。
β-blocker治疗重度心衰： blocker治疗重度心衰：
CIBIS和CIBIS-Ⅱ中共入选477例Ⅳ级HF 患者，比索洛尔组236例，安慰机组241例， 总死亡率分别为44%和65%，比索洛尔使 死亡危险性下降31%（3%~51%）。（Am J Cardiol ）
COPERNICUS
(Carvedilol prosective randomized cumulative survival trial)
临床终点 死亡或任何原因的 住院率 死亡或心血管原因 的住院率 死亡或心衰的住院 率
治疗益处 24% ↓ 27% ↓ 31% ↓
P 值 &0.1 &0.0001
β-受体阻滞剂应用不充分 受体阻滞剂应用不充分
2000年德国CHF的β-受体阻滞剂使用情况
接受β-受体阻滞剂治疗的 有β-受体阻滞剂禁忌症的 适合但没用β-受体阻滞剂治疗的
应选择什么样的药物？ 应选择什么样的药物？
理想的β 受体阻滞剂应该具有以下特征 理想的β-受体阻滞剂应该具有以下特征： 应该具有以下特征： 每日一次（ 1. 每日一次（Betaloc ZOK) 2. 无严重的副作用 3. 无严重的低血压 4. 肾衰的患者可耐受 其它因素需考虑药物的依从性、副作用、 其它因素需考虑药物的依从性、副作用、禁忌 症和成本效益。 症和成本效益。
大型临床试验证实有效的β 大型临床试验证实有效的β-受体 阻滞剂
β-受体阻滞剂 例 数 受体阻滞剂
Bisoprolol 2647
CHF严重程度 严重程度
NYHA Ⅲ-Ⅳ
死亡率 下降
Metoprolol
NYHA Ⅱ-Ⅳ
COPERNICUS Carvidilol
严重（EF≤25%）
Metoprolol、 Bisoprolol选择性β1-受体阻断剂； Metoprolol、 Bisoprolol选择性β1-受体阻断剂；Carvidilol β1-受体阻断剂还具有 选择性β1 β1β2β2-和α-阻断作用
特殊人群的β 受体阻滞剂治疗？ 特殊人群的β-受体阻滞剂治疗？ 治疗
高龄：Bisoprolol对 71岁的患者与年轻组同 高龄：Bisoprolol对≥71岁的患者与年轻组同 样减少死亡危险。MI后老年患者的资料也证实 样减少死
亡危险。MI后老年患者的资料也证实 了这一点，甚至80岁以上的老人也得益于β 80岁以上的老人也得益于 了这一点，甚至80岁以上的老人也得益于β-受 体阻滞剂 糖尿病： Ⅱ的亚组分析 的亚组分析， 糖尿病：CIBIS Ⅱ的亚组分析，糖尿病患者从 死亡率降低大约20% 死亡率降低大约20% 肾衰： Ⅱ中的肾衰患者亚组分析 中的肾衰患者亚组分析， 肾衰：CIBIS Ⅱ中的肾衰患者亚组分析，肌酐 清除率&30ml/min患者的相对危险下降41%. &30ml/min患者的相对危险下降41%.肌酐 清除率&30ml/min患者的相对危险下降41%.肌酐 清除率≥60ml/min患者的相对危险下降 患者的相对危险下降31% 清除率≥60ml/min患者的相对危险下降31%
特殊人群的β 受体阻滞剂治疗？ 特殊人群的β-受体阻滞剂治疗？ 治疗
