肝硬化出现脾大的原因是什么-北京专业肝硬化医院★★
您现在的位置： ->& ->肝硬化出现脾大的原因是什么
肝硬化出现脾大的原因是什么
发布时间：点击：5
肝硬化出现脾大的原因是什么
肝硬化出现脾大的原因是什么？肝硬化是一种复杂的慢性肝病，其发病原因多，症状也很多。脾大是肝硬化患者常出现的症状之一，下面一起来听听北京肝硬化医院的专家是怎么说的吧。
肝硬化出现脾大的原因有哪些？正常情况下脾脏不能触及。内脏下垂或左侧胸腔积液。积气时隔下降，可使脾脏向下移位。除此以外，仰卧或右侧卧位可能触摸到脾脏边缘即可认为是脾大，近年来B超在临床的广泛应用，发现了一大批用手摸不到的脾大，在健康体检中B超显示脾大者约占15%左右，其中绝大部分是用手摸不到的，B超显示脾大是经过实际测量的，即是真正的大，能较早地显示脾增大，当用手能触及脾脏时，脾脏已增大到一倍以上。
肝硬化脾大怎么治疗有效，肝硬化后常合并门静脉高压和脾功能亢进，有的医生确实采用了切除脾脏的办法来治疗。道理并不复杂，把肿大的脾切掉，脾脏内的血液不再向门静脉流，也就减轻了门静脉的压力，腹水可能减轻。同时，脾功能亢进现象也会消失，贫血可望缓解。肝硬化脾大怎么治疗有效。
很多患者脾功能亢进，肿大之后选择脾脏切除，这时候后遗症也是很多的，全脾切除后将改变患者的免疫功能，出现脾脏过滤功能消失，IgM减少、调节素和调理素水平降低、T淋巴细胞系统出现紊乱、外周血淋巴细胞数量以及淋巴细胞转换率明显下降，导致爆发感染的机会显著增加手术创伤大、费用高。
如果您还有想要了解的情况，可以点击我们的在线咨询，我们的在线专家会给您最专业，最详细的解答。或是拨打我们的24小时热线，与专家一对一交流！
本文地址：.cn/shenbing/gyh/.html
>>>>>>>>>>>>>>>>
患者热点关注
北京肝硬化医院以广大肝硬化患者人群为主要服务对象的现代化时尚医院，集疾病治疗、预防体检、康复、科研、生活...
肝硬化专家 擅长对肝硬化的临床病理诊断、治疗以及对肝纤维化...请问白细胞减少（3700）是什么原因？有什么危害？如何治疗？谢谢
来自于：海南|
提问时间： 16:22:52|
病情描述：
男 28岁，早两天体检测血常规，别的都正常，就是白细胞数量为3700，正常值应该在，请问专家这有什么危害，如何治疗呢？谢拉
相关疾病：
看了该问题的网友还看了：
您好,什么类别的工作,是否与工作的接触有关
肌苷胶囊 肌苷口服溶液 肌苷片 肌苷注射液 鲨肝醇片 (5
[临床意义]
1．生理性白细胞增多：
(1)胎儿及初生儿白细胞常在10．0--20．Oxl0上标9／L。
(1)孕妇妊娠5个月以上时，白细胞总数常可达10．5x10上标9／L或更高，后期可达20．0x10上标9／L，分娩是因阵痛和产伤可进一步增高，但如无并发症，产后2周左右渐趋正常。
(3)剧烈的运动和劳动可使白细胞高达12．0x10上标9／L，甚至20.0x10
9／L以上。
(4)暴热和严寒，白细胞总数常有一过性增高，复温后迅速恢复至正常水平。
2．病理性白细胞增高：
(1)某些细菌性感染所引发的疾病，特别是化脓性球菌引起的局部炎症和全身性感染，如：脓肿、化脓性脑膜炎、肺炎、阑尾炎、中耳炎、扁桃体炎、脓胸、肾盂炎、输卵管炎、胆囊炎及败血症等。
(2)某些病毒性感染所导致的疾病：乙型脑炎，传染性单核细胞增多症，麻疹等。
(3)严重的组织损伤或坏死：如大手术后，烧伤，急性出血严重创伤，血管栓塞等。
(4)过敏反应：如输血反应，药物过敏，急性变态反应性疾病等。
(5)中毒反应：如各种药物中毒，农药中毒，重金属中毒，糖尿病酸中毒，妊娠中毒症等。
(6)肿瘤及血液病：慢性粒细胞白血病，急性粒细胞白血病等。
(7)应用某些升白细胞的化学药物促使白细胞增高，多见于化疗和放疗治疗期间因白细胞数量急剧减少时，需要尽快提升白细胞而进行下一步疗程治疗的患者。
3．病理性白细胞减少：
(1)某些病毒性感染：如流感，病毒性肝炎，风疹等。某些细菌性感染，如伤寒和副伤寒。
(2)血液系统疾病：如再生障碍性贫血，原发性粒细胞缺乏症。
(3)脾功能亢进。
(4)理化因素：如放射线，放射性治疗，化学治疗药物，解热镇痛药物等，抗肿瘤类细胞毒性药物等均可导致白细胞数量减少。
TA帮助了0人
目前共收到封感谢信
TA帮助了21人
目前共收到封感谢信
TA帮助了20人
目前共收到封感谢信来源：《第三军医大学学报》2006年第16期 作者：冯凯;马宽生;董家鸿;
射频消融治疗脾功能亢进症时机体部分体液免疫指标的变化
随着对脾脏在抗感染、抗肿瘤免疫方面研究的不断深入,越来越多的学者在治疗肝硬化脾亢时采用脾部分切除或脾切除后自体脾片移植术,以改善术后患者机体的免疫状况。我所在动物实验的基础上首次将射频消融术(radiofrequency ablation,RFA)应用于脾亢的治疗,在临床上取得了较好的疗效[1-4]。作为一种新的脾保留性手术,RFA治疗脾亢究竟对机体的免疫功能产生何种影响目前少见报道。2004年1月至2005年3月,我们对本所收治的33例肝硬变门脉高压性脾功能亢进症患者分别进行RFA治疗和脾脏切除治疗。于手术前后采静脉血检测血清免疫球蛋白、补体及肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)含量,进行临床对比研究,现报告如下。1资料与方法1.1纳入排除标准和分组方法1.1.1纳入标准①各种原因引起的肝硬化、门静脉高压症、充血性脾肿大、脾功能亢进症;②术前肝功能Child分级A、B级;③脾脏肿大不超过脐水平线;④术前骨髓穿刺检查证实原发性脾功能亢进患者。⑤伴发有恶性肿瘤患者。1.1.3分组方法经医院伦理委员会批准,2004年1月至200......(本文共计3页)
