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老年性痴呆
我国现有65岁以上人口9610万，其中在65岁以上人口中痴呆症总患病率为5.22%，估算全国共有各类痴呆症患者500万……老年痴呆症已成为危害老人及其家属生活质量的一大杀手。老年痴呆症虽为非可逆性疾病，但尽早进行治疗可延缓大脑神经细胞更加广泛的退变以控制病情和症状的发展。
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老年性痴呆
【摘要】：正老年性痴呆(Alzheimer's disease)是一种起病隐袭、进行性发展的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的类型。其发病率随年龄增高,65岁以上患病率5%,85岁以上为20%,女性较多,通常为散发,约5%患者有家庭史,与其相关的危险因素有:年龄、女性、丧偶、低教育和低经济水平。痴呆已成发达国家的第四位死因,我国估计 AD 患病人数在300-400万左右。
【作者单位】：
【分类号】：R749.16【正文快照】：
老年性痴呆〔Alzheimer’5 disease)是一种起病隐袭、进行性发展的神经系统变性疾病，是痴 呆最常见的类型.其发病率随年龄增高，65岁以上患病率5%，85岁以上为20%，女性较多，通常 为散发，约5%患者有家庭史，与其相关的危险因素有:年龄、女性、丧偶、低教育和低经济水平。
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京公网安备75号疾病概述/老年性痴呆
老年性痴呆老年性痴呆(阿尔采木氏病)& 是指老年老化程度超过性老化，或过早老化，致使脑功能障碍，引起获得性、持续性智能障碍。在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现、视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。、或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡。最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命。目前没有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。
症状体征/老年性痴呆
（一）起病隐匿，病程呈不可逆进展常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。（二）老年性痴呆的核心症状 1、记忆障碍：为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之老人的远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。&2、认知障碍：是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。&老年性痴呆3、失语： 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。 4、视空间技能障碍、失认及失用：在AD的早期技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有失认、失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：失用、穿失用、意念运动性失用、性失用、步行失用、失用性失写等。改善记忆力 预防老年性痴呆（三）老年性痴呆的伴随症状精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、、不安、兴奋或欣快、、（听、视）、（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。（四）症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。（五）特征不明显：AD一般无神经系统体征，早期约7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。（六）临床演变过程： AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期2—10年。记忆力——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，；语言——流利失语；计算力——失算；人格——漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8—10年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。
疾病病因/老年性痴呆
老年性痴呆AD的病因复杂，其发生为多种因素相互作用的结果。近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染及免疫学等方面。（一）遗传因素AD具有家族聚集性，约20％的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β—AP）、载脂蛋白E（ApoE）、（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β—（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。 （二）神经递质学说&与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、、氨基酸类和神经肽递质，其中转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。（三）病毒感染实验证明，使变形的病毒接种于脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。（四）金属作用 部分AD患者脑内浓度可达正常脑的10—30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。（五）免疫功能紊乱，自由基损伤免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20％，说明本病患者的自身含量增加，可能对的消失和衰老起作用。
病理生理/老年性痴呆
预防老年性痴呆症（一） 脑标本的肉眼观察 AD脑标本的观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。（二） 病理组织学改变 老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和及其突起。缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。电子下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47％，HI区锥体细胞的主要减少40％，而终板和H2区很少受影响。
诊断检查/老年性痴呆
（一）脑电图可以表现正常或老年性痴呆呈非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。（二）CT&：头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，（主要是颞中回）萎缩，表现为颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。（三）磁共振成像：在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。（四）单光子发射断层扫描：是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。 （五）正电子发射断层扫描&：是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。&
诊断/老年性痴呆
老年性痴呆痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用ICD—DO相关的诊断标准和运用建议智能表、长谷川量表等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD的确诊需要临床和病理两方面的证据，因此，生前诊断只能是可能AD。目前常用的AD诊断标准主要有三种：①1994年美国精神病协会制定的DSM—Ⅳ—R标准②1992年WHO国际疾病分类（ICD—10）诊断标准③美国神经病学、语言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）标准。 老年性痴呆ICD—1诊断标准 1、 痴呆的证据及严重程度（1）学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是或非词语部分。不仅是根本病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的，并依据下列标准为轻、中和重度损害。①轻度：记忆力障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍。③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照料，有明显的括约肌功能障碍。（2）通过和神经检查证实智能衰退，思维和判断受影响。①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍。②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完成缺乏。③重度：完全依赖他人照顾。&2、出现上述功能障碍，不伴意识障碍。&3、可伴有情感、社会行为和主动性障碍。&4、临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续6个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用。