严重心衰： 严重心衰：在MERIT-HF亚组分析中重度心衰组 美托洛尔使总死亡率下降39%；猝死下降45%； 心衰恶化死亡风险降低55%；心衰住院率下降 45%，心功能改善。 COPD： 只要没有气管痉挛因素参与， COPD ： 只要没有气管痉挛因素参与 ， β- 受体阻 滞剂可应用，多数吸烟者可获益。最近， 滞剂可应用，多数吸烟者可获益。最近，一项对 MI后的研究发现 后的研究发现， 受体阻滞剂对有无COPD COPD均 MI 后的研究发现 ， β- 受体阻滞剂对有无 COPD 均 可降低死亡率。为减小气管痉挛的危险， 可降低死亡率。为减小气管痉挛的危险，选择性 阻断剂（ Bisoprolol和 Metoprolol） β1 阻断剂 （ Bisoprolol 和 Metoprolol ） 优于非 选择性的制剂。 但是， 哮喘是所有β 选择性的制剂 。 但是 ， 哮喘是所有 β- 受体阻滞 剂的禁忌症。 剂的禁忌症。
开始用药需考虑什么？ 开始用药需考虑什么？
为增加患者依从性，“小剂量、慢增量”， 为增加患者依从性， 小剂量、慢增量” 逐渐滴定至病人可耐受的最大剂量。 逐渐滴定至病人可耐受的最大剂量。 心率低至45-50次 心率低至 45-50 次 / 分 ， 在起搏器辅助下滴 定至病人可耐受的最大剂量。 定至病人可耐受的最大剂量。 只要无症状，收缩压80-90mmHg仍可应用 只要无症状，收缩压80-90mmHg仍可应用 最好以100mmHg为界点 为界点。 最好以100mmHg为界点。在血压偏低的患 者 ， 需要调整其他降压药物如利尿剂和硝 酸酯， 以便使用BB 。 不用a 酸酯 ， 以便使用 BB。 不用 a 阻断剂和钙拮 抗剂。可以采用强地松和补气养阴中药。 抗剂。可以采用强地松和补气养阴中药。
维持治疗过程中需考虑什么？ 维持治疗过程中需考虑什么？
将用药目的及可能出现的副作用对患者和家属 进行宣教，提醒病人在4~8周内可能症状恶化 周内可能症状恶化， 进行宣教，提醒病人在4~8周内可能
症状恶化， 3~4个月后病人的症状有望改善 3~4个月后病人的症状有望改善。鼓励患者配合 个月后病人的症状有望改善。 治疗，如自我监测体重、心率及血压等。 治疗，如自我监测体重、心率及血压等。 努力获得临床试验中所采用的目标剂量, 努力获得临床试验中所采用的目标剂量,如果耐 受不良，也应该记住：小剂量β 受体阻滞剂比 受不良，也应该记住：小剂量β-受体阻滞剂比 不用好。使用有效药物的有效剂量。 不用好。使用有效药物的有效剂量。 患者因CHF 入院后应该充分应用利尿剂治疗体 患者因 CHF入院后应该充分应用利尿剂治疗体 液潴留。 液潴留。
如何处理失代偿？ 如何处理失代偿？
如果3 如果3-5D体重增加达1-2kg立即利尿。 体重增加达1 kg立即利尿 立即利尿。 症状性低血压： ACE抑制剂或减少利 症状性低血压：减少 ACE抑制剂或减少利 尿剂或减少β 受体阻滞剂。 尿剂或减少β-受体阻滞剂。 充血性症状：增加利尿剂、或增加ACEI或 ACEI 充血性症状：增加利尿剂、或增加ACEI或 减少β 受体阻滞剂。 减少β-受体阻滞剂。 症状性心动过缓： 减少地高辛或减少β 症状性心动过缓 ： 减少地高辛或减少 β- 受 体阻滞剂或停用β 受体阻滞剂。 体阻滞剂或停用 β- 受体阻滞剂 。 遇到严重 CHF， 的CHF，如肺水肿或需要应用正性肌力药 物时，应该减用β 受体阻滞剂， 物时，应该减用β-受体阻滞剂，并采用强 气养阴中药辅助治疗。 地松和补气养阴中药辅助治疗。
联合用药问题
