右颞叶脑出血并破入脑室腹腔分流术

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外科治疗高血压丘脑出血破入脑室62例临床分析
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  【关键词】 外科治疗;高血压;丘脑出血破入脑室中国论文网 /6/view-3226394.htm  doi:10.3969/j.issn.(x). 文章编号:(2012)-06-1270-02  丘脑出血是脑出血常见类型之一,约占高血压脑出血的15%,特别是丘脑出血破入脑室的死亡率和致残率均很高。如何提高丘脑出血破入脑室的外科治疗效果一直是神经外科工作的难点和重点。现将我科自2009年01月至2011-06收治的62例高血压丘脑出血破入脑室患者的治疗情况报告如下。1 资料与方法  1.1 一般资料 本组丘脑出血破入脑室共62例,男性33例,女性29例,年龄46-76岁,平均61.2岁。所有病例均有高血压病史。入院时神志清醒4例,嗜睡7例,浅昏迷13例,中度昏迷25例,深昏迷13例,包括有脑疝征象患者16例。  1.2 头颅CT检查 全部病例均经头颅CT检查证实,其中右侧丘脑血肿25例,左侧丘脑血肿37例。丘脑血肿量小于10ml者14例,10-30ml者27例,30ml以上者21例。单侧脑室出血21例,双侧脑室出血15例,第三、四脑室出血11例,脑室铸型15例。依据单纯丘脑部位出血量可分为:丘脑血肿为主型,即丘脑血肿量≥10ml;脑室出血为主型,即丘脑血肿量<10ml。  1.3 手术方法 ①额角钻孔侧脑室外引流术:本法适用于脑室出血为主型患者。一侧脑室积血者,采用同侧或对侧额角穿刺脑脊液外引流;双侧脑室积血或合并三四脑室出血、脑室铸型者,采用双侧额角穿刺脑脊液外引流。将尿激酶2-4万U溶于3-5ml生理盐水后沿脑室外引流管注入单侧或双侧脑室内,夹管2-4小时后开放,1-2次/天。拔除引流管前闭管24小时,引流时间一般不超过7天。②微创血肿穿刺碎吸术:本法适用于丘脑出血为主型患者,一般丘脑出血量在20ml以上。先查头颅CT选择定位点后无菌操作下应用YL-1型颅内血肿碎吸针行血肿穿刺碎吸引流,术后将尿激酶2万U沿单侧或双侧引流管注入血肿腔内,夹闭2小时后开放引流,一般每天注入1-2次。依据复查CT所见血肿消失情况一般引流3-5天拔针。对于丘脑出血为主型合并有脑室出血较多的患者,可选择微创血肿穿刺碎吸术加额角钻孔侧脑室外引流术。③开颅经侧裂入路血肿清除术:本法适用于丘脑出血为主型患者,一般丘脑出血量在30ml以上,或合并脑疝的患者。采用翼点或扩大翼点入路骨窗开颅。放射状剪开硬脑膜,显露外侧裂显微镜下打开外侧裂蛛网膜,缓慢释放脑脊液。脑压下降后显微镜下解剖分离外侧裂,达岛叶表面在无血管区切开岛叶皮层约1-2cm进入血肿腔,用吸引器小心清除血凝块。妥善处理出血点,必要时使用小功率双极电凝止血,反复用生理盐水冲洗直至盐水清亮,无活动性出血。如血肿有残留,可于血肿腔内留置引流管。如术前已有脑疝或血肿清除术后颅压仍较高,可考虑去骨瓣减压,然后常规关颅。对于合并有脑室出血较多的患者,可选择开颅血肿清除术加额角钻孔侧脑室外引流术。以上三种手术方法根据情况亦可同时行间断多次腰穿放脑脊液或腰大池置管持续引流脑脊液,以利于尽快清除脑室内血肿,恢复脑脊液循环通道。2 结 果  本组患者行单侧钻孔脑室外引流术10例,双侧钻孔侧脑室外引流术18例,微创丘脑血肿穿刺碎吸术10例,微创丘脑血肿穿刺碎吸术加额角钻孔侧脑室外引流术14例,单纯开颅血肿清除术1例,开颅血肿清除术加去骨瓣加压术2例,开颅血肿清除术加钻孔脑室外引流术3例,开颅血肿清除术加去骨瓣加压术加钻孔脑室外引流术4例。  术后至出院前患者共存活50例,存活率80.6%,死亡12例。