|/|/|/|/|/|
//|//|//|//|//|
用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物 【急救医学与危重病讨论版】
1、肾上腺素　　肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟α和β肾上腺素能活性，其药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应：　　● 增加周围血管阻力　　● 提高收缩压和舒张压　　● 增强心肌电活动 　　● 增加冠状动脉和脑血流量　　● 增强心肌收缩力　　● 增加心肌氧耗量　　● 提高心脏的自动节律性　　在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。　　肾上腺素适用于以下各种心脏骤停：（1）电复律无效的室颤和无脉搏的室速；（2）心脏电活动完全骤停；（3）心电机械分离 摘自： 医 学教 育网 。此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。　　因为肾上腺素的“标准剂量”（lmg）并不是按体重计算的，因此，临床上早就对肾上腺素的最佳剂量提出质疑。20世纪80年代，一系列动物实验研究了静脉注射肾上腺素的剂量一反应曲线。结果提示，可能对人类也需要采用更大的剂量来达到改善血流动力学和复苏成功的目的。在1992年美国CPR和ECC会议上，报告了四项临床试验的结果。其中三项试验提供了9个城市2400例成人患者的医院外抢救结果。另一项试验也包括医院内心脏骤停的病人。这些研究证明，与标准剂量相比，较大的肾上腺素剂量能提高患者自主循环的恢复率，但对存活出院率的改善未达统计学上显著性水平。因此，根据现有临床资料，没有理由改变在复苏中首次给予1mg静脉注射的剂量。如果是从外周静脉注射给药，应随后给予静脉注射20rri液体以保证药物进人中心循环。　　通过适当的气管内给药，肾上腺素也有良好的生物利用度。所需剂量至少应为静脉给药剂量的2～2.5倍。心内给药仅用于开胸心脏按摩，或缺乏其它给药途径时。心内注射会增加冠状动脉破裂、心脏压塞和气胸的危险，并需中断胸外心脏挤压和人工呼吸。摘自： 医 学教 育网 　　在心脏骤停和伴有显著低血压、有症状的心动过缓，可以持续静脉输注给予肾上腺素。在心脏骤停时，肾上腺素剂量应与标准的静脉给药剂量相仿（1mg／3～5 min）。可以在250ml生理盐水或5％葡萄糖溶液中加入30mg盐酸肾上腺素，调整剂量，直至达到所希望的血流动力学效果。持续静脉输注肾上腺素应通过中心静脉插管，以免药液外漏和保证良好的生物利用度。对非心脏骤停者（如感染性休克和有症状的窦性心动过缓），肾上腺素也可作为升压药和正性频率药使用（但此时肾上腺素并非首选药）。可将肾上腺素lmg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖溶液中持续静脉输注。成人起始剂量为1μg／min，逐步调整至达到所需的血流动力学状态（2～10μg／min）。　　即使是小剂量给药，肾上腺素的正性肌力作用和频率作用也能诱发和加重心肌缺血。对无心脏骤停的病人，当肾上腺素剂量超过20μg／min或0.3μg／kg／min时常可产生高压。此外，肾上腺素可诱发或加重室性心律失常（尤其是服用洋地黄箸）。　　2、阿托品　　阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。　　对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常。有人报告阿托品对某些希氏束一浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者（新出现宽QRS波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞和Ⅲ度房室阻滞）有害。在这些情况下，可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重。对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后。对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿托品疗效不佳。　　一些作者报告心搏停止的病人用阿托品治疗有效，但是多数报告缺乏对照。Brown等报告8例心搏停止患者给予阿托品后3例存活。全部存活者均系住院期间发生心脏骤停（2例发生在导管检查时，1例发生于重症监护期间），并于2min内接受心肺复苏治疗。Stueven等报告，发生于医院外的心脏停止在给予阿托品治疗后，其存活至送达医院急诊室的人数明显多于仅给肾上腺素和碳酸氢钠治疗者（14％对0%，P＜0.04＝；短期存活者无一例存活出院。Iseri等报告10例心搏静止者对阿托品治疗无反应。Coon等报告，11例患者未给阿托品治疗，其中的例出现心搏，的例患者给阿托品治疗后8例出现心搏；结果每组各有2例复苏成功，而两组仅1例（未接受阿托品者）存活出院。因此有关阿托品对这类心脏骤停患者的使用价值仍需进行设计可靠的前瞻性对照研究。　　对非心脏骤停着静脉注射0.5～1.0mg，每5min一次，直至出现所需反应（心率＞60次／min，症状体征消失）。尽可能避免重复给药，特别是冠心病患者。对反复发作心动过缓的病人，尤其是在冠心病急性发作的情况下，应考虑用心脏起搏器来维持心率。在冠心病患者需要重复给予阿托品时，总量不应超过0～3mg（最大剂量0.03～0.04mg／kg），以免导致心动过速和增加心肌耗氧量。　　对心动过缓致心脏骤停者，静脉注射1.0mg。如无效，可每3～5min重复注射。对大多数患者，静脉注射3mg已可达到对迷走神经作用的充分阻断。这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者。　　给予成人以＜0.5mg的阿托品反可由于中枢和外周的拟副交感作用而加重窦缓，继而诱发室颤。　　