CIBIS Ⅱ的亚组分析： β-受体阻滞剂合用地高辛、 的亚组分析： 受体阻滞剂合用地高辛、 醛固酮拮抗剂、或胺碘酮者， 醛固酮拮抗剂、或胺碘酮者，与未用上述药物者 相比β 受体阻滞剂降低死亡率程度相似。 相比β-受体阻滞剂降低死亡率程度相似。 大多数患者β 受体阻滞剂和ACEI可以合用 可以合用。 大多数患者β-受体阻滞剂和ACEI可以合用。 研究表明，稳定的CHF停用利尿剂后会恶化 停用利尿剂后会恶化。 研究表明，稳定的CHF停用利尿剂后会恶化。 地高辛能减轻症状和20%的住院率。 地高辛能减轻症状和20%的住院率。对症状严重 的患者应保留小剂量地高辛。 的患者应保留小剂量地高辛。 醛固酮拮抗剂在轻、 重度CHF 应用均有肯 醛固酮拮抗剂在轻 、 中 、 重度 CHF应用均有肯 定价值。 定价值。
Bisoprolol(博苏)应用前后超声心电图 博苏)
参数的变化(n=379) 参数的变化(n=379)
LVEDD(cm) 6.20±9.25 ± LVESD(cm) EF(%) FS(%) 5.03±10.20 ± 35.01±6.88 ± 20.51±6.76 ±
5.97±8.74 ± 4.58±10.74 ± 42.90±9.53 ± 23.69±7.91 ±
5.75±8.06 ± 4.54±12.01 ± 47.45±8.92 ± 28.12±9.95 ±
β-受体阻滞剂
地高辛？ 地高辛？ 多巴酚丁胺 /扎莫特罗 扎莫特罗 磷酸二脂酶抑制剂
β-受体阻滞剂 受体阻滞剂 ACEI ARBs 螺内酯
α-阻 阻 剂 / 酸酯
β-受体阻滞剂增量法则：
β-受体阻滞剂增量必须是“小剂量、慢增量、 保（心）率（血）压、益阴阳（中药益气养阴 升阳）、保（临床）稳定、渐代偿（逐渐改善 心肌收缩性能，然后代偿β-受体阻滞剂减低心 肌收缩力的作用）、增肌力（改善心肌收缩性 能）、缩心脏（逆转心室重构，缩小心腔）、 添精力（改善生活质量、生命质量和运动能 力）、求健康（最后追求的目标是身体健康）” 的迂回前进、螺旋上升的渐进模式。
β-受体阻滞剂增量法则：
再强调一遍，在β-受体阻滞剂治疗增量过程中， 每增加一次剂量，患者就可能增加一分康复的 希望；每增加一次剂量，病人就可能增加一分 安全的保障；每增加一次剂量，心脏就可能增 加一分改善左室重构和心肌收缩性能的力量； 每增加一次剂量，心肌就可能减少一分室速室 颤和猝死发生的土壤；每增加一次剂量，医生 就会感到心情坦然，心衰康复就大有希望。
心力衰竭治疗药物的作用
有益 ACEI或 ACEI或ARBs Digoxin与ACEI和利尿剂合 Digoxin与ACEI和利尿剂合 用，可提高生活质量 β受体阻滞剂：美托洛尔， 受体阻滞剂：美托洛尔， 比索洛尔和卡维地洛 螺内酯： 螺内酯：严重心衰 可能有益 多种措施同时干预 运动 胺碘酮 植入性心脏起搏器（ 植入性心脏起搏器（ICDs） ） 可能无益 钙拮抗剂 抗凝治疗 抗血小板治疗 不利 正性肌力药物（ 正性肌力药物（非洋地 黄类） 黄类） 抗心律失常药物（ 受 抗心律失常药物（ Β-受 体阻滞剂,胺碘酮除外 胺碘酮除外） 体阻滞剂 胺碘酮除外）
终末难治性心力衰竭的治疗 —路在何方？ 路在何方？
ACEI 降低心衰病死率25％ 降低心衰病死率25％ B受体阻滞剂降低心衰病死率34％ 受体阻滞剂降低心衰病死率34％ 醛固酮受体拮抗剂降低降低心衰病死率 30％ 30％ ARB等于 ARB等于ACEI 等于ACEI 中医中药扶正培本？ 中医中药扶正培本？ 优势相加等于更大优势？ 优势相加等于更大优势？