死亡病例中:8例因术前脑疝,丘脑血肿量均大于80ml且合并脑室铸型术后脑疝未改善导致呼吸停止死亡,其中3例术后情况曾一度好转,但于术后数周内分别发生肺部感染、颅内感染、急性肾功能衰竭等死亡;另6例因发生颅内感染、肺部感染、肺栓塞、应激性溃疡等严重并发症或家属放弃治疗于术后1个月内不同时间死亡。50例存活者术后随访6-24个月,按日常生活能力分级:Ⅰ级5例,Ⅱ级6例,Ⅲ级16例,Ⅳ级23例,Ⅴ级12例。3 讨 论  丘脑出血是致残率和死亡率率仅次于脑干出血的严重颅内出血性疾病,约40%-70%破入脑室,治疗棘手且预后较差[1]。血肿破入脑室后可堵塞脑脊液循环通路,导致急性阻塞性脑积水,继续发展可形成脑疝,成为该类患者死亡的重要原因[2]。手术治疗方法已经成为脑出血治疗主要的发展方向,它不仅可直接清除丘脑血肿,还可以尽快减轻脑水肿对周围组织及脑干的压迫作用,逆转或解除脑疝症状。  由于丘脑位置较深,传统开颅手术创伤大、并发症多且预后差,临床上已经很少使用,有数据表明钻孔引流术或脑室穿刺术比传统开颅手术死亡率低[3]。日本学者本藤秀树通过对244例保守治疗组和135例CT导向手术治疗组的对比研究,发现对于血肿量<9ml的患者保守治疗和手术治疗的疗效无显著性差异;而血肿量在10ml以上的患者,神经功能的恢复及存活率方面CT导向手术治疗组明显优于保守治疗组,依此他认为丘脑出血的手术适应症为:患者神志嗜睡或朦胧状态且丘脑出血血肿量>10ml,这与国内几家研究机构的结果基本一致[4-6]。故笔者认为,对于单纯丘脑出血血肿量<10ml,或者破入脑室内血肿不多,未形成脑脊液循环障碍的患者,可选择内科保守治疗而不必手术。  本组62例丘脑出血破入脑室患者中,单独或联合采用单侧或双侧额角钻孔侧脑室穿刺脑脊液外引流术患者49例,死亡3例(颅内感染、急性肾衰、肺部感染各1例);单独或联合采用微创血肿穿刺碎吸术24例,死亡5例(脑疝死亡、颅内感染、肺部感染、肺栓塞、应激性溃疡出血各1例);单独或联合采用开颅手术10例(其中加做去骨瓣减压手术6例),死亡6例(脑疝死亡4例,放弃治疗2例)。脑疝死亡5例患者中有3例发生丘脑再出血,可能原因为脑脊液引流后颅压下降导致血压不稳定,原出血部位再次出血。所以适当调整引流管高度使每天脑脊液引流总量控制在200-300ml左右,并适当调整应用降压药物稳定血压是防治再出血的关键。有2例患者为脑室感染未能控制导致呼吸衰竭死亡,术中应严格严格消毒铺巾遵守无菌操作原则,引流时间一般为3-7天,闭管24小时以上患者病情无明显加重且复查CT示脑室内血肿明显减少或消失,脑室系统循环通畅无明显扩大及受压即可拔管。但个别病人根据实际情况甚至需带管1-2周后方可拔除[7]。一旦患者出现持续或间断高热且有颈项抵抗,颅内感染的可能性极大,必须尽早行腰穿脑脊液常规生化及细菌培养检查,同时经验性选用能透过血脑屏障的强效抗生素,待药敏结果出来后依药敏实验选择敏感抗生素,必要时可联合用药[8]。本组病例中采用单侧或双侧额角钻孔侧脑室穿刺脑脊液外引流术最多,达49例,单独或联合采用微创血肿穿刺碎吸术24例,而开颅手术最少,仅10例。疗效分析认为侧脑室穿刺脑脊液外引流术与其他术式相比具有以下优势:手术操作简单、手术时间短,创伤小,能够快速建立脑脊液外引流通路,将侧脑室分泌的脑脊液通过旁路引出,迅速缓解脑积水及高颅压症状,预防脑疝发生,大大改善了病人预后[9]。但对于丘脑血肿较多甚至形成脑疝的患者,单纯脑室外引流术往往还达不到完全缓解颅内高压的目的,而采用微创血肿穿刺碎吸术行丘脑血肿穿刺引流,结合侧脑室穿刺及腰椎穿刺引流,除具有符合现代微创理念、明显减轻手术所致脑损伤、简单易行、可床边操作、缩短手术准备及麻醉时间等优点外[10],还可以在术中抽出碎吸针周围的部分血肿,迅速缓解颅压[11]。我们曾有5昏迷病人行微创血肿穿刺碎吸抽出丘脑部分血肿后病人神志立即转为朦胧甚至清醒,患者症状明显改善,家属十分满意。但对于丘脑出血量较大已经出现脑疝的病人,钻孔引流和碎吸术不能往往达到立刻解除脑疝而抢救生命的目的,而开颅血肿清除及去骨瓣加压可迅速降低颅压解除脑疝而挽救生命。