气管内给药可用于无法静脉给药者，起效快。成人用量1～2mg，以不超过l0ml的注射用水或生理盐水稀释后给予。　　阿托品可致心动过速，对冠心病，急性心肌缺血和心肌梗死患者可产生不利作用，应慎用。曾报告静注阿托品后出现室颤和室速。过量可致抗胆碱综合征（谵妄、心动过速、昏迷、皮肤红热、共济失调和视物模糊〉。　　3、利多卡因　　利多卡因通过降低自律性（4位相除极斜率降低）来抑制室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏（降低动作电位0位相斜率），通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性，延长缺血组织的传导时间和不应期。　　在急性心肌缺血时，室颤阈值降低，一些研究显示，利多卡因能提高室颤阈值，即减少室颤发生的机会。另一些实验研究则显示，利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量（即心室除颤阈值）。这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果，以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。　　临床研究未能支持利多卡因对电复律无效的入院前心室颤动具有良好的抗颤作用。对利多卡因与其它一些已证实具有抗颤动作用的药物的比较研究的结果提示，有些不应室颤实际上是室颤复发，而利多卡因能有效地预防复发。在实验动物中进行的研究结果提示，联合应用利多卡因和溴苄胺对室颤阈值具有协同作用。　　室颤阈值的提高程度与血中利多卡因水平密切相关。用于抗颤，需要较高的利多卡因血浆浓度（6μg／ml），而用于控制室性早搏，则需要2～51μg／ml的血浓度。利多卡因通常不影响心肌收缩力、动脉血压、房性心律失常或室内传导阻滞的发生，而可能促进房室传导。但是，一些报告显示，在同时接受其它抗心律失常药物治疗的病人，以及合并病态窦房结综合征或左心功能不全者，利多卡因可以抑制心脏传导或收缩力。　　临床上，利多卡因可用于无脉搏、对电复律和肾上腺素治疗无效的室速、室颤。在室速，室颤终止后，对具有明显的恶性心律失常危险因素（低钾，心肌缺血，显著的左室功能不全）的患者，应继续给予利多卡因以防室颤复发。并积极寻找和纠正其它可能导致室性心律失常的有关因素（持续性酸中毒、低氧血症、低血镁、低血钙和药物）。　　对急性心肌梗死患者，利多卡因能降低原发性室颤的发生率，但不一定能使病死率降低。根据对14项急性心肌梗死预防性应用利多卡因的随机对照试验的综合分析结果，预防性给予利多卡因未能降低急性心肌梗死入院前阶段病死率；对住院期接受监护的无并发症急性心肌梗死患者，预防性给予利多卡因反而使病死率增高。对心肌梗死病人或室颤危险很小的病人，预防性使用利多卡因使得益减少，而不良反应的危险并未减少。因此，现已不再推荐对急性心肌梗死患者常规预防性给予利多卡因。　　用于抑制室性异位节律，包括室速和室颤，利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向，因此，仅限用于有症状的室性心律失常，持续室速或室颤。由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物。　　根据大量文献报告，利多卡因对室性心律失常的有效抑制浓度为1.5～6.0μg／m1。用于顽固性室颤和无脉搏的室速，首剂1.0～l.5mg／kg，维持量2－4mg／min。心脏骤停者可能只需要注射一剂利多卡因，因为心肺复苏时循环不良，药物清除减慢，血浆利多卡因浓度可在一段时间内维持于治疗浓度范围之中。动物实验模型显示，心脏骤停时由于肝血流减少可使利多卡因的药代动力学发生改变。对人类的心肺复苏研究显示，采用较动物最佳剂量为小的利多卡因治疗已可能取得疗效。由于心肺复苏时脏器供血减少，循环时间延长，对心脏骤停者应仅使用弹丸式静脉注射给予利多卡因。在自主循环恢复后，可以30～50μg／kg／min（2～4mg／min）的速度静脉输注。如需再次给予静脉弹丸式注射，可以临床反应和血浆浓度为指导。　　在心脏骤停时，利多卡因也可由气管内给予。剂量为静脉给药的2～2.5倍，以获得与静脉给药相当的血浓度。并调整给药速度。在非心脏骤停时，可首剂给予1～1.5m／kg，随后以30～50μg／kg／min（4mg／min）的速度持续静脉输注。为防止利多卡因治疗浓度不是，可于首剂注射后10min再给一剂（0.5mg／kg）。如室性心律失常仍未控制，可每5～10min再予0.5～0.75 mg／kg，直至总量达3mg／kg，根据临床需要和血浆利多卡因浓度调整输液速度。　　利多卡因代谢依赖肝脏血流，在肝脏血流减少的情况（急性心肌梗死、心衰、休克）下，由于利多卡因的总体清除率减小，其负荷量虽然无需减小，但维持量需减少50%。70岁以上老人药物分布容积减少，维持量亦应减少50%。　　静脉输注维持24至48小时后，利多卡因的半衰期延长，应仔细观察防止毒性反应的产生。12～24小时后的维持剂量应根据患者的理想（而非实际）体重和利多卡因血浓度来决定。　　监测利多卡因血浓度有助于避免毒性反应。对肾功能衰竭者，由于利多卡因的清除率和分布容积未变，故无需调整剂量。但肾衰可致利多卡因神经毒性代谢产物积聚，虽无药理作用，但可产生明显的神经毒性作用。　　利多卡因过量可致神经系统反应、心肌抑制和循环抑制。利多卡因神经毒性反应的临床表现为嗜睡、定向障碍、听力减退、感觉异常和肌肉抽搐。有些患者表现为异常焦虑不安。更严重的毒性作用包括局灶性癫痫或癫痫大发作。治疗措施包括停用利多卡因，必要时给予抗惊厥药（如苯二氮桌类、巴比妥类或本妥因钠）以控制抽搐。利多卡因血浓度增高和左心室功能不全的患者可出现明显的心肌抑制。治疗剂量的利多卡因可安全地用于传导阻滞患者，但大剂量利多卡因仍可导致心脏阻滞、抑制窦房结的自律性和减慢房室传导。利多卡因对希氏束电图记录的AH和HV间期无影响，但对有传导障碍者仍应慎用。　　4、普罗帕酮（心律平）　　普罗帕酮阻断浦金野氏纤维和心室肌的快钠电流，使兴奋性降低、抑制自动节律性和触发活动。