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重新安装浏览器，或使用别的浏览器原发性肝癌的病理分型
时间：日21:16
一、原发性肝癌的大体分型
（一）巨块型
，较多见，呈单独巨块或由多数结节融合而成的巨块，多呈圆型，直径在10厘米以上。质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂，腹腔内出血等并发症。
（二）结节型，最多见，有大小和数目不等的癌结节，结节多在肝右叶，与周围肝组织的分界不如巨块型清楚，常伴有肝硬化。当癌结节的直径或两个癌结节直径之和≤5厘米时称小肝癌。其特点为癌块体积小，边界清楚，呈膨胀性生长，有包膜，切面呈分叶状结构。生长相对缓慢。
（三）弥漫型，最少见，有米粒至黄豆大的癌结节散布全肝，肝脏肿大不显著，甚至反可缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。
二、原发性肝癌的组织分型
（一）肝细胞型　最为多见，癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成巢状或索状，在巢或索间有丰富的血窦、而无间质成份。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势。
（二）胆管细胞型　较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来呈立方或柱状、排列成腺样、纤维组织较多、血窦较少。
（三）混合型　较少见，具有肝细胞和胆管细胞癌两种结构，或呈过激形态，既不完全像肝细癌，又不完全像胆管细胞癌。
原发性肝癌的亚微结构研究尚无深入，根据其改变可分为较好的与较差的二型，前者在电镜下所见，除具有癌细胞的共同特点外，可见糖原颗粒，而粗面内质网及核糖核酸蛋白颗粒增多，尚可见毛细胆管以及肝细胞通过内皮细胞间隙与血窦相通，此种改变见于亚临床肝癌。分化较差的癌细胞线粒体及内质网减少，糖原颗粒消失。核外形及核仁明显不规则，毛细胆管减少反映了细胞未分化状态。
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最后一科普贴，慢性肾脏病常见问题收藏
前段时间发的那个关于肾脏病蛋白尿血尿的帖子，有好多的病友给我留了很多问题，但是因工作比较忙，没有时间回复。那我就利用每个午休的时间抽出一点时间，给大家回复一下我认为有回复价值的问题。希望 可以帮助大家解除心里面的一点点小的疑惑。&?xml:namespace prefix="o" ns="urn:schemas-microsoft-com:office:office"&&/?xml:namespace&
那么首先我还是要申明一下，我在以前发过的所有帖子中都说过，我只是把我学到的这些微不足道的知识写出来，帮助大家。可能我才疏学浅有的问题说的不正确，希望看到的病友给予指正，那么我在帖子中需要用到一些药的名字，我绝对不是在为它们做广告，我也绝对不是说我的专业性有多好，我也是一个被肾炎折磨了20多年的病人，因为实在没有办法当年才上的医科大,学习医学，毕业以后我也是努力的学习专业知识希望可以帮助自己，帮助别人，但是有的时候真的很力不从心，就像我一样，我虽然是学肾脏病学的，但是面对我的病理（50%的肾小球硬化的局面)我真的是毫无办法。所以在下面说的问题的解说当中，并不是我自己的观点，我只是收集现代医学研究的成果把它转述给大家，除非我特别说明了在下面的有些问题加入自己的观点。
第一个问题就是，有些病友问我如何看待在肾功能不全期低蛋白饮食的弊和利?