经侧裂入路是丘脑出血开颅手术的最佳捷径,体现了微侵袭理念,分开外侧裂已成为好多颅底手术的必需步骤,手术技术较为成熟,然后切开少许岛叶皮质即达丘脑血肿腔,比传统开颅经颞叶皮层入路具有路径短、损伤小、后遗症及并发症少等优点。经侧裂入路最大限度地保护了正常脑解剖结构,避免了颞叶皮层造瘘和损伤,可有效的预防术后癫痫[12]。分侧裂时需特别注意保护大脑中动脉分支、外侧裂区域的引流静脉及供应基底节区的内外侧豆纹动脉,以防术后出现大面积颞顶叶皮层脑梗塞或因静脉回流障碍出现静脉梗塞后出血,加重原有的脑水肿症状,甚至出现脑疝而危及生命。
  腰穿或腰大池引流术对于丘脑出血破入脑室的病人亦是可采取的行之有效的方法之一,它通常配合脑室穿刺引流术、微创血肿碎吸术及开颅血肿清除术同时进行。尽早在术后行腰穿或腰大池引流脑脊液置换,可加速对中脑导水管和第三、四脑室血肿的清除及整个脑室系统脑脊液的循环,防止后期梗阻性脑积水的发生,本组病例中有3例在入院1个月以后复查头颅CT出现脑积水,择期行脑室腹腔分流手术后均改善。另外,丘脑出血一般病情较重,术后并发症较多且较为严重。即使手术成功效果理想,如术后并发症治疗不当,同样能导致病人严重后果甚至死亡,所以术后各种并发症的防治同样需要引起足够的重视。  总之,丘脑出血破入脑室的手术治疗应依据出血部位及出血量,结合病人一般状况等综合考虑后,个体化选择单独或联合采用额角钻孔侧脑室外引流术、微创血肿穿刺碎吸术或开颅经侧裂入路血肿清除术,并可同时行腰穿放或腰大池置管持续引流脑脊液。  参考文献  [1] 罗红伟.30例高血压丘脑出血的外科治疗[J].广西医学杂志,):904.  [2] 唐庆希.丘脑出血的临床特点.中国综合临床[J],):.  [3] 张文德,吴勤奋,郭怀荣,等.钻孔引流和开颅血肿清除治疗高血压脑出血的疗效比较[J].中华神经外科疾病研究杂志,):163-164.  [4] 本藤秀树.高血压性脑出血的手术方法及手术适应症[J].Jpn J Neurosurg,-76.  [5] 曹国彬,陆永建,何伟文,等.中老年高血压丘脑出血患者个体化外科治疗72例[J].中国老年学杂志,):590-591.  [6] 何震,张中原,冯天宝.高血压丘脑出血的微创治疗[J].中国临床神经外科杂志):35-36.  [7] Ruth Th,Veit R. Frame-based and frameless stereotactic hematoma puncture and subsequent fibrinolytic therapy for the treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage[J].J Neuro,:.  [8] 孙金龙,张庆林.脑积水的手术疗法应用进展[J].山东医药,):113-114.  [9] 宋海洋,金澎,赵希芹,等.侧脑室前角穿刺脑脊液外引流治疗高血压丘脑出血破入脑室39例临床分析[J].立体定向和功能神经外科杂志,):187-189.  [10] 郝志勇,尹乾坤,王献清,等.高血压脑出血的外科治疗探讨[J].中国实用神经疾病杂志,):69-70.  [11] 鞠波,于建敏.丘脑出血微创穿刺与开颅手术的疗效比较分析[J].局解手术学杂志,):473-474.  [12] 张万宏,付志新,李延翠,等.显微手术外侧裂入路治疗高血压丘脑出血[J].中国实用神经疾病杂志,):28-30.
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?右侧颞叶急性脑出血
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患者信息:男 48岁 云南 昆明 病情描述(发病时间、主要症状等):上午11点,1.
右侧颞叶急性脑出血,血肿最大断面约3.5*2.9CM大小,出血量约22ML。2.
中线结构轻度左偏约0.5CM。3.