上工治未病
黄帝内经曰： 上工治未病” 上工即是良医， 黄帝内经曰：“上工治未病”。上工即是良医，良医治 病应在病人未发病之前（未病）预防和治疗。 病应在病人未发病之前（未病）预防和治疗。 据史记记载，名医扁鹊，过齐，齐桓候客之，入朝见， 据史记记载，名医扁鹊，过齐，齐桓候客之，入朝见， 君有疾在腠理，不治将深” 桓侯曰“ 曰“君有疾在腠理，不治将深”，桓侯曰“寡人无 后五日， 君有疾在血脉，
疾”......后五日，扁鹊复见，曰：“君有疾在血脉，不 后五日 扁鹊复见， 治恐深” 桓侯曰“寡人无疾” 扁鹊出， 治恐深”。桓侯曰“寡人无疾”。扁鹊出，桓候不 后五日， 君有疾在肠胃间， 悦。......后五日，扁鹊复见，曰“君有疾在肠胃间，不 后五日 扁鹊复见， 治将深”。桓候不应。......后五日，扁鹊复见，望见桓 治将深” 桓候不应。 后五日，扁鹊复见， 后五日 侯而退走，桓侯使人问其故。扁鹊曰“疾之居腠理也， 侯而退走，桓侯使人问其故。扁鹊曰“疾之居腠理也， 汤熨之所及也；在血脉针石之所及也；其在肠胃， 汤熨之所及也；在血脉针石之所及也；其在肠胃，酒醪 之所及也；其在骨髓，虽司命（ 无奈之何” 之所及也；其在骨髓，虽司命（神）无奈之何”。...... 后五日，桓侯体病，使人召扁鹊，扁鹊乃逃去， 后五日，桓侯体病，使人召扁鹊，扁鹊乃逃去，桓侯遂 死。
终末难治性心力衰竭的治疗 —路在何方？ 路在何方？
调动一切积极因素 克服一切消极因素 预防为主——良医治未病 预防为主——良医治未病 挽救晚期慢性难治性心衰患者，ACE抑 挽救晚期慢性难治性心衰患者，ACE抑 制剂＋ 阻滞剂＋醛固酮受体拮抗剂＋ 制剂＋β阻滞剂＋醛固酮受体拮抗剂＋中 医中药（补气养阴、益气通阳、 医中药（补气养阴、益气通阳、活血化 瘀）＝希望之路 ）＝希望之路
正常 ACEI ＋BB
心脏病和心力 衰竭防治
无症状性 LVEF&40％ LVEF&40％ 症状性心衰 ACEI NYHANYHA-Ⅱ ＋BB 利尿剂
症状性心衰 NYHANYHA-Ⅲ
症状性心衰 ACEI＋ ACEI＋BB NYHANYHA-Ⅳ ＋襻利尿剂＋螺 襻利尿剂＋ 地高辛？ 地高辛？ 内酯＋ 内酯＋中医中药 正性肌力药物？ 正性肌力药物？ 二级预防：运动、节食减重； 二级预防：运动、节食减重； 早期他汀降脂、应用ACEI 、 早期他汀降脂、应用ACEI β受体拮抗剂、螺内酯 受体拮抗剂、 特殊治疗：心脏移植、 特殊治疗：心脏移植、 细胞移植？ 细胞移植？心肌电同 心脏辅助泵？ 步？心脏辅助泵？
终末期难治性心衰治疗 － 休养生息治心衰
心脏缩小不是梦
山重水复疑无路 柳暗花明又一村
在正确诊断的基础上，抓住主要矛盾， 在正确诊断的基础上，抓住主要矛盾，解 决主要问题使病情稳定。 决主要问题使病情稳定。 应用?-受体阻滞剂 受体阻滞剂、 应用 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑 制剂、醛固酮受体拮抗剂使心脏“ 制剂、醛固酮受体拮抗剂使心脏“养精蓄 充分休养。 锐”充分休养。 在西药治疗促进心肌休养的基础上， 在西药治疗促进心肌休养的基础上，我们 进一步采用传统的中医中药补气养阴、活 进一步采
用传统的中医中药补气养阴、 血化淤、扶正培本，促进衰弱心脏的复原， 血化淤、扶正培本，促进衰弱心脏的复原， 这就是“修养生息” 这就是“修养生息”法。