那么首先我要告诉大家这个低蛋白饮食来防治肾衰的历史，从50年代的时候我们就知道这个低蛋白饮食可以减轻肾衰的症状，比如恶心，呕吐等等。因为我们知道，人体的代谢废物大部分都是蛋白质，吃的蛋白多了确实会加重肾脏的负担，加重肾衰的速度。正常人在短期内吃了过多的高蛋白饮食也是会出现氮质血症。特别是到了80年代的时候，美国的肾脏病学家又提出的“高滤过学说”，发现蛋白质过多可以加重残余肾单位，肾小球内部的高压力，加快肾衰的进展速度，所以那个时候我们认为当肾小球的滤过率降到50ml/min以下去的时候就开始给肾衰的病人实行低蛋白饮食的治疗方案。但是时间久了以后发现低蛋白饮食有许多的副作用。后来我们觉得这个做法又太严格了，所以到现在我们的科普书籍，教科书以及我们的医生的做法是肾小球滤过率降到30ml/min以下的时候开始用低蛋白饮食，那时候肌酐都在200以上了。
那么低蛋白饮食的好处就是可以减轻肾衰的症状，延缓肾功能下降的速度。这是它的优点。
那么它的缺点就是，第一个就是低蛋白饮食时间久了可能会出现营养不良包括（加重贫血，无力，精神差，甚至是低蛋白血症而出现严重的副作用，所有一般在低蛋白饮食的时候我们的医生一般会点开酮，但是这个药太贵，对于一般的家庭经济上可能压力比较大）。第二个缺点就是不好具体操作，当肾小球滤过率降到30ml/min以下的时候，推荐是按照体重的（kg）0.6g/kg。对于男性还好一点，一般的男性体重都在60-80kg左右，那么他的一天可以吃到36-50g的蛋白质，我们觉得这样的一个蛋白质基本可以满足以米面作为主食，而不需要去用淀粉面来做主食充饥。但是对于女性同志就不太好用了，因为女性同志的体重一般都在50kg以下，那么一天的蛋白总量都在30g以下，这样主食就成问题了。不能完全以米面为主食了，很多的菜也不能吃，所以这样活着有的人感觉很痛苦，连最基本的饮食快乐都没有了。第三个它的作用不强，它不如控制蛋白尿，高血压，血尿来延缓肾衰的作用大。这是它的三个基本缺点。对于这个低蛋白饮食可能有些医生的方法不太一样，有的医生可能按照书上所说的去做，有的医生有他自己的方案。那么我个人的看法，不需要严格按照书上面来。对于那些肌酐在200左右的病人来说，理论上是要按照体重的0.6来的，但是我一般觉得，那样做生活质量就大大折扣。我的观点是可以用米饭面食做主食，但是像那些大鱼大肉，豆制品，海鲜类，骨头汤这些东西不敢再吃了。那么一天可以吃50g-100g的肉类，一杯牛奶，一些素菜，剩下吃点米饭，面食都是可以的。当然偶尔的一两次超过也是没有关系的。总体来说低蛋白饮食确实对防止肾衰有一定的疗效，也是现在医学来防治肾衰的方案里的一个重要的靶点。但是要把握尺度，灵活应用，不能照着书上那样照抄照搬，那么这个东西你搞得不好就营养不良，营养不良的危害是全身性的，所以一定要掌握尺度。第二个问题是有的病友给我留言说能不能说一说肾小管的知识。那么我就在这里简单给大家普及一些肾小管常见的问题。首先我要和大家说说这个肾小管的结构功能是怎么样的。这个肾小管是由一层基底膜，这个基底膜是肾小球，肾小囊的基底膜延续到这里，然后收紧形成的近曲肾小管，里面有一层非常活跃的细胞，我们叫肾小管的上皮细胞。它的主要功能是回吸收上面的肾小球过滤出来的原尿中有用的成份。因为在正常的情况下，肾小球的滤过膜滤出的原尿除了没有大分子的物质，像蛋白，红细胞等等。它的成份和血液的成份非常相似。里面包括，电解质，血糖，氨基酸。这些成份绝大部分会被上皮细胞重新吸收，100%的血糖会被吸收，98%的氨基酸也会被回吸收。那么除此之外在它的下面还有远曲肾小管，它的功能主要是酸化，稀释与浓缩尿液。比如它可以吸收水份，钠离子，分泌钾离子，氨类，氢离子等等来调节身体的酸碱平衡。