脑肿胀。采取保守治疗,下午5点30分出血量为50ML,从区医院转到三甲医院,到三甲医院时间为晚8点30分。至11点才开颅动手术(当时患者有胸闷症状),凌晨1点手术完成。1点15分患者心脏骤停,全力抢救无效死亡。死亡原因为心肌梗塞。想得到怎样的帮助:1. 为什么死亡原因为心肌梗塞。2. 从8点30分至11点才动手术,是否时间久了点呢?请专家指点,谢谢!
是神经外科医生,不是专家。给的资料不够详细。想知道死因是不是心梗,去做尸检。在三甲医院,8点30分到医院,从门诊到入院,到急诊检查完善到送入手术室,这个时间已经是很快的了。患者当时已经昏迷了吧?任何脑出血的病人开颅都是有风险的。因为心梗死亡也说得过去,可能以前有隐匿性心脏病呢。要是像你这么说,所有脑出血的病人来了我们全部检查都做,没出结果以前坚决不开刀,最后受损失的还是病人。去看看心术第一集吧,急诊硬膜外血肿的病人,手术很成功,下了手术台突发心脏病,心跳骤停,据说是阿斯综合征。看了或许对你有些启发。
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【讨论】颅内出血的CT诊断
颅内出血的CT诊断
作者于实习期间见到了大量颅内出血的病例及相关的CT影像资料。在指导医师的指导下又参阅了大量的相关文献和图片。作者深感需要CT诊断的颅内出血患者起病急/发展快/需要尽快做出对应措施。虽然根据临床表现有一部分能确诊其病因/病情,但对其病灶部位/大小/范围及颅内压大小等病情大多至今难以短时间内明确诊断,而且仍有部分颅内出血的患者确诊困难。总结/概述颅内出血的病因,CT平扫表现以及CT图像的诊断的文献较少,作者曾一度急需在工作中可以方便,准确,高效地利用CT平扫图像来诊断颅内出血的工作方法,步骤的经验和文献作为工作指导。随以此为中心搜集参考相关文字资料和大量颅部CT图片,并请教有多年颅内出血CT诊断经验的医生。最终总结出颅内出血的部分常见/多发CT表现和诊断方法及部分病因。有助于医学类学生建立完善的知识谱,适于影像专业的学生和经验尚不丰富的初级工作者参阅。因本人学识,经验有限,文中不免有很多偏见和误判,请读者指出。
关键字:颅内
材料与方法:
广泛查阅有关颅内出血的文字资料,借助网络参考《中国医学影像学杂志》《中华现代影像学杂志》《医学影像学杂志》等具有权威性/先进性的期刊,总结常见/多发颅内出血病症的CT表现。
一.,分类:我根据我的学习和总结在本文中将颅内出血按以下划分顺序叙述: 脑出血的原因还有脑血管的畸形血液病。
根据部位颅内出血分为:1.硬膜外出血 2.硬膜下出血 3.脑内出血(包括:蛛网膜下腔出血 ,脑实质出血,脑室周围及脑室内出血,混合性脑出血 )4.小脑内出血;
根据病因颅内出血分为:1.外伤性颅内出血
2.血管源性颅内出血(包括高血压性脑出血/出血性脑梗塞/妊娠中毒所致的颅内出血/脑动脉瘤破裂出血/脑血管畸形出血。) 3.肿瘤源性出血 5.血液源性颅内出血:包括血小板减少性紫瘢 白血病 迟发性维生素K缺乏症 抗凝药物应用不当 脑动脉炎。(本节因专著和权威性影像学资料较少,收集困难,未能成篇)。又根据特异性将:新生儿颅内出血 等单独叙述。
颅内出血CT 诊断的意义:CT检查可以及时直接显示颅内血肿及脑挫裂伤(除非微小血肿不能分辨或血肿某期密度与脑组织密度相近且不易分辨)并指明这些兵变的部位,范围,占位效应和/或移动效应,多发性以及部分颅内出血的分期。并可以较有把握地排除颅内血肿和脑挫裂伤。是临床方便快捷的检查和辅助诊断方式。
(一)外伤性颅内出血:当暴力直接作用于头部时,颅内血管损伤引起的出血。往往在着力点远方的脑组织也可发生损伤,即对冲伤。
分类:依所在部位可分为脑外和脑内血肿前者又可分为硬膜外血肿和硬膜下血肿,外伤严重等情况下会形成混合性血肿。血肿常为单侧单发或双侧多发,混合性血肿也不乏见。
1.硬膜外血肿:
常见于脑膜中动脉破裂出血。高发区为以颞叶为中心的额,颞,顶区。血窦处血肿多为血窦出血。
CT表现:(1)颅骨内板下方局限性梭形或半月形血样高密度区。(2)在暴力直接作用点处。多在骨折部位下方,也有未发现骨折的。(3)早期密度均匀一致,血块形成时可升高达40Hu―100Hu,当再出血/脑脊液进入等情况出现时可变为等密度。(4)当开放性骨折时可有有-1000Hu气体影。(5)血肿内缘多不齐(6)部分会有占位性表现,如血肿较大及少见的脑水肿等情况。