在动物实验中能终止实验性心动过速。普罗帕酮的活性代谢产物具有重要作用，包括减慢Vmax、减小动作电位幅度。普罗帕酮抑制窦房结的自律性。在病人，普罗帕酮延长房室传导和QRS时限，以及心房、心室、房室结和旁路的不应期。QTc随QRS时限增加而延长。　　在体外研究中发现，高浓度普罗帕酮及其代谢产物5一羟普罗帕酮显示负性肌力作用；而在体研究中也发现大剂量普罗帕酮能抑制左心室功能。左心室射血分数小于40%的患者对普罗帕酮的负性肌力作用能很好耐受，但已有左心室功能不全或充血性心力衰竭者可能会出现血流动力学症状的恶化。　　普罗帕酮适用于致命性快速室性心律失常，抑制自主性室性早搏，以及持续性和非持续性的室性心动过速。普罗帕酮也用于控制房性心动过速（房室结折返和房室折返）以及心房扑动或颤动。其剂量为，静脉注射一次70mg，3～5min内注完。如无效，可于10～20min后重复给予，总量不超过350mg。　　普罗帕酮的不良反应包括眩晕、味觉障碍、视力模糊，以及胃肠道不适。可能加重支气管痉挛。心脏方面包括窦房结抑制、房室阻滞和加重心力衰竭，可有致心律失常作用。　　5、乙胺碘呋酮（胺碘酮）　　胺碘酮是具有Vaughn Williams抗心律失常药分类中全部四类作用的复合性抗心律失常药物。其短期内给药的作用机理包括：（1）非竞争性阻断交感神经的β受体和α受体，从而减慢心率、扩张血管；（2）阻断钙通道，降低窦房结和房室结功能，制迟发后除极化现象；（3）抑制钾通道，延长APD；（4）抑制钠通道。急性给药一般不引起窦性心率减慢，慢性长期给药可明显抑制窦房结的自律性。　　临床上，胺碘酮为广谱抗快速心律失常药。可用于治疗和预防反复发作的室颤和血流动力学不稳定的室速。对防止室逸／室颤复发，胺碘酮的效果与溴苄胺相当，但耐受性较好（较少发生低血压）。　　　Kudenchuk曾报告胺碘酮对院外心脏骤停病人的抢救效果，这些病人在救护车运送途中均经三次电复律和其它标准的药物治疗无效，然后其中半数病人给予胺碘BE 300mg，另一半作为对照。结果给药组病人存活到达医院者49％，未给药组39％存活到达医院。胺碘酮对多数室上性心律失常（阵发性房颤、阵发性室上速、伴或不伴预激综合征）也有效。　　胺碘酮的剂量为，首剂5mg／kg于5～10min内静注，必要时20min后重复一次，然后缓慢静脉输注600～1200mg。静脉给药的负荷量也可采用3～5日内每日给予10mg／kg的方法。　　病人对静脉给予胺碘酮耐受良好，但可出现低血压、心动过缓、房室传导阻滞等副作用。随着经验的积累，胺碘酮可以作为供静脉治疗利多卡因无效的致命性快速室性心律失常的一种优选抗心律失常药物。　　6、维拉帕米（异搏定）和地尔硫桌（硫氮桌酮）　　维拉帕米和地尔硫桌均属钙通道阻滞剂。维拉帕米具有较强的负性肌力和负性频率作用，而地尔硫桌则具有较强的负性频率作用和轻度的负性肌力作用。维拉帕米用于室上性心动过速急性发作和预防性治疗十分有效。地尔硫桌用于室土性心动过速的治疗和预防也与维拉帕米同样有效。静脉注射地尔硫桌用于控制房颤病人的心室率也十分有效。　　维拉帕米和地尔硫桌的治疗价值来自于其对心肌和血管平滑肌钙通道的阻滞作用。它们能阻断钙离子的缓慢内流。维拉帕米的负性肌力和负性频率作用能降低心肌耗氧量，使其成为有效的抗心肌缺血药物。它们的负性肌力作用可以被其扩张血管平滑肌所致的外周血管阻力降低所平衡。地尔硫桌对血流动力学的抑制作用小于维拉帕米。维拉帕米和地尔硫桌均能扩张冠状动脉。　　维拉帕米和地尔硫桌减慢房室结传导和延长其不应期，从而适用于终止经房室结折返的室上性心动过速。它们能减慢房扑和房颤的心室率。　　临床上，维拉帕米和地尔硫桌适用于不需作电复律的阵发性室土性心动过速。在腺苷问世之前，维拉帕米是阵发性室上性心动过速的首选药。维拉帕米通过对房室结的直接作用终止阵发性室上性心动过速。它们亦用于减慢房扑和房颤的心室率。　　对预激综合征病人的旁路，维拉帕米和地尔硫桌对其直接作用很小，但可通过一些间接的机制使其不应期缩短。因此，给予维拉帕米后，伴有预激综合征的房颤病人的心室率可增快，可能导致室颤的产生。因此，对伴有预激综合征的房颤或房扑病人，不宜使用维拉帕米或地尔硫桌。对正在使用维拉帕米或地尔硫桌治疗阵发性室上性心动过速的预激综合征患者，应予心电监护，以防发展至心房颤动，必要时予以电复律。　　维拉帕米对多数类型的室速无效，可诱发严重的低血压和与室颤。对QRS增宽的心动过速，应避免使用维拉帕米，除非能肯定其为室土性来源。　　静脉注射地尔硫桌也能有效地终止和预防阵发性室土性心动过速，静脉注射地尔硫桌可用于控制房颤或房扑病人的心室率。可先予负荷量，然后给予维持量。与维拉帕米相比，地尔硫桌对左心室功能不全病人心肌的抑制作用较小。　　维拉帕米单剂给予，2.5～5mg缓慢（至少3min）静脉注射。最大作用发生于3～5 min内。如无效，可于15－50 min后再给5～10mg。亦可每15 min给予5mg，直至有效，或总量达30mg。　　地尔硫桌首剂0.25mg／kg于2 min钟内静脉注射。用于控制房颤或房扑病人的心室率，首剂注射后给予5～15mg／h的维持量，按心室率调整剂量。地尔硫桌具有剂量依赖型的非线性药代动力学特征，输注时间不宜超过24h，输注速率也不应超过15mg／h。如心室率控制不满意，可于首剂后15 min给予注射0.35mg／kg。对阵发性室土性心动过这病人，首剂0.25mg／kg于2 min内静脉注射，如无效，可再给予0.35mg／kg（15 min内）。　　注射维拉帕米或地尔硫桌后，由于外周血管的扩张作用，动脉血压可有一过性降低。静脉注射钙剂能使动脉血压恢复，已被推荐为对血压偏低或左心功能不全者预防低血压的预处理手段。此时，钙剂并不影响维拉帕米的电生理作用。心排血量一般无变化，反映药物内在的负性肌力作用、反射性交感神经兴奋和血管扩张作用之间的平衡。这在轻中度左心室功能不全者也是同样。但是，对重度左心室功能减退者，静脉给予维拉帕米会导致血流动力学障碍。虽然地尔硫桌这方面的问题较小，但仍应小心。　　对正在服用洋地黄的病人，给予维拉帕米或地尔硫桌仍安全、有效，但维拉帕米会增高血清地高辛浓度。