所以当肾炎的时候肾小球的滤过膜透性增加，蛋白质，红细胞滤过出来变多，所以下面的小管会对它进行回吸收，这个过程会对小管造成极大的影响，如果小球过滤的蛋白过多，小管就会不停的回吸收，吸收先经过肾间质，但是蛋白过多，间质来不及消化，就会遗留在间质里，导致间质产生炎症，吸引血液里的炎性细胞过来，我们把这种情况叫肾间质炎性细胞的浸润。接下来炎性细胞会释放很多的炎性因子，刺激纤维膜细胞合成胶原，纤维素，这样间质就纤维化。它纤维化以后麻烦了，因为间质就是给肾单位供应血，供应氧气的，这样供应就少了，那么肾小管的上皮细胞又特别需要氧气，这样肾小管就会出现慢性的缺氧，加重病变。再有就是，小球出现病变后，小管也会跟着出现病变,它们的功能和形态相互一致性，不会只有哪一个损伤，而另一个没事，这是不可能的。同样的小管如果先出问题，小球也会跟着它出问题。这就是著名的《健存肾单位学说》。比如我们经常看到FSGS的病理，小球硬化的程度和小管萎缩的程度一般都保持的差不多，而你在单纯的系膜增生的病理中就很少看到有明显的小管萎缩，这就是它们在病变的时候，都是相互一致的。假如你在肾脏病人的穿刺报告中看到有小管明显的萎缩，但是没有看到小球硬化，那么很可能由于受到穿刺局限性的影响，没有穿到硬化的小球，这时候我们也应该高度怀疑其为FSGS，必要时重复肾活检。还有就是免疫复合物的沉淀，引起炎症反应，释放许多的炎性因子，比如白介素，它也会对小管有不小的损害，促进它的萎缩和纤维化。这三个途径就是在肾小球病变的时候，小管也会出问题的原因。当然还有许多其它的途径，但是这三个是最基本的也是最重要的途径。所以当你明白了这个道理之后，防治肾小管萎缩就变得很简单了，第一就是控制蛋白尿，这有很多的方法，有 激 素，ACEI/ARB，甚至是中药。第二就是用改善微循环的药，比如抗凝血要的应用。像潘 生 丁，阿 魏 酸 哌 嗪 片。这里我们不主张用 阿司
匹 林，因为它的有一定的肾毒性。通过这些药使得血液流动的更顺畅，帮助已经纤维化的间质，更好的给肾单位供血，供氧，减轻肾单位的慢性缺氧，缺血，延缓病理损伤。第三个就是抑制肾脏的炎症反应，这许多的情况下需要用到免疫抑制剂来抑制血液循环免疫复合物的生成，减少往肾脏的沉淀，来减轻肾脏的炎症反应。这三个方法是目前我们的医生来防治肾小管病变的主流的方法，从理论上说效果是不错的，但是实际当中，效果有限。第三个问题就是抗生素的应用。许多的肾脏病人特别是在肾功能已经不好的情况下，感冒，感染不太喜欢用抗生素，他们总是对这个抗生素有误解，怕肾毒性。那么对于这个问题我就深入来分析一下在肾脏病中感染后如何应用抗生素。第一个就是抗生素肾毒性的问题。其实这个问题，说的太武断了，所有的药基本上都有肾毒性，包括来治疗肾炎的激素，免疫，辅助类药物都有肾毒性，因为药物总是要通过肾脏来排泄的，多多少少会有一定的肾毒性，不同之处在于哪些药的肾毒性大，容易引起肾损害。有的时候不仅药物，就连我们吃的菜里面，有的菜也有肾毒性，比如像扁豆，豆角，丝丝豆等等，这些菜如果你烧的不是太熟，里面会含有一定量的溶血素，溶血素的其它毒性，像什么溶解红细胞，肝脏损害暂且不谈，也不谈它对肾脏的直接损害，单从溶血素可能会在某些人群体内成为抗原，引起免疫反应，生成大量的免疫复合物，那就毫无疑问了，免疫复合物肯定会沉淀到肾脏里，引起肾脏的炎症反应，也不光是吃的东西，像平时什么蚊虫叮咬啊，蜜蜂蛰伤啊等等吧。那些毒素都有一定的几率在体内作为抗原，引起免疫反应，直接导致肝肾的损害，最严重的引起肝肾衰竭，甚至死亡。但是这些东西的发生率是很低的，有谁见过几个人吃菜，或是被蚊虫叮咬病情复发了啊，就像中彩票的几率，很小，但是再小的几率它也是有可能的，那个小几率如果摊到你的身上那就是100%的。