请教！心前区震颤的意义，见于什么疾病 心尖抬举性搏动意义？ - 临床执业医师技能考试实践操作版 - 爱爱医医学论坛
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请教！心前区震颤的意义，见于什么疾病 心尖抬举性搏动意义？
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心前区震颤的意义，见于什么疾病 心尖抬举性搏动意义？
乳房皮肤呈桔皮样，考虑什么病？乳头凹陷，考虑什么病？
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胸骨左缘第2肋间收缩期震颤：见于肺动脉狭窄。
胸骨右缘第2肋间收缩期震颤：见于主动脉瓣狭窄。
胸骨左缘第3,4肋间收缩期震颤室间隔缺损。
胸骨左缘第2肋间连续性震颤：见于动脉导管未闭。
心尖部舒张期震颤：见于二尖瓣狭窄。
心尖部收缩期震颤：见于重度二尖瓣关闭不全。
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心尖搏动增强见于：心肌收缩力增强或左心室肥大 如严重贫血，甲亢，高血压等。抬举性搏动是左室肥大的可靠体征。心尖搏动减弱且弥散见于心肌炎或扩张性心肌病
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心前区震颤，见于先天性心脏病，心脏瓣膜狭窄或关闭不全
心尖抬举性搏动，提示左室肥厚
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乳头凹陷，考虑乳腺癌，先天性发育异常，乳腺炎后期纤维化
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诊断学心脏检查
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1，& 主诉：患者最主要的痛苦或最明显的症状或体征，本次就诊最主要的原因及其持续时间。2，& 发热：在各种原因的作用下，使得体温调节中枢的功能发生障碍，导致体温升高出正常范围。稽留热：体温恒定的维持在39~40℃以上的高水平，达数日或数周。24h内体温波动范围不超过1℃。
掌握问诊的定义及其内容？问诊（inquiry）是医师通过对患者或相关人员的系统询问获取病史资料，经过综合分析而作出临床判断的一种诊法。一，一般项目二，主诉三，现病史：1、起病情况与患病的时间&& 2、主要症状的特点& 3、病因与诱因& 4、病情的发展与演变& 5、伴随症状& 6、诊治经过& 7、病程中的一般情况四，既往史五，系统回顾 1、呼吸系统 2、循环系统 3、消化系统4、泌尿系统5、造血系统6、内分泌系统及代谢7、神经精神系统8、肌肉骨骼系统六，个人史& 1、社会经历2、职业及工作条件3、习惯与嗜好4、有无冶游史，是否患过淋病性病阴道炎、尖锐湿疣等七，婚姻史八，月经史九，家族史
深部触诊种类，临床意义？深部触诊法分为以下四种：（1）深部滑行触诊法：常用于腹腔深部包块和肠胃病变的检查。（2）双手触诊法：常用于肝脾肾和腹腔肿物的检查。（3）深部触诊法：常用来探测腹腔深部病变的位置或确定腹腔压痛点，如阑尾炎压痛点和胆囊压痛点。（4）冲击触诊法：仅用于大量腹水患者的肝脾的触诊。
局限性淋巴结肿大的临床意义？（1）&&&&&& 非特异性淋巴结炎；（2）淋巴结结核（3）恶性肿瘤淋巴结转移。
简述语音震颤增强或减弱的临床意义？减弱：（1）肺泡内含气量过多，肺气肿（2）支气管阻塞，阻塞性肺不张（3）大量腹腔积液或气胸（4）胸膜高度增厚粘连（5）胸壁皮下气肿&& 增强：（1）肺泡内有炎症浸润，肺组织实变使语颤传导良好，大叶性肺炎实变期、肺阻塞（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎症浸润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，空洞型肺结核，肺脓肿。
舒张期奔马律VS生理性S3（1）&&&&&& 生理性S3主要见于健康人，尤其是儿童和青少年；舒张期奔马律主要见于严重器性心脏病。（2）生理性S3出现在心率低于100次min时，而舒张期奔马律出现于心率较快常在100次min以上时。（3）生理性S3坐位与立位时消失；舒张期奔马律不受体位影响。（4）生理性S3距S2比较近，声音低，如同S2的回音，而舒张期奔马律距S2比较远，3个心音间隔大致相等，声音比较响
简述心前区扪及震颤的机制及其临床意义？震颤指触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉摸到的呼吸震颤相似。机制为血液经狭窄的口径或徇异常的方向流动形成涡流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。