除非有房室传导阻滞的证据，正在使用洋地黄制剂并不是静脉给予维拉帕米或地尔硫桌的禁忌证。在房性快速心律失常病人，洋地黄和维拉帕米或地尔硫桌常表现出协同作用。β阻滞剂与钙拮抗剂合用于静脉注射属禁忌，药物的血流动力学和电生理作用会互相叠加。对正在服用β阻滞剂的病人，静脉注射钙拮抗剂也应谨慎。　　对病态窦房结综合征或房室阻滞患者，维拉帕米或地尔硫桌亦应避免使用。对急性泵衰竭患者，如果心动过速是血流动力学障碍的主要原因，可给予维拉帕米或地尔硫桌治疗。由于腺苷的作用时间短，因此更主张用于阵发性室上性心动过速。重度心衰是使用维拉帕米的禁忌症，而地尔硫桌则相对禁忌。　　7、腺苷　　腺苷是内源性嘌呤核苷，能使房室结传导减慢，阻断房室结折返途径，阵发性室上性心动过速（PSVT）（伴或不伴预激综合征）患者恢复正常窦性心律。腺苷能迅速为红细胞所摄取，因此作用时间很短，游离腺苦的血浆半衰期小于10s。　　PSVT的最常见形式是通过折返途径，因此腺苷能有效地终止这类心律失常。对非房室结或窦房结折返性心律失常（如房扑、房颤、房速、室速），腺苷不能使其终止，但可产生暂时性房室或室房阻滞，有助于作出鉴别诊断。　　腺苷的适应症是将PSVT（伴或不有预激综合症）转复至窦性心律。由于腺苷的半衰期很短，PSVT可以复发。可重复注射以治疗反复发作的PSVT，但维拉帕米和地尔硫桌的作用时间较长，如无禁忌症（如预激综合症），则更为可取。　　临床上，腺苷的推荐剂量为，6mg一剂于l～3s内静脉推注，随之注入20ml生理盐水。快速给药后常有短暂的心脏停顿（可达15s）。如注射后1～2 min内无反应，可再给12mg更大剂量给药的经验有限。服用茶碱者对腺苷不太敏感，可能需要较大剂量。　　腺苷的副作用（潮红、气急、胸痛）较常见，但多为一过性（1～2 min内消失）。室上这终止后常见短暂的窦性心动过缓和室性早搏。因此对有窦缓或房室阻滞者慎用。由于腺苷的作用时间短，因此对血流动力学几无影响，较少引起低血压。腺苷与某些药物具有相互作用。治疗浓度的茶碱能阻断腺苷赖以发挥电生理和血流动力学作用的受体。双嘧达莫（潘生丁）阻断腺苷的摄取，从而使其作用增强。对正在服用这些药物的患者，应选用其它药物治疗心律失常。。----> 其中窄QRS心动过速占90%以上
其中窄QRS心动过速占90%以上
&&&&&&&&&&&&
&&&&快速性心律失常的急诊处理&&&&&&&&山东省千佛山医院急救中心蔡卫东&&&&&&&&流行病学&&&&?约2%的急诊病人主诉有心动过速。?其中窄QRS心动过速占90%以上（AF45%，PSVT35%，AFL8%）。?宽QRS心动过速约占10%，其中超过半数以上为VT。&&&&&&&&快速性心律失常的分类&&&&窄QRS波（QRS＜0.12S）&&&&规则窦性心动过速房室结折返心律&&&&&&&&宽QRS波（QRS＞0.12S）&&&&室性心动过速室上性心动过速伴差传&&&&&&&&旁路介导的心动过速&&&&房性心动过速交界性心动过速&&&&&&&&预激综合症&&&&&&&&不规则&&&&&&&&心房颤动&&&&心房扑动多源性房速&&&&&&&&心房颤动伴预激综合症&&&&心房颤动伴室内差传多形性室速&&&&&&&&心动过速的诊断处理流程&&&&&&&&?评估病情?稳定患者的处理?不稳定患者的处理&&&&&&&&紧急评估病情&&&&?病人的状况是否稳定？?有无严重的症状或体征？?症状和体征是否由心动过速引起？&&&&不稳定必须是与心动过速有关症状和体征包括胸痛、气短、意识障碍、血压降低、休克、肺淤血、心力衰竭和心肌梗死&&&&&&&&紧急评估与急救&&&&?心率＞150次/分。同时开放静脉通道、吸氧。?检查生命体征：意识、胸痛、血压等。同时确认是否与心动过速有关。健康心脏心率＞150次/分，一般无严重症状和体征。有心功能损伤的病人或有基础病患者，即使心率不快，以可能有症状。?如有致命征象或血流动力学障碍应立即电复律。?如血流动力学不稳定伴窄QRS波群，则应给予腺苷，同时可准备同步电复律。?如血流动力学稳定，则做心电图，评估心律及选择治疗。&&&&&&&&同步心脏转复与非同步电击&&&&同步除颤：采用R波启动同步放电，电脉冲发放落在R波顶端（绝对不应期），避免电脉冲可能落在易颤期（T波峰值前30ms）而致室颤，称之为同步电复律。非同步除颤：若心室肌的激动时相（不应期和复极）极不一致，可于心动周期的任何时间放电，电脉冲的发放与R波无关，称非同步除颤。用于室颤或室扑的治疗。&&&&&&&&同步心脏转复与非同步电击&&&&紧急同步心脏转复适用于:?①不稳定折返性室上性心动过速?②不稳定心房颤动?③不稳定心房扑动?如有可能，在心脏转复前应开放静脉通道，对神智清楚者应给镇静剂，但不要延迟心脏转复。&&&&&&&&同步心脏转复与非同步电击&&&&初始能量的选择?房颤初始能量：单相波100~200J，双相波100~120J；?房扑及其他SVT初始能量：单相波50~100J，双相波能量不明。?电击对交界性心动过速与多源性、异位性、房性心动过速无效。?不稳定的单形性室速，有脉搏，用同步。?不稳定的多形性室速或无脉性VT，非同步。&&&&&&&&规则的窄QRS波心动过速&&&&&&&&窦性心动过速?①是常见的心律失常?②心率100次/分是生理性刺激所致，如发热、贫血、休克等，不需特殊治疗，主要针对原发病。?③如心功能差的病人，心排量依赖于这种快速心率，降至正常心率是有害的。&&&&&&&&阵发性房性心动过速?房性心动过速(AT)在阵发性室上性心动过速中约占5%～10%。是由于心房异位兴奋灶自律性增高或折返激动所引起。?AT多见于器质性心脏病，尤其是心房明显扩大者，也可发生于无器质性心脏病者。?窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。&&&&&&&&房性心动过速的临床表现?①常为突发突止，呈阵发性发作，患者常有心悸、胸闷、乏力，偶可晕厥。?②有时伴恶心、多尿和便意。心率一般多在140～220次/分之间。?③根据发生机制不同，分为房内折返性心动过速(IART)和自律性房性心动过速(AAT)。&&&&&&&&房性心动过速的治疗(1)治疗基础疾病，去除诱因。