所以我为什么要举这些例子，我是想告诉大家，日常生活中，绝大部分的药都有肾毒性，关键就在于哪些容易发生肾损害，尽量避免。我们觉得，在口服的抗生素当中有肾毒性的很少（这里指的容易发生肾损害的）。肾毒性相对较大的常用口服的抗生素当中，有先锋霉素第一代，就是我们熟悉的头孢的第一代，其中以头 孢 拉 定，头 孢 氨 苄的肾毒性相对较大，引起急性肾衰的案例也比较多。二代的肾毒性小了很多，引起肾衰的案例报道也少了很多，相对较适合肾脏病的人用。比如我们熟悉的头 孢 丙 烯，头 孢 呋 辛等。三代的基本上没有什么肾毒性了，引起的肾损害的报道较少，常用口服的一般有 头 孢 克 肟，头 孢 地 尼。四代的头孢到现在为止还没有肾损害的报道。但是临床很少用它来治疗普通感染。但是它们更新换代以后虽然毒性减少，但是抗革兰氏阳性菌的能力一代比一代差，我们知道上呼吸道的感染，扁桃体炎，咽炎，气管炎，就是革兰氏阳性菌的感染，像什么葡萄球菌，溶血性链球菌等等。一代的头孢抗革兰氏阳性菌的能力最强，但副作用大，肾毒性也大。二代，三代虽然毒性较小，但是能力也下降了。除此之外，红霉素类的肾毒性也很小，青霉素类肾毒性也不大。这是口服的常用的抗生素，一般觉得肾毒性的问题不大。真正我们觉得有肾毒性的抗生素，是静脉给药的当中确实有几种毒性较大的，也时常看到有药物性肾衰的报道。我们这里说的都是常用的抗生素，那些不常用的有肾毒性的不谈，像什么万 古 霉素，两 性 霉 素那个肾毒性大的不得了。那不是用来治疗常规感染的，它们一般是用来对付超级细菌的，再说了也不是我们这种普通医生会用的，应用它们有专业的传染病科的医生。我们这里说的是常用治疗普通感染的抗生素。静脉注射的抗生素可以说都有肾毒性，都有发生肾损害的可能，同样是三代的头孢，口服的不大容易出现肾毒性，在静脉给药的时候就有可能出现肾毒性。肾毒性较大的第一个就是氨基糖甙类的（庆 大 霉 素，阿 米 卡 星等），第二是克 林 霉 素，第三是 氧 氟 沙 星 等等。有些医生喜欢给肾脏病人用什么阿 奇 霉 素 注射液，但是我觉得不合适，阿奇索然肾毒性小，但是肝毒性较 大，有肝损害的危险，我们一般用阿奇三天就必须停用，隔几天才能再用，以减少肝毒性。以损害肝脏的代价来减少肾毒性不合适，有点拆东墙补西墙的感觉。再有就是当两种或两种以上的抗生素合用时，肾毒性就不是1+1=2了，它可能翻了几倍之多。说了那么多抗生素的肾毒性，那么我们在应用的时候又怎么减少，尽量避免肾毒性的发生呢?第一个，对于有肾脏病的人，剂量不能用的那么大，对于肾功能基本正常的人，按照常规剂量，肾功能不好的情况下根据肌酐清除率来调控剂量。第二个办法，就是多喝水。我们知道药物损害的都是肾小管，那么其中有一个很重要的原因就是高浓度的药物早肾小管的聚集，引起肾小管中毒，那么多喝水稀释尿液，使得药物在肾小管中不会浓度那么高。第三个坚持能口服治疗的就口服治疗，要用到静脉给药的，尽量减少用药时间，实在要用长时间，比如超过1个礼拜以上，可以换其它作用相似的同类抗生素，来减少长期使用同一种药而引发的副作用。第四个是密切观察，有肾毒性的发生应该立即停止用药，及时做对症处理，早期的肾小管中毒，应用糖皮质激素可以逆转。所以在有感染的时候，应该迅速用抗生素把感染控制住，特别是在吃激素的病友当中，因为感染出来蛋白尿很可能会反弹，这样激素没办法减了，有可能还要加回去，这样减量的节奏全乱了，副作用会越来越大。我为什么在这个问题上费那么多的笔墨说这个问题，就是大家对这个问题有很大的误解，我也说了口服的抗生素大部分的肾毒性基本很小，而一般的感染口服的就可以，在口服的同时，又可以适当的调节剂量，多喝水等等来减少肾毒性。