诊断思路：（1）首先确定部位以及来源（2）其次确定其处于心动周期中的时相（3）分析临床意义
化脓性脑膜炎VS结核性脑膜炎VS病毒性脑膜炎（脑脊液）
定性&&&&& 定量
细胞计数及分类
（0~8）多为淋巴细胞
混浊、脓性、可有凝块
显著增高，数千，以中性粒细胞为主
微混，呈毛玻璃样，静置后有薄膜形成
增加，数十或数百，以淋巴结细胞为主
可以找到结核杆菌
清晰或微混
正常或稍高
数十或数百，以淋巴细胞为主
渗出液VS露出液
黏蛋白定性
非炎症所致
淡黄、透明或微浊、浆液性
近似血糖量
以白蛋白为主，秋蛋白比例低于血浆
&100*10^6∕L
淋巴、间皮细胞为主
炎症、肿瘤或物理、化学刺激
黄色、血色、脓性或乳糜性
多低于血糖量
电泳图谱近似血浆
&500*10^6∕L
急性感染以中性粒细胞为主;
慢性以淋巴细胞为主
双肺含气增多
呼吸动度减弱，语颤减弱
过清音，肺下界下移
呼吸音减弱，语音共振减弱
胸腔气体存积
患侧呼吸动度减弱，语颤减弱，气管移向健侧
患侧呼吸音消失，语音共振消失
胸腔液体存积
患侧呼吸动度减弱，语颤减弱，气管移向健侧
患处浊音或实音
患处呼吸音消失，语音共振消失
气道通畅，肺泡腔充满液体
患侧呼吸运动减弱
患侧呼吸动度减弱，病变区语颤增强
病变区浊音或实音
管状呼吸音，湿罗音，语音共振增强
严重肺气肿患者的典型体征有哪些？机制：双肺含气增多。视诊：桶状胸。触诊：呼吸动度减弱，语颤减弱。叩诊：过清音，肺下界下移。听诊：呼吸音减弱，语音共振减弱
气胸患者可能有哪些体征？机制：胸腔气体存积。视诊：患侧饱满。触诊：患侧呼吸动度减弱，语颤减弱，气管移向健侧。叩诊：患侧鼓音。听诊：患侧呼吸音消失，语音共振消失
胸腔积液可能有哪些体征？机制：胸腔液体存积。视诊：患侧饱满。触诊：患侧呼吸动度减弱，语颤减弱，气管移向健侧。叩诊：患处浊音或实音。听诊：患处呼吸音消失，语音共振消失
肺实变患者可能有哪些体征？机制：气道通畅，肺泡腔充满液体。视诊：患侧呼吸运动减弱。触诊：患侧呼吸动度减弱，病变区语颤增强。叩诊：病变区浊音或实音。听诊：管状呼吸音，湿罗音，语音共振增强&
左室肥大：QRS波群电压升高
胸导联：Rv5或Rv6&2.5mV,Rv5+Sv1&4.0mV(男)&3.5mV(女)肢体导联：R1&1.5mV,RaVL&1.2mV,RaVF&2.0mV,R1+SⅡ&2.5mV
可出现额面QRS心电轴左偏
QRS波群时间延长到0.10~0.11s，但仍&0.12s
R波为主的导联，ST段可下降0.5mm以上&右室肥大：
V1导联R/S&=1,呈R型或Rs型
Rv1+Sv5&1.05mV(重症&1.2mV)RaVR&0.5mV
电轴右偏大于或等于90度（重症可大于110度）
伴有右胸导联ST段压低及T波倒置
简述心脏杂音产生的机制和常见原因？产生机制：血管通道异常情况下，血液层流转为湍流或漩涡冲击心壁，瓣膜等使之震动产生杂音，具体机制和病因：血流加速：血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响，如剧严重贫血，甲状腺功能亢进瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，如二尖瓣狭窄，主动脉狭窄，肺动脉瓣狭窄等瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等异常血液通道：心腔内或大血管间存在异常通道，如空间隔缺损，动脉导管未闭等心腔异常结构：心室内乳头肌，腱索断裂的残段漂浮大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤时会形成旋涡而产生杂音
二尖瓣狭窄视诊：二尖瓣面容，心尖搏动左移。触诊：心尖部舒张期震颤。叩诊：梨形心。听诊：S1亢进，P2亢进、分裂，开瓣音。二尖瓣狭窄杂音，即心尖部局限性舒张中晚期低调隆隆样递增杂音，左侧位清晰。Graham-Steell杂音：肺瓣区舒张早期递减型高调哈气样杂音。出现房颤时，心音强弱不等，心律绝对不齐齐，脉搏短绌。
二尖瓣关闭不全（1）&&&&&& 症状：慢性病者可有乏力、心悸、劳力性呼吸困难，晚期表现为左心衰竭。（2）体征：视诊：心尖搏动左下移位。触诊：抬举样心尖搏动，重度关闭不全者可扪及收缩期震颤。叩诊：心界向左下扩大。听诊：S1减弱：可闻及&3/6级全收缩期高调吹风样一贯型粗糙杂音，向左腋下和左肩胛下传导。
主动脉狭窄（1）症状：头晕或心绞痛、呼吸困难：劳力性、夜间阵发性、端坐呼吸。（2）体征：视诊：心尖搏动增强，向左下移位。触诊：抬举样心尖搏动，胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期震颤。叩诊：心界正常或向左下扩大。听诊：主动脉瓣区第2心音减弱，可有反常分裂，心尖区有时间及S4。主动脉瓣听诊区可闻及&3/6级收缩期吹风样粗糙、响亮菱形杂音，向颈部传导。血管检查：迟脉。