(2)药物治疗：发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。可选用毛花甙Ｃ、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。(3)电复律：对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。刺激迷走神经的方法通常无效。&&&&&&&&房性心动过速的治疗?(4)对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。?(5)对特发性房速，应首选射频消融治疗。无效者可用胺碘酮口服。&&&&&&&&房性心动过速的药物选择?①洋地黄类：心功能不全者用西地兰0.4～0.6mg稀释后缓慢静注，半小时后可重复使用，总量1.0～1.2mg。之后地高辛0.25mg口服维持。房速伴预激者禁用。?②钙拮抗剂：通过减慢房室传导，使心室率减慢而终止发作。维拉帕米5～10mg/20mlGS稀释后缓慢静注，之后改口服40～80mg每日2次，也可选用地尔硫卓。心功能不全、低血压伴预激者禁用。&&&&&&&&房性心动过速的药物选择?③普罗帕酮：通过延长心房、房室结和心室动作电位时间和有效不应期而发挥发作用。用法：普罗帕酮35～70mg/20mlGS稀释后缓慢静注；效果不明显者30分钟后再追加70mg,总量不宜超过210mg。见效或控制发作后用150～200mg每日3～4次口服。伴有心功能不全或低血压时慎用或禁用。&&&&&&&&房性心动过速的药物选择?④β受体阻滞剂：通过延缓房室结传导和有效不应期，阻断内源性交感神经作用，而减少心房的自律性而发挥其抗心律失常作用。用法：美多心安5～10mg/20mlGS稀释后缓慢静注。见效或控制发作后用美多心安25～50mg，每日2次口服维持。伴有心功能不全，低血压时慎用或不用。&&&&&&&&房性心动过速的药物选择?⑤胺碘酮：通过延长心房肌的不应期，减慢房内传导，延长心房复极时间和抑制房室传导而发挥抗心律失常作用。用法：胺碘酮3～5mg/kg+20ml生理盐水稀释后缓慢静注，同时口服胺碘酮0.2g每日3次连服一周，以后改为0.2g每日2次再服一周，第三周后改为0.2g每日1次口服维持。长期治疗时应注意肺、甲状腺等心外脏器的毒副作用。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速概述阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种临床上常见的快速型心律失常，它的特点是阵发性突然发作和突然停止，发作时心率一般150-250次／分，每次发作可持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止，可反复发作，发作间歇期如常人，发作时可刺激迷走神经、使用药物、同步直流电或经食道超速调搏使心动过速终止，目前最有效、最彻底的治疗方法是射频消融治疗。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速?临床常见2种类型:包括房室结折返(AVNRT)和房室折返性心动过速(AVRT)。?多见于中青年，多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止，持续时间长短不一。发作时可有心悸、眩晕、多尿、低血压。?偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的心电图特点①心室率一般在150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限正常，当发生差异传导或存在束支阻滞或预激综合征时，QRS波群可异常，时限0.12秒。③AVNRT时，P波为逆行型在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,常埋于QRS波群内或位于其终末部，P波与QRS波保持恒定关系R-P80ms。而在AVRT时，R-P80ms。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速心电图&&&&&&&&阵发性室上性心动过速心电图&&&&&&&&阵发性室上性心动过速心电图&&&&&&&&阵发性室上性心动过速治疗措施&&&&①射频消融；②刺激迷走神经；③电复律；④抗心律失常药物；⑤食道超速起搏；&&&&&&&&阵发性室上性心动过速治疗措施&&&&1.发作时的治疗：(1)刺激迷走神经使发作终止，包括压迫颈动脉窦（有脑血管病者禁用），压迫眼球（青光眼、深或高度近视患者禁用），吸气后屏住气，用力作呼气运动，刺激咽喉引起恶心或呕吐。(2)药物疗法：常静脉用异搏定、心律平、ATP、洋地黄等，但预激综合征旁路前传心室的（QRS增宽)患者应慎用或禁用洋地黄。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速治疗措施(3)同步直流电复律：适应于上述方法治疗无效时，但洋地黄过量或低血钾者应慎重使用。(4)食道或右房超速调搏终止心动过速。2.射频消融治疗：是目前最有效、最彻底的治疗方法，可根治室上速。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择一、无器质性心脏病，血流动力学稳定者可选下列药物之一：?①腺苷：首剂6mg，1～3秒钟内快速静注，再用20ml盐水冲洗，抬高肢体。如在2分钟内无效，再给腺苷12mg静脉推入，如在2分钟内无效，再用第二次12mg。病窦、冠心病、支气管哮喘者禁用。本药安全有效，包括对孕妇。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择&&&&?如腺苷不能转复，应用二线药物：钙通道阻滞剂。?②维拉帕米：首剂5～10mg/20mlGS10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再给5mg注射一次。