所以总体来说常规的抗生素的肾毒性都不怎么大，而我们在应用的时候又可以通过用一些办法来减少这种副作用的发生率,所以在肾病感染的时候，感冒，扁桃体炎等，应该快速用抗生素或抗病毒药(金 刚 烷胺，金 刚 乙 胺，利 巴 韦 林等用这些抗病毒药来治疗中重度感冒，同时给予抗生素来预防或治疗病毒合并的细菌感染。）而不是像许多的病友感冒，感染了不敢吃抗生素或抗病毒药，怕它们的肾毒性，老是对它们有一些误解，而导致病情出现反弹。我上面说过合理的正规应用，尽量避免掉那些肾毒性大的抗生素，发生肾毒性的可能性很小。第四个问题就是如何控制蛋白尿。我们知道蛋白尿在肾小球疾病中是导致肾衰最强的一个危险因素。而控制蛋白尿是防治肾衰中最重要的一个靶点。那么在现代医学中有哪些被公认的有控制蛋白尿的方法。第一个，也是最好的办法，就是激 素+免疫或激素+细胞毒药物，这个办法适合蛋白定量在1g以上的肾脏炎症反应比较剧烈的。它是首先方案。第二个办法，就是ACEI或ARB的应用。在90年代一直到2003年这段时间的研究，已经证实ACEI或ARB有良好的控制蛋白尿的作用，它们的最大功效可以使蛋白尿下降40%之多，相比激素副而言副作用小，安全性好。适合激素抵抗型的肾炎，或有原因不能上激素不愿意用激素的病友。以前一直认为ACEI和ARB的一个联合使用可以更好的控制蛋白尿的作用，经典研究就是在2003年campbell的研究中说明了这个问题。但是最近这种学说有许多学者对它提出了质疑了，认为两者合用并不能增加控制蛋白尿的作用，副作用会叠加。第三个办法，就是控制血压，血压的控制是可以减少蛋白尿，我们一般觉得，把血压控制在一个理想的水平，125/75以内，蛋白尿可以减少14%左右。在无禁忌的时候首选为ACEI或ARB任意一类，在单用一种药无法控制血压时候，如果舒张压还是降不下来，考虑利尿剂，因为在顽固性的高血压的情况下，只用扩张血管的药很难把舒张压降到理想水平，在用利尿剂的时候一般我们会加用美托洛尔或地尔硫卓，因利尿剂很可能会使心动过快，用美托洛尔或地尔硫卓来防止心动过速的副作用。另外美托洛尔或地尔硫卓相对于CCB的降压药保护肾脏的能力稍强。第四个方法是低蛋白饮食，因为蛋白吃多了可加重肾小球的球内压，加剧肾小球的高滤过，使蛋白尿滤出增加。第五个方法就是我们的中药，中药来治疗肾炎的蛋白尿也是有一定的效果，还可以改善肾功能，全面调节患者的体质。我们也体会中医中药对肾衰的疗效，但也其潜力也只在肾衰的早期（CKD3期以前）只是在病情的早期我们更希望用激素把病情控制住，因为激素治疗是更彻底，更全面的，只是副作用大了点。第六个方法就是注意休息，不管你是体力劳动还是脑力劳动，只要过度都会使蛋白滤出增加，所以每天必须保持充足的睡眠，禁止熬夜。第五个问题就是关于肾脏病人能否正常的性生活，这也是大家非常关心的一个话题，也存在很多争论，有的人说有影响，有的人没有影响。大家也搞不清楚，总之大部分都是人云亦云。中国人都是比较含蓄，遇到这个性的问题，总是感觉害羞特别是女孩就更不好意思说出口，所以也不好意思来问医生。有的人怕加重肾炎，就干脆来个绝对禁止，还有人为此分手的，甚至有人离婚的。患者也很苦恼，那么今天我就书面表达的方式给大家讲讲性生活到底对肾炎有没有影响，影响又有多大。我也是查阅了很多的资料。其实从现代医学来分析这个问题，比如男性的精液的成份不外乎就是一些，糖类，蛋白质和水份，这些成份的丢失身体很快就能补充回来，没有传说的那么夸张，说什么一滴精十滴血。那这些传说又是怎么来的呢，其实大部分都是来源于中医的看法，那中医的认识就是错误的了？其实它本身没有错，只是我们大家都不了解，中医指的肾很我们现代医学的肾脏的是完全不同的概念。