淋巴结肿大的原因肿大？那您的意思是这个是一种淋巴结肿大的原因的杀

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-04-06 16:24 标签： 淋巴结肿大的原因
我后耳淋巴结肿大，不知道是不是，以前就是有一个很小的像黄豆一个大小的淋巴，现在一个枣那么大了_百度知道
问:我后耳淋巴结肿大，不知道是不是，以前就是有一个很小的像黄豆一个大小的淋巴，现在一个枣那么大了
我之前上火导致感冒，现在还没好，最近发现淋巴结好像很大，本人有点害怕，不知道是不是什么不治之症，很担心。不同不移动的
权威医生回答
来自嘉禾县人民医院
您好，淋巴结肿大是由于炎症引起的，可用清热散结片或肿节风片，配合使用抗炎药。在饮食上宜清淡，营养均衡，忌食辛辣刺激食品。保持乐观向上的情绪，心情舒畅，切忌暴怒郁闷和思虑过度
病情分析： 你的情况淋巴结肿大是需要考虑你的淋巴结炎导致的呀，可以考虑外敷淋巴活瘀...
指导意见：
你好，考虑为淋巴结肿 大或淋巴结炎，可以采取彩超，血常规进一步的检查，...
指导意见：
宝宝声音嘶哑，有可能是着凉引起的，有可能是急性喉炎，也有可能是哭闹过多...
指导意见：
您好，这种情况是很好区分的，一般脂肪瘤是不能活动的，但淋巴结是可以活动...
病情分析：
您好，根据对您的病情的分析您为耳后肿物，此可能为淋巴结肿大，可能为皮脂...
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- 打破传统中医保守治
请问:淋巴结核是一种什么病,能治得好吗?
我最近认识了一个女朋友，准备结婚了她告诉我她呀结核病，但是平常的接触中没发现有什么症状哦，我带她去医院检查医生说是淋巴性结核病，还说会通过各种各样的途径传染的.建议我们暂时不要结婚，但是我不知道这个结核病到底是什么，可以看的好吗。
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如果只是局部淋巴结核得话，不要急着采取手术，淋巴结核发展到一定程度自己会破溃而出，流出脓液和血水，这个时候如果采取手术的话，也就是起到开口引流的作用，然后吃抗结核的药物，一吃就是一年多，甚至更长时间，会伤及肝脏，手术还会破坏副神经，副作用很大，而且复发率百分之以上，所以建议不要手术治疗，如果当地有合适的中医的话，用中药治疗吧，这样痛苦小，副作用也好过于手术
你好，淋巴结核是结核杆菌感染引起的淋巴结的炎症，是一种慢性的感染。：结核属于一种呼吸道传染病，最常见于肺部及淋巴结，多经过肺结核病人的飞沫、痰液等传播，症状为消瘦、乏力、倦怠、午后低热及咳嗽、咳痰等，淋巴结结核一般多继发于肺结核，症状为局部淋巴结肿大、活动度不佳及淋巴结相互融合等，严重时可以出现破溃及流脓等。
你好，巴结核，中医称之为瘰疬，是体现于肌表的毒块组织，是由肝肺两方面的痰毒热毒凝聚所成。西医则指，人体内有专事于清毒杀毒从而保护血管,组织的淋巴系统，遭遇来自体内外无法清除杀灭的毒菌，凝聚和集结于肌表组织形成的毒瘤
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该问题来自：石家庄金冠中医骨病医院打破传统治疗，家族秘方中医保守治疗骨髓炎、骨结核、褥疮、股骨头坏死等骨感染疾病！其它疾病领域专家慢性淋巴细胞性甲状腺炎 _百度百科
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎
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慢性淋巴细胞性（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为Hashimoto（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性症最常见的原因。
chronic lymphocytic thyroiditis
Hashimoto's thyroiditis
内科，内分泌科
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性、、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。
2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。
3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。
4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。1.甲状腺功能测定
血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。
2.血清TSH浓度测定
血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，我们将甲状腺激素正常，但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高，多数不超过20mU/L。
3.131碘吸收率检查
可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定
抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO（过氧化物酶）是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。
5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率&10%。
6.细胞学检查
细针穿刺抽吸细胞学检查（FNAC）和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。
（1）甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。
（2）表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。
（3）腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网格样改变。
（4）内部可有小的囊性变。
8.彩色多普勒声像表现
早期患者甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于，且频带宽，舒张期波幅增高，又无症状，可相鉴别。晚期患者血流减少。
9.甲状腺核素扫描
显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。
10.其他检查
血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案：
1.甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节；
2.TGAb、TMAb阳性；
3.血TSH升高；
4.甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏；
5.过氯酸钾排泌试验阳性。
5项中有2项者可拟诊为CLT，具有4项者可确诊。一般在临床中只要具有典型CLT临床表现（中年女性，甲状腺轻度肿大，质地韧），血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为CLT。对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为显著阳性，应给予必要的影像学检查协诊，如合并症，对诊断十分有利。必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。1.
少数CLT患者可出现样变，甚至多个结节产生。但患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。
肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，如果血清TRAb阳性，或伴有，或伴有胫前黏液性，对诊断十分有利,必要时可行细针穿刺细胞学检查。
CLT可合并，如甲状腺乳头状癌和。CLT出现结节样变时，如结节孤立、质地较硬时，难与鉴别,应检测抗甲状腺抗体，病例的抗体滴度一般正常，甲状腺功能也正常。如临床难以诊断，应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。
4.慢性侵袭性纤维性
又称为木样。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，产生邻近器官的压迫症状，如，呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤黏连，不随吞咽活动，周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常，甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检和甲状腺组织活检。1.药物治疗
（1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊。
（2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
（3）桥本患者病程和炎性相同，多数不需治疗，经历期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。
（4）糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。
2.手术治疗
外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。慢性患者在摄入大量碘剂后，甲状腺容易变硬，容易误诊，有些患者容易发生亚临床甲减，亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减，对慢性患者尽量避免大剂量碘剂摄入。
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