主动脉关闭不全视诊：面色苍白，心尖搏动左下移位，范围弥散。触诊：抬举样心尖搏动。叩诊：靴型心。听诊：主动脉瓣听诊区可闻及&3/6级舒张早期高调叹气样递减型粗糙杂音，坐位前倾、深呼吸时明显; Austin-Flint杂音，即二尖瓣区舒张中晚期隆隆样杂音，不伴有开瓣音和S1亢进。血压：收缩压升高，舒张压降低，脉压增宽。周围血管征：颈动脉搏动，点头征，收缩期悬雍垂脉；水冲脉，毛细血管搏动征；股动脉枪击音，股动脉双期杂音。
左心衰（1）&&&&&& 症状：乏力，劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳血。（2）体征：视诊：端坐位，呼吸困难。触诊：严重者出现交替脉。叩诊：无。听诊：双肺湿罗音；舒张期奔马律。
右心衰（1）症状：体循环障碍：食欲不振，腹胀，恶心，呕吐；肝区疼痛。（2）体征：视诊：颈静脉怒张。触诊：肝脏肿大，肝静脉回流征，下肢水肿。叩诊：胸水，腹水。听诊：右心室奔马律，相对性三减半关闭不全收缩期吹风样杂音。
心包积液（1）症状：胸闷、呼吸困难；原发性症状。体征：视诊：前倾坐位；心前区饱满，心尖搏动不明显。触诊：心尖搏动不易触及。叩诊：心浊音界呈三角烧瓶样，随体位变化。听诊：炎性渗出初期，可闻及心包摩擦音；渗出液增多时，摩擦音消失，心音遥远；缩窄性心包炎时，可闻心包叩击音
中性粒细胞增多，减少增多：（1）急性感染，化脓性球菌感染最为明显;(2)严重的组织损伤及血细胞破坏；（3）急性大出血，如上消化道；（4）急性中毒，如蛇毒；（5）白血病，骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。减少：（1）感染性疾病，常见于流感，病毒性肝炎；（2）血液系统疾病，常见于再生障碍性贫血，粒细胞减少等；（3）物理，化学因素，放射线& 化学药品等；（4）单核-吞噬细胞功能亢进，如脾功能亢进& 类脂质沉积病等；（5）自身免疫性疾病。
中性粒细胞核象变化？（1）&&&&&& 核左移：核左移伴白细胞总数增高者，称为再生性左移，表示机体的反应能力强，骨髓造血功能旺盛，能释放大量粒细胞至外周血，常见于感染，尤其是化脓菌引起的急性感染，也见于急性中毒，急性溶血，急性失血等。核左移而白细胞总数不增高，甚至减少者，成为退行性左移，见于再生障碍性贫血、粒细胞减少症等。（2）&&&&&& 核右移：主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢药物治疗后，炎症恢复期也可出现一过性核右移。
病理性血沉增快的临床意义？（1）&&&&&& 各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快。（2）&&&&&& 组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变。（3）&&&&&& 恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤学沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白（属球蛋白）、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。（4）&&&&&& 各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。（5）&&&&&& 其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，血沉亦见增快。
病理性红细胞沉降率增快的临床意义？炎症性疾病：见于急性细菌性炎症等；（2）组织损伤及坏死：心肌梗死等；（3）恶性肿瘤；（4）各种原因所致的高球蛋白血症：如巨球蛋白血症；（5）贫血；（6）高胆固醇血症
15、骨髓细胞发育的一般规律？（1）胞体：除巨幼细胞外由大到小。（2）胞质：量由少变多；颜色由深到浅；颗粒从无到有，从非特异性到特异性。（3）胞核：核染色质由细致到粗超；核仁从有到无；体积从巨核细胞外由大到小；核膜由不明显到明显。（4）核/浆比例：由大到小。
粪便隐血试验原理及临床意义？原理：隐血是指胃肠道少量出血，肉眼及显微镜均不能证实，还对可利用血红蛋白有关的过氧化物酶作用，能催化过氧化氢释放新生态氧，氧化色原物质而显色，通过这种方式检验有无消化道出血。临床意义：对消化道出血具有重要诊断价值阳性反应可见于：（1）消化道溃疡，阳性率40%----70%，呈间歇阳性。（2）消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌；（3）其他，如急性胃粘膜病变、钩虫病及流行性出血热等。假阳性反应：进食动物血、肉类及大量蔬菜均可出现。