中医认为肾是先天之本，固守元气，在五行中属水，五志中对应恐，在无色中对应黑色，肾主骨与膀胱互为表里。你看我说了这么多，中医里的肾实际上指的是一个整体，而我们的现代医学所说的肾就是单单的指的一个肾脏，所以正常的性生活对肾脏的危害可以说基本没有或者说很小。到现在也没有一家权威机构证实性生活对肾脏病人有实质的伤害。按照它这么说全世界CKD的发病率是全人口的10%，都禁止了，还得了，所以在肾炎的稳定期可以基本很正常人一样的性生活，在性生活过程中要注意卫生，避免出现生殖系统的感染，会加重诱导病情复发。但是在炎症期，比如蛋白尿，血尿都挺多的，尤其是血尿多的女性，应减少次数。总之性欲是人的基本欲望，自打有了生命就一直存在，要是真的对身体危害那么大，人类早就知道了。就像前一段时间说的铁锅做饭会对身体不好，这不是在胡说嘛，我们中国人用铁锅做饭都几千年了，要是真的有什么不好的，还能等到现在才发现。那又怎么理解中医说的房劳伤肾呢。首先我们知道，性生活如果过度会使的神经系统长期处于兴奋状态，得不到休息，时间久了会出现易疲劳，失眠，记忆力减退，精神不集中等临床症状，我们把这个叫神经衰弱。第二点，性生活过多，会导致男性同志患上前列腺炎的几率大幅度增加，在性生活过程中，生殖系统会充血，如果过于频繁，就会导致前列腺炎的发生，女性也如此会增加妇科病的发病率，所以要节欲。适度性生活有利于增进夫妻感情，保持家庭和睦，过度有害身心。第六个问题也是最后的一个问题，就是肾小球的硬化到对有多可怕？大家对硬化都抱有一种非常恐惧的心里，一看到FSGS的病理都觉得天塌下来了，医生也很吓唬人，说什么你这个硬化的病理，治不好的，只能等着它一步步的肾衰。就在前几天我在吧里就看到一个女孩的病理，25%的小球硬化，她的医生尽然告诉她治不好了，只能等着慢慢肾衰，我看到当时很惊讶，也很气愤，作为一个医生，能这样吓唬一个病患吗?要是他自己的女儿他还会这么吓唬吗？还会不积极制定合理的治疗方案吗？那个女孩被他吓唬的怕的不得了，说什么她自己还很年轻才28岁，还没有男朋友，她的天空都是灰暗了，总之给人的感觉就像绝望了。事实是否如此，一旦硬化发生是否就只能等着它肾衰呢。要说明这个问题之前，我要先告诉大家，肾脏和其它脏器的功能的最大不同之处就是肾脏有特别强大的代偿能力，如果有小球发生硬化，其余健康小球完全有能力承载滤过的能力，维持正常的肾功能，在硬化的比例高达50%的时候，健康的小球依然能基本维持正常的肾功能，这时候你只要把原来的肾炎治疗好了，病理就基本不会进展。可能大家都不知道，一个健康的女性在妊娠过程中，肾脏也会出现小球的节段硬化，因在妊娠过程中肾脏的负担太重，肾小球滤过率出现超滤状态，即滤过率&125ml/min，肾小球球内压明显增高，出现类似肾衰病人的三高状态，即肾小球内的高压力，高滤过，高灌注，那样总会有一些肾小球负担太重出现节段硬化，系膜增生，但是她们一般是没有肾炎的，蛋白尿，血尿也很少，所以等宝宝出生以后肾脏的负担减轻，肾脏就基本恢复了，只会遗留一点节段硬化的病理。只有少部分人会出现妊娠期肾病，转化为慢性肾炎，出现明显的蛋白尿，血尿。还有一点在硬化的病理中如果混杂着有球囊粘连，纤维化的新月体那么这个预后就明显变差了，单纯硬化预后相对较好。所以硬化在一定的比例下，没有那么可怕，世界上很多有名的肾脏病理学家们，他们认为硬化在40%以上的时候才相对比较麻烦。硬化型的肾炎只要你想办法把肾炎治疗好了，硬化就基本不会进展了，肾炎治疗好的标志就是蛋白尿，血尿转阴。真正我们觉得FSGS中比较可怕是，硬化的比例高，又合并肾病综合症（蛋白定量&4.5g，）甚至低蛋白血症都出现了又有严重的高血压且对激素和免疫的治疗效果差，蛋白持续不能下降，这种类型的FSGS才是一个比较棘手和危险的类型。