CT诊断优势:可准确确定有无硬膜外血肿以及大小,位置
2.硬膜下血肿:
位于硬膜,蛛网膜间。多来自大脑皮质静脉向上矢状窦回流的节段及脑底静脉,脑皮质表面动脉或静脉的破裂。
CT表现:(1)多不局限,范围较广。(2)颅骨内板下方新月形或镰状血样密度区。少数慢性者可见凸透镜状血样密度区(3)血样密度区密度区急性者较高。亚急性者多混杂密度或等密度,一般因血细胞及细胞碎片,血块沉积或液化的陈旧血肿再出血下部密度较高。慢性者因血肿较大吸收缓慢或再出血而高,等或混杂密度不等(4)部分可见占位性表现(5)亚急性者增强一般无强化。而延迟4―6小时平扫时,部分患者因包膜或脑皮质充血使血肿边缘出现点,线状强化。
3.脑内血肿
发生在脑质内。较少见,多与脑挫伤、脑硬膜下血肿伴发。部位以额叶底部及颞叶前端多见,血肿可单个或多个。早期多为血凝块,几天后液化成黑色酱油样液体。以后吸收留下胶质性瘢痕,如血肿大可形成囊腔。
CT表现:可见圆形或不规则的均匀高密度影CT值:40Hu―120Hu,边缘锐利,边缘锐利,周围绕以脑水肿并有占位。4―7天高密度血肿有边向中渐渐缩小以至变为低密度灶。小血肿及小儿颅内血肿吸收快,会逐渐变为囊肿。
(二)血管源性颅内出血
分类:1.高血压性脑出血
2.出血性脑梗塞
3.妊娠中毒所致的颅内出血
4.脑动脉瘤破裂出血
5.脑血管畸形出血
CT准确性好,CT、MRI为首选
1、高血压性脑出血:指脑实质内血管破裂出血。有资料表明,80%以上的脑出血病人有高血压病史。
病因:长期高血压使血管的外形(如形成微小动脉瘤)/性能(如:脆性/通透性等改变及动脉硬化等)改变当血压骤然升高及脑动脉硬化、脑血管畸形等原因使脑实质内血管破裂出血。
诱发因素:凡是能使血压突然升高的因素如剧烈活动、大便用力、情绪激动、饮酒过度等,都是脑溢血的诱发因素。 脑脑血可有多种因素引起,但长期高血压是导致脑出血的最重要因素   好发部位:高血压性脑出血可以发生在脑实质的任何部位,可以单发,也可以多发。但高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发,其好发部位为内囊,所以称之为内囊出血,出血多发生在豆纹动脉,因此,有人称豆纹动脉为“出血动脉”,其次为基底节,而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。 脑CT,核磁共振检查能帮助明确诊断。发病年龄多在40~60岁,男性多于女性。
CT表现:因常有好发部位和明显的诱因,又有高血压史,出血表现明显,典型血肿不难诊断。但要注意不典型血肿的鉴别诊断。
2、出血性脑梗塞
CT表现:梗塞区内斑片状高密度影,密度长较一般脑内血肿的浅淡边缘模糊,可多发。出血量较大时可呈团块状,形状常不规则,有明显占位表现。出血量较小时,可因容积效应而被周边低密度水肿和坏死区所掩盖。脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度的病例,发生出血性脑梗塞的可能性大。
CT检查准确性好,CT、MRI为首选。对直径大于1.5厘米以上的血肿,均可精确地显示,可确定出血的部位,血肿大小,形状,是否有脑室受压,中线结构移位,脑水肿或脑积水的存在等。
3.妊娠中毒所致的颅内出血  孕妇患脑出血有几方面的原因:1.因妊娠中毒所致。在妊娠后期,有些妇女由于血管调节系统失常,全身小动脉持续性痉挛收缩,肾脏血流量减少,肾功能减退而发生高血压、水肿和蛋白尿。如果未能及时治疗,进而可引起脑组织缺氧、水肿、颅内压升高,并可导致血管破裂出血。2.在妊娠后期孕妇体内的血容量增加,约比平时增加35%~45%,这样血管的充盈度也随着增加。这时脑内的血管若有毛病,如血管畸形或动脉瘤等,即使血压不高,也容易发生破裂出血。
CT表现:建议参考: 1.其他血管源性颅内出血 2.高血压性脑出血等有关临床及影像资料3.孕妇妊娠中/后期等临床资料。
4.动脉瘤破裂出血
动脉瘤破裂出血的因素:动脉瘤壁发育薄弱,易发生退变以及所受到血流压力和冲击等。