影像学出现相应的改变，包括：、、和正电子发射断层扫描等的相关异常征象。 老年性痴呆DSM—Ⅳ—R标准 1、 认知功能障碍表现在以下两个方面：（1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍）①短期记障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min而后不能复述3个词或3件物品名称。②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。（2）认知功能损害至少具备下列一项：①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复。②失用：包括观念运动性失用及运动性失用。 ③失认：包括视觉和触觉性失认 ④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。&2、上述两类认知预后：AD是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2—20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍（1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。 3、上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：、等） &蓝莓 有助于预防老年性痴呆老年性痴呆NINCDS—ADRAD的临床诊断标准（1）怀疑标准：在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身性疾病；痴呆合并全身或脑部损害但不能把这些损害解释为痴呆的原因；无明显病因的单相认知功能进行性损害。（2）可能标准：临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定；进行性恶化；意识状态无改变；40—90岁起病，常在60岁以后；排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍。（3）很可能标准：根据痴呆综合症可作出；存在有继发性系统或脑部疾病可作出（4）确定标准：临床很可能，且有病理证据。（5）支持可能诊断标准：特殊认知功能的进行性衰退（如、失用、失认）；日常生活能力损害及行为的改变；家族中有类似病人；实验室检查结果，腰穿脑压正常，正常或无特异性改变，如慢波增加。（6）排除可能AD的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等；发病或病程早期出现或步态异常。为研究方便，可分为下列几型：①②，发病年龄＜60岁，③21号染色体三联体型④合并其他变性病，如等。
治疗方案/老年性痴呆
老年性痴呆（一）一般治疗 AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵、、维生素E、、硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等。 （二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常，治疗AD的基本症状减缓AD进展速度，延缓AD的发生。 1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。 胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。此类药物有他克林（10—40mg，3/d，疗程3个月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），（哈伯因）、、ENA—713、美曲丰等。&作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。常用药有烟碱ABT—418等。（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他如去、、5—羟色胺、γ—氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。 2、脑细胞代谢激活剂：此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流，减少钾外流③影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）等。 3、脑血循环促进剂：脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。（1）麦角碱类：：直接作用于DA和5—HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。（2）其他：都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。 4、钙离子拮抗剂：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。 5、神经营养因子：是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。 6、抗氧化剂：衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加，脂质严重过氧化，的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有、等，长期服用能延缓AD的发展过程。
老年性痴呆7、雌激素：美国的一项研究发现，替代疗法可以明显延缓AD的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD，尚须进行前瞻性临床试验，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇女的安全性。 8、中医：自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及、、痰、瘀、、郁等病机论治。近年日本对AD病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、等角度进行研究，认为AD有一定改善学习记忆功效。（三）其他疗法&1、3R智力激发法：1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。&2、球体涂色法：直径20cm的圆球被曲波线划成6个区，涂红、黄、蓝三种颜色，不能相邻的两个或几个区均涂3、血管弱：He—Ne激光（λ＝832.8nm）≤输出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系统失调，使神经递质、生物胺类受体功能得以恢复。 4、亮光疗法；于治疗AD患者的睡眠与行为障碍。AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱，白天睡眠时间增多，夜间减少。方法：每天上午9—11时，采用LX的全光谱荧光灯照射，灯距1m，持续4周，可提高警觉水平，减少白天睡眠时间，使夜间睡眠得以整合，减少引起的异常行动。（四）并发症的治疗维持水电解质平衡，防治感染，心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静剂其他抗精神药物治疗。行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒。并可运用心理治疗，体育疗法、社会活动，定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法。
食疗验方/老年性痴呆
老年性痴呆 滋补汤老年性痴呆症的特点是，精神和智力异常，病人的知觉、智力、记忆能力持续性减退。中医认为，老年性痴呆是先天票赋不足或年老肝肾亏虚、脑髓不允所致。故中医在治疗上多采取滋补肝肾、填髓健脑的中药和食物进行治疗和预防。如构把子、鹿胶、龟胶、、山药、、、胡麻仁、核桃、紫菜、、大枣、百合、桑甚子、赤小豆等药食兼宜之品。1．核桃粥：30克，200克，大枣10枚。将上3味洗净，放入锅内，文火熬成粥，每日服2次。2．：30克，粳米100克。将二者洗净，放入锅内，文火熬成粥。服时可加蜂蜜1匙搅匀。每日早、晚服食。3．枸杞粥：20克，100克，猪瘦肉末30克，洗净后放锅内共熬粥。服时加少许精盐调味。可经常食。4．：牛骨髓15克，黑芝麻15克，100克。将芝麻、糯米洗净后，同牛骨髓一起煮粥。食用时可加少量白糖调味，每日服2次。5．羊骨粥：1000克，100克，细盐少许，葱白2茎，3片，10克(研细)。6．胡桃首乌炖猪脑：胡桃仁、各15克，克，1副，调味品适量。
安全提示/老年性痴呆
老年性痴呆日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。一般护理：创造安静、舒适、安全的环境；注意饮食，给予、、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易消化、营养丰富的食物为主；安全护理，防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外；基础生活护理，协助料理个人卫生；参与工娱活动及行为治疗。& 饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。、鸡蛋、大豆、木耳、山药、等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。血管性痴呆者常伴有吞咽困难，进食时注意咳呛，不宜过快，防止食物误入气管，引起窒息。&&&注意个人卫生，督促病人洗脸刷牙，经常洗澡，若不能自理，随时给予帮助，避免毛巾、脚布错乱使用。&& 天气变化时，及时关心增减衣服，以及衣着的整洁，防止乱穿衣或倒穿、反穿衣裤等。室内保持环境舒适，空气新鲜，阳光充足。勤观察、多询问。老年人往往可出现其他脏器功能衰退或某些疾病，痴呆者因感觉迟钝，反应能力差，若不细心观察、多询问，不及时处理，将造成严重的后果。
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