而对于那些普通的FSGS（蛋白定量&3g)且对激素和免疫的的治疗效果反应好，这种类型预后是较好的。我自己是个IgA肾病但同时是一个FSGS的病理，我的小球硬化的比例光球性硬化就25%，另外还有25%的节段硬化，就是说硬化的比例50%，那我不是照样稳定了很多年了嘛，到现在我的情况也很好啊，蛋白尿定量一般都在0.2g-0.4g之间。红细胞的计数是0-2个/ul，潜血是阴性的。肾功能也基本正常。最后我给慢性肾炎的一个总结是，慢性肾炎是一个慢性化的病，病程长，治疗难度大，起效慢，患者要有足够的信心恒心坚持长期的治疗。大部分的慢性肾炎经过合理的治疗，病情基本趋于稳定，肾功能可以长期维持正常水平。在治疗过程中心态一定要好，在慢性肾炎的治疗效果当中，心态的好坏占30%，治疗占30%，日常的保养占30%，最后的10%是那么一点运气。好了，这就是我对上次发贴中病友们对我留的问题，我捡几个有代表性的做简要回答。这也是我在吧里的最后一贴了，因工作太忙没有时间再写科普贴子了，以后如果有时间我还会来吧里发一些肾病相关知识。以上所有内容只能作为给大家的了解学习参考之用，不能作为具体的诊断和治疗方法。具体的治疗要具体分析。最后祝大家都能早日康复。
最近腿无力，是激素的原因还是蛋白低的原因
专家，专家，专家
手机党咋看？………………我 本人 来自土豪金比尔盖茨客户端……　　　
技术贴应该加精啊！楼主看下我的病理，能不能维持个二三十年，甚至贪心点一辈子不会衰？目前6粒激素开始。
我想问一下，我这潜血怎么弄，
感谢楼主分享
我这么严重，我该好好活着呢
谢谢大猫科普，好帖！！
此贴必须留名
留名仔细研读
我肌酐150左右，现在已经开始不太严格的低蛋白饮食了，是不是有点早？另外，目前血压高压110左右，低压85左右，按照你的要求低压略高，目前每天服80毫克替米沙坦，已是最大计量，还有必要服用其他药物进一步降低血压吗？谢谢
好帖子楼主辛苦了！！！
好东西。 ✎﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏　　　经过多年来的坚持不懈和自身努力，终于也是个老板了，也被众人熟知。 每天可以过着那种开着车在大街小巷晃悠的日子了。 有时候所到之处皆有人打招呼。 就连六楼的人有时都把头伸到窗外跟我说：“喂，老板，酒瓶子收不收啊？”　　　　 ﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏✍
楼主辛苦了！
医生，豆角也有肾毒性啊，虽说会熟了，可是不是也得少吃或不吃为妙啊，夏天村里豆角丰收了，吃不完的节奏啊！
说得很好，感谢有你，尊敬的白衣天使
深入浅出，非常好的帖子。我请教一下，我经常嘴咸怎么办。是肾出问题了吗？
膜拜大神！
尿常规蛋白1+总是下不去.两三年了！
大神.我想问问阶段硬化和全球硬化的预后区别哎
单纯的节段硬化没有同时混杂着球囊粘连和纤维化的新月体，一般蛋白1g以下预后较好。全球硬化预后相对较差，但是也要看硬化的比例
大神。。肾小管损伤是不是没药可用。。只能看着慢慢严重？
我在iga肾病吧看到的奇怪病理:之前询问患者
蛋白2+潜血3个 穿刺结果iga3个ul竟会达到潜血2+
还不是高倍的 我感觉太少见了 会不会是她的溶解率高
红细胞大量破损造成2+
实际上她的红细胞晨尿远超3ul只是大量破损了 如果是这样她的红细胞大概量应该是多少呢 （排除尿胆原的话）
这是我读过的数一数二的好贴
医生帮我看看吧，我该做什么进一步检查，要不要穿啊，谢谢
很好的帖子，以后知道感冒怎么办了
好帖子，支持楼主。
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