典型病例1 典型病例1
董某， 董某，男，65岁，患广泛前壁心肌梗死后不能 岁 平卧，两肺满布干湿性罗音，心率达100~110 平卧，两肺满布干湿性罗音，心率达 次/分，血压 分 血压100~110/60~70mmHg，左室扩大 ， 已达70mm，左室心尖部有巨大附壁血栓，左 已达 ，左室心尖部有巨大附壁血栓， 室射血分数0.30。诊断为冠心病陈旧心梗，缺 室射血分数 。诊断为冠心病陈旧心梗， 血性心肌病。这样的病人死亡率是很高的。 血性心肌病。这样的病人死亡率是很高的。经 过长达半年的治疗，左室心尖部血栓消失， 过长达半年的治疗，左室心尖部血栓消失，左 室射血分数达0.50以上，左心室已缩至 以上， 室射血分数达 以上 左心室已缩至54mm， ， 病人能一口气从一楼爬到四五层楼，不气短， 病人能一口气从一楼爬到四五层楼，不气短， 没有胸闷和心绞痛发作， 没有胸闷和心绞痛发作，健康状况和心功能完 全恢复正常。 全恢复正常。
典型病例2 典型病例2
许先生，49岁 患有高血压病、糖尿病十年， 许先生，49岁，患有高血压病、糖尿病十年， 严重心力衰竭3 当他住进哈尔滨某医院时， 严重心力衰竭3年。当他住进哈尔滨某医院时， 心衰不能平卧，经常发生急性左心衰， 心衰不能平卧，经常发生急性左心衰，难以控 医院建议做心脏移植。非典后来到我院， 制，医院建议做心脏移植。非典后来到我院， 颈静脉怒张明显，不能平卧，呼吸窘迫， 颈静脉怒张明显，不能平卧，呼吸窘迫，查心 脏B超左心室83mm ，射血分数0.19，多次发生 超左心室83mm 射血分数0.19 0.19， 急性肺水肿，经中西医结合治疗3个月后， 急性肺水肿，经中西医结合治疗3个月后， LEDD缩小至59mm，LVEF上升至0.40以上 缩小至59mm 上升至0.40以上， LEDD缩小至59mm，LVEF上升至0.40以上，患者 信心倍增，经过半年治疗，心腔缩小至55mm 55mm， 信心倍增，经过半年治疗，心腔缩小至55mm， LVEF到达0.59以上 到达0.59 LVEF到达0.59以上 。
典型病例3 典型病例3
某男，22 岁，大学生，半年前劳累后心慌气短，胸 闷、憋气、紫绀、呼吸困难、不能平卧，咯白色和 粉红色泡沫痰，住进某医院，心律齐，心电图示窦 性心动过速，心率 110-120次/分。胸片心胸比例 0.80；心脏彩色超声示左室舒张末内经82mm，收缩 内经62mm，左室射血分数（LVEF）23%;其他心腔 如左房、右房、右室均显著扩大。并发现胸腔积液 及严重水肿，符合扩张型心肌病，重度心力衰竭。
临近毕业，家长焦急万分，多方求医问药，亲戚在 加拿大和武汉，国外和国内权威机构给予的答复是 “心脏移植”。转入我院后，我答应可望在毕业前 让患者心脏恢复正常。 。
典型病例3 典型病例3
首先给予补气养阴、益气升阳中药黄芪、党参、麦 冬、五味子、丹参、山萸肉、桂枝、白术、茯苓、 甘草等，并给予患者地高辛、双氢克尿噻、速尿片、 依那普利、螺内酯，病情渐渐稳定，并能平卧，两 肺罗音消失。开始使用β-受体阻滞剂倍他乐克6 .25 毫克每日两次，并逐渐增量，每周增加12.5毫克口 服，并同时服用补气养阴中药，3个月时β-受体阻 滞剂倍他乐克达到每日225毫克，最后心率稳定在 70-80次/分。6个月时心脏缩小到正常，胸片心胸比 例达0.44；心脏彩色超声示左室舒张末内经58mm， 收缩内经39mm，左室射血分数61%。6分钟步行试 验达到700米，身体健康，学习和生活完全恢复正 常。