窄QRS波的折返性SVT或已知是室上性者是最佳使用指征。?③地尔硫：15～20mg静脉注射，必要时重复；维持量5～15mg/h点滴，据心率调整滴速。?心衰、预激房颤、病窦者禁用。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择?④普罗帕酮：首剂70mg/20mlGS，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。注意：禁忌维拉帕米(或地尔硫)与普罗帕酮合用或半小时内先后交替应用，以免发生严重副作用。严重心衰和慢阻肺者禁用。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择二、伴明显低血压和严重心功能不全者，应首选直流电复律或食管心房调搏。?①西地兰首剂0.4mg/20mlGS缓慢静注，无效者半小时后重复一次，总量不超过1.2mg(预激房颤者禁用）。?②腺苷(或ATP)用药方法同前。?③甲氧明20mg/20mlGS缓慢静注，收缩压不宜超过180mmHg，心动过速终止立即停止静注(有高血压或冠心病者应慎用)。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择三、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者宜首选β受体阻滞剂。?①艾司洛尔500μg/(kg.min)静滴1分钟，然后按50～200μg/(kg.min)维持量滴注。?②美多心安5～10mg(0.1～0.15mg/kg)/20mlGS缓慢静注。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择?③索他洛尔1.0～1.5mg/kg+20mlGS缓慢静注。?④胺碘酮3mg/kg+20ml，注射用水或生理盐水缓慢静注，总量不宜超过9mg/kg。?⑤其他:钙拮抗剂和普罗帕酮用法同前。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择四、病窦综合征合并PSVT者，用药物终止后，可能导致窦房结功能抑制而出现窦房阻滞或窦性停搏的危险，故此类患者原则上应首选安置永久性起搏器或临时性心室起搏电极，再静脉使用药物，以策安全。五、伴有慢性阻塞性肺部疾患者，应避免使用影响呼吸功能的药物，如腺苷和普罗帕酮，可用钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫比较安全，列为首选。&&&&&&&&阵发性室上性心动过速的药物选择&&&&六、婴幼儿和儿童及孕妇伴室上速?①婴幼儿和儿童:首选腺苷(或ATP)0.3～0.5mg/kg，2～5mlGS快速静注。次选:维拉帕米或地尔硫0.1～0.3mg/kg+20mlGS，缓慢静注，15分钟后可重复1次，无效则停药。?②孕妇:尽量避免静脉用药，宜用刺激迷走神经的物理方法或食管心房调搏终止室上速；直流电复律；药物首选腺苷、β受体阻滞剂、西地兰，次选维拉帕米或地尔硫。&&&&&&&&不规则窄QRS波心动过速&&&&&&&&心房扑动和颤动&&&&?本类心率失常主要是心房扑动、心房颤动及多源性房性心动过速。后者主要治疗源发病。?心房颤动分为急性（在48小时内初发）与慢性房颤（阵发性、持续性及永久性）?主要处理是控制快速心室率和把房颤转为窦性心律。&&&&&&&&评估侧重点&&&&?病人的临床状况是否稳定？?心功能是否受损？?是否存在WPW？?持续时间小于48h或大于48h？&&&&&&&&心房颤动心电图&&&&&&&&心房扑动心电图&&&&&&&&心房颤动的分类?按持续时间并结合临床特点分为三类:?①阵发性房颤:无明显结构性心脏病，可自动转复；?②持续性房颤:持续时间短于一年，经治疗可转复并维持窦性心律；?③永久性房颤:持续时间超过一年，常有严重结构性心脏病，经治疗不能复律或复律后不宜维持窦律。&&&&&&&&心房颤动的危害心房颤动的危害性包括：?①诱发心悸、乏力、活动能力下降；?②诱发心房、心室重构，导致心脏扩大，心功能不全；?③诱发血栓栓塞；&&&&&&&&心房扑动和颤动的药物治疗&&&&治疗目标有:?①控制心室率，保持血流动力学稳定。?②恢复窦性心律，减少复发。?③预防血栓栓塞并发症。&&&&&&&&心房颤动的紧急处理原则?房颤合并下列情况应立即电复律：?①急性心肌梗死；?②严重心力衰竭；?③意识不清；?④低血压或晕厥；任何犹豫或试用药物治疗均会增加死亡率。同步电击能量：200J&&&&&&&&心房扑动和颤动的药物治疗房颤、房扑急性发作的药物治疗目的是控制心室率，恢复正常窦性心律?控制心室率的药物有洋地黄、钙拮抗剂或β受体阻滞剂。用法：西地兰0.4mg或地尔硫0.25mg/kg、维拉帕米0.125mg/kg，必要时可重复用药。?当上述药物效果不佳时可应用Ic类药(普罗帕酮)及III类抗心律失常药(胺碘酮、索他洛尔)，此两类药静脉注射可减慢心室率，并有转复作用。&&&&&&&&心房扑动和颤动的药物治疗&&&&?预激综合征并房扑房颤者忌用房室结阻滞药，如西地兰、腺苷、钙通道阻滞积及，可选用普罗帕酮70mg静脉注射，必要时20分钟后重复静脉注射35～70mg；或予胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75mg。?IA类药(奎尼丁)可致心律失常，现已少用；IC类亦可导致室性心律失常，严重器质性心脏病不宜使用；胺碘酮致心律失常发生率最低。&&&&&&&&药物心律转复&&&&?Ⅰ类推荐?氟卡尼，多非利特，普罗帕酮，伊布利特用于房颤的药物心律转复（A）&&&&&&&&Ⅱa推荐&&&&?胺碘酮是药物心律转复个合理的选择（A）?单次剂量的普罗帕酮或氟卡尼能安全终止院外的持续性房颤患者，并且这些患者没有下列情况：房室功能不全，束支阻滞，QT间期延长，Brugada综合征，或器质性心脏疾病。在开始治疗心律失常前，若有房扑发生时，则应给患者beta受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子通道拮抗剂来阻止房室快速传导。