简述各种病理学尿蛋白形成原因和常见疾病。（1）&&&&&& 肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性和电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收所致。原发性肾损害；肾炎，肾病综合症；继发性肾损害；糖尿病，高血压，SLE等。（2）&&&&&& 肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收功能障碍。尿蛋白定性+~++；以小分子量蛋白为主。见于；肾盂肾炎，间质性肾炎及药物，重金属中毒（3）&&&&&& 混合性尿蛋白：肾小球，肾小管同时受累，尿中大，中，小分子蛋白同时出现。蛋白量与肾病程度明显相关：多见于慢性肾病，如慢性肾炎，慢性肾盂肾炎，肾病综合症等。（4）&&&&&& 溢出性蛋白尿：本周氏蛋白尿&多发性骨髓瘤；血红蛋白尿&急性溶血（5）&&&&&& 假性尿蛋白：尿内大量混有血，脓，粘液等成分，导致蛋白质呈阳性。见于：膀胱炎，尿道炎，出血，阴道分泌物（6）&&&&&& 组织性蛋白尿：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。
何为尿管型？形成的条件是什么？定义：蛋白质，细胞或碎片在肾小管，集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。形成条件：以白蛋白和T-H蛋白为基质：肾小管具有尿液浓缩，酸化功能：尿流缓慢，仍存在可交替使用的肾单位
简述肾小球性蛋白尿的形成和临床意义肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收所致。常见于肾小球肾炎，肾病综合症等原发性肾小球损害性疾病：糖尿病，高血压，系统性红斑狼疮，妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。
试述肝颈静脉返流征的检查方法及临床意义？当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏使颈静脉怒张明显。因为在压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血右心房不能接受回心血量使颈静脉压上升所致。肝颈静脉返流征对肝淤血肿大的诊断有重要意义。
试述心肌梗塞各期的心电图表现。（1）&缺血型&改变缺血最早出现在心内膜下，面向缺血区的导联T波高尖。若发生在心外膜下心肌层，面向缺血区的导联T波倒置。缺血使心肌复极延长，QT间期延长。（2）&损伤型&改变缺血时间延长，程度加重，面向损伤心肌的导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。（3）&坏死型&改变缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失。坏死型ECG表现，异常Q波（宽度＞0.04S，深度＞1/4R）或QS波。
三种早搏心电图特点是什么？室性期前收缩（PVC）（1）&&&&&& 提前出现QRS-T波群，其前无P波或相关的P波；（2）&&&&&& QRS-T波群宽大畸形，时限＞0.12sec，T波与QRS主波相反；（3）&&&&&& 完全代偿间歇：即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。代偿间歇&&&&指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全，不完全性。房性期前收缩（PAC）提前出现的异位P波，形态与窦性P波不同；（1）P&R间期&0.12sec；代偿间歇不完全。（2）PAC不完全代偿间歇：PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P&P间距的两倍。如本图：P&P（1280）&2&P&P（760）交界性期前收缩（PJC）（1）&&&&&& 提前出现的QRS&T波，形态与窦性下穿的相同，但其前无窦性P波；（2）&&&&&& 出现逆行P波&Ⅱ、Ⅲ、ａVF倒置，ａVR直立。逆P波的位置：可在QRS前（P&R&0.12sec），后（R&P&0.20sec）或与QRS波重叠；多数为完全代偿期。
心房扑动心电图表现如何？F波（大锯齿状扑动波）代替P波，Ⅱ、Ⅲ、aVF明显；F波间无等电线，波幅，间隔一致，频率250~350次/分；F波以固定比例下传，心室律规整，但也可不同比例下传。
房颤听诊特点，心电图表现？听诊：（1）心室率极不规则，快慢不一。（2）第一心音强弱不一，其变化无一定规律。（3）心率与脉率不一，脉率少于心率。心电图特点：（1）P波消失，以f波代替。（2）频率350~600次/分房率。（3）R&R间期很不规则。
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