典型病例4 典型病例4
某男，68 岁，7年前劳累后心慌气短，3个月前胸闷、 气短、憋气、紫绀、大汗、呼吸困难、不能平卧、周身 湿冷、两肺满布干湿啰音，心律齐，心电图示窦性心动 过速，心率110-130次/分,血压70-80/50-60mmHg,北京某 医院的诊治意见为扩张型心肌病，需要心脏移植。心脏 彩色超声示左室舒张末内径 79mm，收缩内内径68 mm， 左室射血分数25%;其他心腔如左房、右房、右室均显著 扩大。并发现胸腔积液、腹腔积液及下肢严重水肿，符 合扩张型心肌病，重度心力衰竭。首先给予患者706代 血浆250毫升＋多巴酚丁胺60mg+速尿20毫克入小壶静 点，血压稍有上升，尿量增加；并给予患者地高辛、双 氢克尿噻、速尿片、ACE抑制剂依那普利及螺内酯，三 日后病情仍不稳定，始终未能平卧，两肺罗音不消失。
典型病例4 典型病例4
开始时试验给予β-受体阻滞剂卡维地洛2.5毫克日一次， 当日出现胸闷、气短、憋气、紫绀、大汗、呼吸困难、 不能平卧、周身湿冷、两肺满布干湿啰音。于是让患 者服用补气养阴、益气升阳、活血化淤中药黄芪、柴 胡、党参、麦冬、五味子、丹参、山萸肉、白术、茯 苓、甘草等，并给予强地松 60mg日一次，很快病情稳 定。遂将卡维地洛减到1.25毫克日一次口服，同时并 用补气养阴中药，2个月时β-受体阻滞剂卡维地洛增到 每日50毫克，其中多次发生胸闷、气短、憋气加重， 均服用补气养阴、益气升阳中药得到稳定。最后心率 稳定在70-80次/分,血压稳定在90-100/60-70mmHg。 5 个月时心脏明显缩小，心脏彩色超声示左室舒张末内 经58mm，收缩内经38 mm，左室射血分数48%。现在 身体健康，工作和生活完全恢复正常。
典型病例5 典型病
某男，38 岁，半年前劳累后心慌气短，3个月前胸闷、 气短、憋气、紫绀、呼吸困难、不能平卧，咯白色泡 沫痰，心律齐，心电图示窦性心动过速，心率110-130 次/ 分。心脏彩色超声示左室舒张末内径78mm，收缩 内末径66 mm，左室射血分数（LVEF）28%;其他心腔 如左房、右房、右室均显著扩大。并发现胸腔积液、 腹腔积液及乳头以下严重水肿，符合扩张型心肌病， 重度心力衰竭。首先给予补气养阴、益气升阳、活血 化淤中药黄芪、柴胡、党参、麦冬、五味子、丹参、 山药、桂枝、白术、茯苓、甘草等，并给予患者西地 兰、速尿、双氢克尿噻、ACE抑制剂依那普利及螺内 酯，病情渐渐稳定，并能平卧，两肺罗音消失。
典型病例5 典型病例5
开始使用β-受体阻滞剂倍他乐克6 .25毫克每日两 次，并逐渐增量，每周增加12.5毫克口服，并同 时并用补气养阴中药，3个月时β-受体阻滞剂倍他 乐克达到每日200毫克，最后心率稳定在70-80次/ 分。6个月时心脏明显缩小，心脏彩色超声示左 室舒张末内经58mm，收缩末内经38 mm，左室射 血分数48%；1年后心脏大小及心功能完全恢复正 常。左室舒张末内经48mm，收缩末内经33 mm， 左室射血分数（LVEF）58%；其他心腔如左房、 右房、右室均完全恢复正常。患者为交警干部， 1年多后经历“非典时期”艰苦工作的考验，身 体健康，工作和生活完全恢复正常。
典型病例6 典型病例6