（C）?当认为不必要马上恢复窦性心律时，持续性或阵发性房颤患者可用胺碘酮进行门诊治疗。（C）&&&&&&&&直流电复律&&&&?房颤患者伴进行性心肌缺血，症状性低血压，胸痛，或心衰，当快速心室反应不能迅速对药物治疗应答，推荐R波同步直流电复律。（C）?当快速心动过速或血流动力学不稳定时房颤拌预激推荐即刻直流电复律。（B）?房颤难以忍受且血流动力学稳定时推荐直流电复律，复律后早期发生的房颤的病例，应在予抗心律失常药物再给予电复律。（C）&&&&&&&&房扑和房颤复律后窦律的维持复律成功后维持窦律的药物选择?无心脏病者：首选①普罗帕酮、索他洛尔次选②胺碘酮、多非利特?心力衰竭者：胺碘酮、多非利特?冠心病者：首选①索他洛尔次选②胺碘酮、多非利特&&&&&&&&房扑和房颤复律后窦律的维持?高血压病合并左心室正常者：首选①普罗帕酮、氟卡尼次选②胺碘酮、多非利特、索他洛尔?高血压合并左心室肥大者：胺碘酮&&&&&&&&转复窦性心律血栓栓塞的预防&&&&?房颤持续时间超过48小时或未知，复律前至少3周和复律后4周抗凝（INR2。0-3。0），无论采取何种复律方法（药物或电复律）。（B）?房颤持续时间超过48小时，但因血流动力学不稳定需要紧急复律的患者，复律同时给与肝素，首先静脉注射后持续静注，调整剂量使APTT延长至正常对照的1.5-2倍。此后，给与口服抗凝治疗（INR2。0-3。0）至少4周，同择期复律。皮下注射低分子肝素的证据有限。（C）&&&&&&&&转复窦性心律血栓栓塞的预防&&&&?房颤持续时间小于48小时伴有血流动力学不稳定的患者（心绞痛，心肌梗死，休克，或肺水肿），应该立即复律，不应因抗凝而延迟。（C）&&&&&&&&规则的宽QRS波心动过速&&&&本类包括室上性心动过速伴心室内差异性传导及单形性室性心动过速。两者心电图身份相似，但临床意义截然不同。&&&&&&&&规则的宽QRS波心动过速&&&&?VT最多见,尤其是有器质性心脏病时;室上性者为少数,主要包括伴有室内差异性传导的室上速、窦律时存在束支或室内阻滞的室上速、以及经房室旁道前传的快速室上性心律失常(如预激伴房颤/房扑)。&&&&&&&&室上性心动过速伴心室内差异性传导&&&&?⑴心电图特点：①每次心动过速均由期前的P波开始②P波与QRS波群有相关性，1：1房室比例③刺激迷走神经可减慢或终止心律④长短周期顺序（及在长RR间期后跟随短RR间期）后易发生室内差异性传导?此外，心动过速在未应用药物前，QRS波时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，如心率超过200次/分，应怀疑预激房颤。&&&&&&&&室上性心动过速伴心室内差异性传导&&&&?⑵治疗?同折返性室上性心动过速。可先用腺苷，首次6mg，静脉注射；如无效，给12mg静脉注射，或给第二次12mg。&&&&&&&&单形性室性心动过速&&&&?⑴心电图特点：①室性融合波②心室夺获③房室分离④全部胸前导联QRS波群呈同向性。&&&&&&&&单形性室性心动过速&&&&?⑵治疗?①不稳定病人用同步电复律，特别是症状（意识障碍）者。?②稳定病人则可用药物治疗。推荐胺碘酮150mg静脉注射，10分钟内推入，可重复给药，总量为2.2g/24h。其他药物有普鲁卡因胺或索他洛尔。&&&&&&&&室性心动过速心电图&&&&&&&&室性心动过速心电图&&&&&&&&ECG长条记录有助于发现VA分离&&&&&&&&ECG长条记录有助于发现VA分离&&&&&&&&指南复习&&&&?单形性VT持续性单形性VT伴有血流动力学异常时,首选直流电复律并给予镇静治疗(I类),如电转复效果不佳、或给予其它药物后复发,建议静脉胺碘酮,经静脉导管起搏终止也可能起效(IIa类),现已证实,胺碘酮在提高心跳骤停、对除颤效果不佳的VF患者的院内生存率方面优于利多卡因。?稳定的持续单形性VT可首先给予静脉普鲁卡因胺(IIa类)。&&&&&&&&?血流动力学不稳定的宽QRS心动过速,即使不能立即明确心动过速的类型,也应尽早行电复律;?血流动力学稳定者,宜先进行鉴别诊断,在能够确诊的情况下按照各自的治疗对策处理,如果诊断不清,按照VT处理(I类)。&&&&&&&&室性心动过速的药物治疗?一般而言，应用两种抗心律失常药无效，或病人的血流动力学状态开始恶化，就应考虑非药物治疗，如电转复、抗心动过速起搏等。?不论应用何种药物，用药过程中都需要心电监测，用药前后都要测血压，要特别注意转复的过程是否平稳，注意有无血流动力学和心脏传导系统的抑制(如PR间期延长、窦性停搏、QRS波增宽等)。&&&&&&&&不规则的宽QRS波心动过速&&&&包括多形性室速、房颤伴预激及尖端扭转室速。&&&&&&&&多形性室速&&&&?必须立即治疗，否则可能恶化为心脏骤停?伴血流动力学障碍，如意识改变、低血压休克、肺水肿等，应立即非同步电击。?对不稳定病人，不能肯定是单形还是多形VT，则应毫不迟疑地给予电击，非同步。?电击后立即CPR（开始胸外按压），按照ACLS无脉搏心脏骤停流程抢救。&&&&&&&&指南复习&&&&?持续的多形性VT伴有血流动力学异常,宜直流电复律并给予适当镇静治疗(I类)。?窦性心律时QT间期正常的多形性VT最常见于急性缺血或心梗患者,也见于心肌病、心力衰竭等,静脉!-阻滞剂有效;复发的多形性VT,在除外LQTS所致的复极异常时,静脉给予负荷量胺碘酮也有效;在不能除外心肌缺血时,考虑急诊冠脉造影及血运重建(I类)。&&&&&&&&尖端扭转室速&&&&?重点介绍伴长Q-T间期的尖端扭转室速?①首先纠正电解质紊乱及诱因?②硫酸镁2g稀释至40ml，缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注；对正常Q-T间期的尖端扭转室速无效，而胺碘酮有效。&&&&&&&&?③因IA类与III类抗心律失常药物可使Q-T&&&&间期延长，故不宜使用。&&&&&&&&尖端扭转室速&&&&?④可使用临时心房或心室起博，起搏前先试用异丙肾上腺素或β受体阻滞剂。&&&&&&&&?⑤利多卡因、美西律及苯妥英钠等常无效。&&&&&&&&VT风暴的概念&&&&?