好发:颅底部脑池和侧裂池/纵裂池。与动脉瘤好发于脑底动脉环和大脑中动脉分歧处有关。
CT特异性表现:
1).脑室内出血:高密度液平甚至脑室铸型。多于1―3周后在CT上不显影。
2).脑实质内出血:常呈不规则团块状。
3).由前交通支动脉瘤破裂形成的脑实质血肿常呈“长火焰”状,均有周围水肿和占位表现,吸收约需1个月―2个月。
4).蛛网膜下腔出血和(或)脑室内出血可造成脑脊液循环障碍,引起急性脑积水,48小时内出现。
5).脑室系统扩张严重时侧脑室前角周围髓质可出现扇形底密度区。
5.血管畸形出血
好发:位置常较表浅,额/顶/枕叶多见。
1).动静脉畸形所致血肿多不规则,海绵状血管瘤出血常呈类圆形;
2).血肿周围有水肿和占位表现;
3).血肿附近可见钙班/小的软化灶或呈混杂密度的畸形血管病变区;
4).出血可破入脑室或蛛网膜下腔。
(三)肿瘤源性颅内出血
病因:因肿瘤生长引起的血管受压破裂/血管壁受损/血管通透性改变等原因引起的颅内出血。常见的病源有星形细胞瘤和肉瘤。
星形细胞瘤:星形细胞瘤类中多行性成胶质细胞瘤常可见到出血灶及坏死囊变灶,周围多有广泛水肿,占位明显。
肉瘤:少见,原发性颅内肿瘤1%―2%儿童常见。
特点:血管丰富,细胞成分多,常为高密度或混杂密度肿块。可发现囊变/坏死或肿瘤内出血。进展快,病程短,预后不良。
CT图像下肿瘤表现和出血灶的相对位置可帮助诊断。 
(四)新生儿颅内出血
新生儿颅内出血指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血。
1.按病因和发病机理分为:产伤/缺氧/维生素K依赖的凝血因子缺乏等。
2.按出血部位分为:硬膜外出血,硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。
原因.:(1)脑血管通透性增高,红细胞渗出 ;(2)组织缺氧坏死;(3)静脉压升高所致血管破坏出血,此外新生儿颅内出血还与胎儿成熟度、生产方式、产程等有密切关系。
新生儿颅内出血的CT表现:
新生儿硬膜外血肿
多与外伤有关,结合病史不难诊断。
根据部位:
硬膜下血肿
均合并有蛛网膜下腔出血,CT表现为颅骨内板下方有新月形或带状高密度影,发生于枕部多见,多合并有皮下血肿。血肿处合并皮下血肿,新生儿颅内出血硬膜下血肿一般认为颅内静脉或大脑表浅静脉撕裂所致,CT表现与成人基本相同,表现为颅骨内板新月形高密度影,多见于枕部,硬膜下血肿与产伤有密切关系,常见于足月儿或巨大儿,有或无产伤史。新生儿颅内出血的各型中,蛛网膜下腔出血发病率最高,病因多与窒息、缺氧缺血性脑病有关,其他类型则与产伤有关,CT检查不但可明确诊断,并可随访观察疗效与估计预后,因此CT检查对新生儿颅内出血是一种行之有效的检查方法。
蛛网膜下腔出血
CT表现直窦、鞍上池、小脑延髓池以及脑表面大脑纵裂池、外侧裂以及天幕等处可见高密度影,边界清楚。可合并缺氧缺血性脑病。与其他类型相比最多见、多发,CT表现为纵裂池出血,主要成窄条状或线状高密度影,边缘模糊且多数可见于纵裂池后部,其出血宽度一般直径&5mm诊断明确;但由于新生儿大脑镰无钙化,如见到线样高密度,亦应诊断蛛网膜下腔出血。临床多有轻度至中度窒息病史,因此在诊断蛛网膜下腔出血时应密切联系临床,了解病史。
CT表现为侧脑室后角密度均一增高影,其上方与脑脊液形成血―脑脊液平面。多见于早产儿,一般认为脑室出血多原发于室管膜下出血,为该膜破裂血进入脑室内所致,CT上诊断较清晰,表现为脑室内高密度影,多见于两侧脑室后角,易引起梗阻性脑积水并发症。
为脑实质内片状以及斑片状密度增高影,不甚规则,可单发或多发,多合并有重度窒息史。大脑实质出血,与成人相比,出血量较少,周边无水肿,占位效应不甚明显,多发生于枕部,多合并其他类型出血,临床多伴有重度窒息史,新生儿预后均较差。
根据表现:  一) 产 伤   胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因,如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等,导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见。