某男，46 岁，心前区憋闷、气短、呼吸困难、夜间 不能平卧7年。血压高达220/120mmHg,体重101Kg,身 高 165cm,BMI 37,为重度肥胖。患者在当地经降压治 疗血压为160／90mmHg，心率达100－110次/分，因 气短、呼吸困难、夜间不能平卧转入我院。患者严重 呼吸困难，端坐位呼吸，双肺满布干湿性罗音，转入 我院后持续夜间不能平卧、腹胀、下肢水肿，给予益 恒（喹那普利）、双氢克尿噻及速尿，血压持续稳定 在120-140/70-100mmHg,心率稳定在 90-100/分，病情 改善，患者可以维持半卧位。2-D心脏超声检查，左 室舒张末径84mm，左室收缩末径70mm，左室射血分 数 28%, FS 14%,左房径58mm，右房右室径均在52mm 以上，为全心扩大。住院后血钾5.37mmol/L,血尿素 氮16.1mmol/L,肌酐 160mmol/L，血糖不高，尿蛋白 ++，
典型病例6 典型病例6
患者因长期高血压，已有高血压肾损害。住院后曾给予 益恒、速尿，因血压降得较低，遂给予补气养阴、益气 升阳中药，并将益恒减量，去速尿，改为双氢克尿噻和 螺内酯，下肢水肿和腹水逐渐消退，能平卧。于是，加 用博苏1.25毫克日一次，5天后改为1.25毫克日两次，因 为血压较高，10天后改为2.5毫克日两次，患者血压持 续稳定在100/60mmHg。患
者心悸胸闷、呼吸困难、憋 气完全消失。住院一个月后体力增进，再无心前区憋闷、 气短、呼吸困难发作，身体健康。出院时体重减到97 kg, 血尿素氮降到7.30mmol/L,肌酐降到91.0mmol/L，已 完全恢复到正常范围内。右室右房明显缩小到35-45mm， LVEF上升到42%, FS上升到21%；8个月后LVEDD已降 至58mm，左室收缩末径（LVESD）降至40mm，LVEF 升至56%。这些指标均已接近恢复正常。
典型病例8 典型病例8
入院后给予升阳益气、活血化淤中药以及肠溶阿司匹林、 阿乐、科素亚、螺内酯、双氢克尿塞。患者渐能平卧， 于是加用倍他乐克普通片自12.5毫克日二次开始，每周 增量12.5毫克。增量过程中血压和心率一度降低，PR未 见明显延长。这时，β-受体阻滞剂适当减量，并加大升 阳益气中药用量，最终克服了低血压和心率降低，逐渐 增量至每日225毫克。患者心悸、胸闷、憋气消失，再 无心绞痛发作。坚持治疗1年后患者体力增进，身体健 康。2 -D心脏超声显示，LVEDD降至55mm，LVESD降 至46mm，LVEF升至54％。这些指标均已恢复正常，表 明β-受体阻滞剂治疗明显改善左室重构和心肌收缩性能， 有明显治疗心力衰竭的作用
典型病例9 典型病例9
某女，76 岁，患高血压10余年，有“慢性支气 管炎”病史，血压持续在160-180/80-100mmHg， 心率76-110次/分，不能平卧，两肺湿性罗音， 下肢浮肿，肝大，黄疸，腹水，多次因严重心 力衰竭入院。心电图为完全性左束支传导阻滞 +I°房室传导阻滞，P-R间期0.26秒，考虑三束 支阻滞。心脏彩超示左室扩大，左室舒张末径 68mm，收缩末径58mm，射血分数0.30，患者 多次发生急性左心力衰竭竭，经用ACE抑制剂、 螺内酯、呋噻米及双氢克尿噻治疗后，患者渐 能平卧，血压仍高达150-160/90-100mmHg。
治疗前 (LVEDD=84.9mm)
治疗半年后 (LVEDD =49.4mm)
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