不能中止的VT反复、频繁发作,需要电转复的VT症候群称为“VT风暴”;频繁的ICD放电,也是一种“VT风暴”。血流动力学稳定的VT持续数小时称为“不能中止”。“VT风暴”可以是单形的,也可是多形的,这些患者常有严重的心脏病。&&&&&&&&VT风暴的概念&&&&?对于“VT风暴”的处理,首先应确认并纠正诱?因,最常见的包括药物、电解质紊乱和急性心肌缺血。多形性“VT风暴”,!-阻滞剂是单独使用的最有效药物。单形性“VT风暴”,静脉给予胺碘酮或普鲁卡因胺有效,导管消融也可能有效(IIa类)。&&&&&&&&心房颤动合并预激综合症&&&&&&&&心房颤动合并预激综合症&&&&?①普罗帕酮：首次70mg静脉注射，10分钟后可重复给药，总量为350mg&&&&&&&&?②胺碘酮：首次150mg静脉注射，10分钟&&&&内推入，可重复给药，总量为2.2g/24h。&&&&&&&&?③禁用：腺苷、洋地黄、非二氢吡啶钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂。&&&&&&&&心室扑动与颤动心室扑动时：QRS波群消失，代之以大小、形态、间距较一致的大扑动波，频率为200～250次/分。心室颤动时：QRS波群消失，代之以大小、形态、间距不等的颤动波，频率为200～500次/分。室扑、室颤是极严重的心律失常，常为临终前表现。&&&&&&&&
心室扑动与颤动&&&&&&&&心室扑动与颤动的治疗?立即行体外非同步直流电除颤，同时做好心肺复苏的准备。&&&&&&&&除颤仪的使用&&&&&&&&除颤仪的适应症⒈心室颤动或心室扑动。⒉心室率152次/分，引起明显血流动力学改变，伴急性心肌梗死、休克、心力衰竭、阿-斯综合征等，药物治疗无效的阵发性室性心动过速。⒊心房纤颤。⒋二尖瓣病变手术治疗2周以上仍有心房纤颤者。⒌甲亢已被药物控制仍有心房纤颤者。⒍心肌炎、肺栓塞愈后心房纤颤者。&&&&&&&&除颤仪的适应症⒎持续发生的较长时间纤颤，心率难以用药物控制者。⒏心衰伴有频速型心房纤颤，心率难以用药物控制者。⒐心房纤颤发生时间小于1年（一般3-6个月），左房内径小于45mm，心胸比小于55%者。⒑预激综合征合并频速型房颤，药物治疗无效者。&&&&&&&&除颤仪的适应症⒒心房扑动波≥250次/min，呈1：1房室传导及药物治疗无效者。⒓药物治疗无效伴明显血流动力学改变的阵发性室上性心动过速者。⒔预激并发室上性心动过速伴心室差异性传导，或室上性心动过速伴差异性传导，性质一时难以断定者。&&&&&&&&除颤仪的禁忌症⒈洋地黄中毒所致快速型心律失常或/和低钾血症所致的心律失常（室颤除外）。⒉严重的风心病二尖瓣狭窄尚未手术者，或伴严重二尖瓣关闭不全或/和巨大左心房或风湿活动者。⒊心脏明显扩大，持续性心房纤颤大于5年。⒋年龄大于60岁，持续性心房纤颤伴心室率缓慢或Ⅱ、Ⅲ度完全性房室传导阻滞。&&&&&&&&除颤仪的禁忌症⒌病态窦房结综合征。⒍近3个月内有栓塞史者。⒎不能以抗心律失常药物维持窦性心律者。⒏心肌炎急性期的心房纤颤。&&&&&&&&除颤能量的选择?传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或者提高到360J。?如果两次单相波电除颤均不成功，则应增加电流/电压，并立即给予360J的能量，如果室颤终止后随后再出现，则给予此前成功电除颤的能量水平。?目前还不能明确推荐首次除颤或随后的非递增双相波除颤能量标准。&&&&&&&&心律转复?房颤转复的推荐能量为100～200J单相波除颤，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次电转复能量通常为50～100J单相波已足够，如除颤不成功，再逐渐增加能量。?室速转复的能量大小依赖于室速波形特征和心率快慢。单形性室速对首次100J单相波除颤治疗反应良好。多形性室速类似于室颤，首次应选择200J单相波行转复，如果首次未成功，再逐渐增加能量。&&&&&&&&除颤仪电极板的位置?电极放置位置应能产生最大的经心脏电流。标准的部位是一个电极置于胸骨右缘锁骨下方，另一个电极置于乳头的左侧，电极的中心在腋中线上。?另一种电极放置方法是将心尖电极放于心前区左侧，另一个电极（胸骨电极）放在心脏后面、右肩胛下角区。&&&&&&&&除颤方式&&&&⒈同步除颤：采用R波启动同步放电，电脉冲发放落在R波降支（心室绝对不应期）中，避免了因电脉冲可能落在T波峰值前30ms的心室易损期而致室颤，称之为同步电复律。用于除心室颤（扑）动以外的异位快速心律失常。⒉非同步除颤：若心室肌的激动时相（不应期和复极）极不一致，可于心动周期的任何时间放电，电脉冲的发放与R波无关，称非同步除颤。用于室颤或室扑的治疗。&&&&&&&&除颤步骤⒈除颤前评估患者心电图类型。⒉切断交流电源，使用直流电。⒊将导电糊均匀涂于双侧电极板表面，打开除颤系统选择能量。⒋将电极板放好位置并使其充分接触皮肤。⒌嘱其它人员离开床及病人肢体，以防触电。&&&&&&&&除颤步骤⒍按下“CHARGE”钮充电，待充电完全报警后双侧同时按下“DISCHARGE”放电钮，除颤四肢放电完成电转律。⒎放电结束后电极板仍不能离开病人皮肤，可完整记录整个转律过程中病人心电图变化。⒏除颤完毕擦净电极板，放回原处备用，将能量选择钮放置监护位置。&&&&&&&&除颤注意事项⒈除颤前要识别心电图类型，以正确选择除颤方式。⒉拔除交流电源。⒊加大给氧以免心肌缺氧。⒋分泌物多时及时清除，保持呼吸道通畅。⒌输液针头固定牢固，以免放电时病人肢体抖动使针头脱出影响抢救。&&&&&&&&除颤注意事项⒍放电时任何人不得接触病人及病床，以免触电。⒎如为细颤，应立即给肾上腺素1-2mg静推，使细颤变为粗颤后再行除颤。⒏电击部位皮肤可能有轻度红肿疼痛，3-5天后可自行缓解。⒐除颤易造成栓子脱落应注意观察病情。&&&&&&&&谢&&&&&&&&谢!&&&&&&&&分享给好友:
All Rights Reserved 图宝贝
本站声明：本站转所转载之内容，无任何商业意图，如本网站转载稿件涉及版权、著作权等问题，请您来函与本站管理员取得联系,友情链接请加QQ,要求PR 或者 BR >=2（联系方式：QQ ）