CT表现:因多类似于成人颅内出血,现就婴幼儿的特异性CT表现予以描述。
1.硬膜外血肿:少见,因产伤引起而发病部位常多发,发病范围较广泛。
2.硬膜下血肿:常位于大脑镰后部和小脑幕区,常为较薄的高密度区常合并蛛网膜下腔出血。
3.蛛网膜下腔出血:脑沟/脑裂/脑池密度增高。
4.脑室出血:脑室高密度铸型或脑室内出现高密度的液―液平面,如合并脑室积水则脑室系统扩大。
5.硬膜下血肿及脑内血肿根据颅内出血的基本表现不难诊断  二) 缺 氧   窒息、缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血,多见于早产儿,缺氧时出现代谢性酸中毒,致血管壁通透性增加,血液外溢,多为渗血或点状出血,出血量常不大而出血范围较广和分散。
缺氧缺血性颅内出血:
病因:由于新生儿窒息引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。
CT表现:结合较严重的脑水肿和脑软化表现不难诊断。
1.病灶多见于脑室周围白质;
2.血肿周围斑片状低密度灶,范围较广泛,两侧可不对称;
3.部分短期内出现钙化灶。
1.病灶多见于灰质下和灰质。
2.病灶区域局部脑沟增宽,出现相应脑萎缩改变。
颅内出血的CT改变:缺氧性颅内出血与静脉淤血性缺氧或血管通透性增加而红细胞渗出或因血管壁组织坏死缺乏支持和静脉高压致血管破裂出血有关,
CT表现:为蛛网膜下腔出血,脑实质内出血和脑室内出血。具体表现为:①多发性脑实质内小血肿:主要表现为大脑、小脑、脑干周围多发小出血灶。本组有5例表现为大脑灰质多发散在小出血灶并脑室内出血,或上矢状窦、后枕部、脑室后角出血。②脑室内出血:主要是尾状核附近局限高密度出血灶和不同程度的脑室内出血,本组1例表现为双侧脑室后角出血。③蛛网膜下腔出血:脑池内高密度影,有时并发脑室内或硬膜下血肿。
CT作为围生期窒息儿的首要检查手段,能早期诊断新生儿缺血缺氧性脑病,正确评估病情,指导临床治疗。CT对颅内出血能迅速而准确地提供血肿的位置和范围,鉴别临床不易区别的脑出血和单纯性脑水肿,对合决定疗程和判断预后均十分有利。因此,CT扫描是新生儿缺血缺氧性脑病诊断、分型及预后判断中不可缺少的可靠指标。
 三) 维生素K缺乏致颅内出血:
新生儿晚期(出生后两周到乳儿期)因缺乏维生素K而引起的具有全身出血倾向性的疾病,其颅内出血多见,临床缺乏特异性。
好发部位:最常见的出血部位是蛛网膜下腔,其次是硬膜下及脑实质,脑室内出血少见。
1)急性硬膜下血肿及脑内血肿,CT表现颅骨内板下的新月形高密度影及脑实质内团块状高密度影,表现典型,诊断较容易;
2)蛛网膜下腔出血:出血量大时,表现为大部分脑沟(脑池)的高密度铸形,诊断不难;出血量少时,分布范围局限,常常仅见直窦、大脑纵裂池处部分高密度铸形)
1.多部位混合出血是本病CT特征的一个显著特征。
2.脑室铸形:大量出血时,脑室铸形明显,诊断容易;少量出血时,表现为双侧或单侧侧脑室后角高密度铸形,上界与脑脊液交界处形成液-液界面(界面征),侧脑室轻中度扩大;如为单侧脑室后角铸形,则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液-液界面征,且走行与正常脑室走行一致―从前外向后内方向成形,灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。
3.不同程度的颅内出血,可有不同程度的水肿带和占位性表现。在颅内出血急性期,较大血肿可引起脑水肿,同侧脑室受压变窄,脑脊液循环障碍,对侧脑室扩大,中线结构移位,严重者可出现脑疝CT征象。
4.脑缺氧缺血性表现:可有大面积缺血性脑梗塞。脑实质内散在斑、片状低密度影,脑沟及脑回界面不清,灰、白质分界模糊。
根据颅内出血的一般表现再参考病情和临床资料一般不难诊断。
CT诊断优势:CT检查有方便、迅速、无创伤的优点,有利于治疗预后的评估及随访。对维生素K缺乏致颅内出血CT检查可确定颅内出血的部位和范围,可明确有无出血,出血量的多少及出血的部位、类型,并排除易与之混淆的其它疾病,以及有无合并症,为临床治疗估计预后提供依据,具有非常重要的价值,是诊断维生素K缺乏致颅内出血的首选检查方法。
血小板减少及医源性因素等引起新生儿颅内出血的CT表现资料匮乏,难以整理本文没有记录。
其他颅内出血类型根据临床表现/颅内出血的一般CT表现/病因和病理可以判断,故不赘述。
鉴别诊断 :
不典型性高血压性脑出血位置上难与脑血管畸形或动脉瘤鉴别。
脑边缘部血肿的高血压性脑出血与脑膜瘤及转移瘤的鉴别:高血压性脑出血多显著强化,周围水肿轻,并以广基与颅骨或脑膜结构相贴;脑膜瘤及转移瘤多位于皮质或皮质下区,呈圆形,水肿显著而不规则,并常有明显均一或环形增强,结合病史可资鉴别。
沿着小脑幕和直窦的少量出血尤其是发生于纵裂池处,时常需与大脑廉钙化鉴别。
因未见有16岁以下的儿童发现大脑廉钙化的报告,因而作者认为儿童如发现大脑廉部位的高密度影,应怀疑为蛛网膜下腔出血。有资料认为在直窦高密度铸形处,其宽度如超过5mm时,即可肯定蛛网膜下腔出血的诊断;而在小脑幕缘出血,CT表现为“M”或“Y”型高密度影,且位于幕上的外侧缘较模糊,其“边缘模糊征”可作为蛛网膜下腔出血的征象。如鉴别困难时,短期内复查CT可帮助诊断,如高密度影变薄、变淡或消失,则为蛛网膜下腔出血的可靠证据。
脑溢血和脑梗塞如何鉴别?   脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别:(1)脑出血溢病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛、呕吐等症状,神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视、浮动。   当然,个别轻度脑出血病人临床症状轻,与脑梗塞相似,两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人,出现颅内压增高,意识障碍时,也酷似脑出血,临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影,而脑梗塞表现为低密度阴影,两者截然不同。
脑溢血和蛛网膜下腔出血怎样鉴别?
1.脑溢血: 中老年人多见常见。病因: 高血压,脑动脉硬化,颅脑外伤等。CT表现: 可见块状高密度影周围可有水肿。
2.蛛网膜下腔出血: 青壮年多见常见。病因: 先天性动脉瘤,动静脉畸形,血液病等。CT表现: 通常无块状高密度影。
新生儿硬膜外血肿多见于产伤。
婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血与脑实质内出血鉴别:
如为单侧脑室后角铸形,则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液-液界面征,且走行与正常脑室走行一致―从前外向后内方向成形,灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。
 临床上维生素K依赖凝血因子缺乏颅内出血需与缺血缺氧性脑病颅内出血和产伤性颅内出血相鉴别:缺血缺氧性脑病颅内出血也以蛛网膜下腔出血多见,另外也可表现为脑室内出血,脑实质出血少见,临床上都有明显的出生时窒息缺氧史,CT表现伴有脑白质密度降低、脑组织界面模糊等缺血缺氧性改变。产伤性颅内出血常伴有头皮血肿、颅骨骨折,经详细询问生产史可资鉴别。
海绵状血管瘤出血在CT中表现常不具特征性,MRI为主要诊断手段。根据血肿的位置/形态/周围病变情况/强化表现并结合病人年龄/油污高血压病史等可资鉴别。
总结:颅内出血的临床表现或轻或重,但根据CT影像学表现诊断不难。尤其是外伤及中风等病因多是临床高度怀疑或确定脑出血而要求判断出血部位,范围和程度的,故要把病情叙述清楚,不能马虎。
颅内出血多起病急,后果严重。须安静卧床,尽量减少搬动,待病情较为稳定后再行CT检查。检查期间要保证呼吸道通畅,轻抬轻放,检查效率要高。作者认为检查后要先给临床大夫一个倾向性意见,指出发病的大致部位、范围以及发病的严重程度,然后发出诊断报告。在书写诊断报告这一环节进行时临床大夫可以做出方向性准备以节省时间。
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