相关文章推荐
《世界华人消化杂志》2000年12期
《贵州医药》2008年07期
《临床放射学杂志》2013年02期
《国外医学.外科学分册》2005年03期
《医学综述》2007年24期
《介入放射学杂志》2009年05期
《四川医学》1988年04期
《第三军医大学学报》2006年16期
《第三军医大学学报》2006年19期
《介入放射学杂志》2003年02期
《基层医学论坛》2004年12期
《青海卫生》1976年03期
第三军医大学学报
主办：第三军医大学
出版：第三军医大学学报杂志编辑部
出版周期：半月
出版地：重庆市当前位置： &
260.消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药(如法莫替丁、奥美拉唑)应在餐后l～2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药(如硫糖铝)及胃动力药(如吗丁啉)应在餐前l小时及睡前l小时服用。261.长期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中间代谢物)对肝细胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。262.腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70%以上有腹水。263.肝硬化失代偿期门脉高压，脾因门脉压力增高肿大，常伴有脾功能亢进，从而加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，表现为白细胞、血小板和红细胞计数减少。264.肝硬化失代偿期门脉高压，可导致侧支循环建立和开放，其中可致食管下段和胃底静脉曲张，此类患者进食粗糙坚硬食品导致机械损伤后，可出现呕血等上消化道大出血的症状。265.肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且表现发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，应想到并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。266.肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，又是最常见死亡原因。267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌肠，可酸化肠道，减少肠道氨的吸收，预防肝性脑病。268.上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氨升高，从而促发肝性脑病。269.肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂时，由于出血量大。出血速度快，患者最有可能首先出现失血性休克。应迅速建立静脉通路进行补液、输血，以求在短期内输人足量的液体，维持有效血循环。270.肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等，女性有月经失调、闭经等，并可见肝掌和蜘蛛痣。271.脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一272.对于肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔两囊管，止血效果肯定。273.在我国，门脉高压症的主要病因是肝硬化，其他原因所致门静脉高压较少见。274.肝硬化病人进食时应细嚼慢咽，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管胃底静脉曲张破裂出血。275.肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，肥皂水为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。276.乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的吸收。277.肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。278.肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。279.植物蛋白质含芳香族氨基酸少，富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收，因此肝性脑病患者经治疗神志恢复后，逐渐恢复蛋白质摄入时首选植物蛋白质。280.补充支链氨基酸可纠正由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多导致的氨基酸代谢不平衡，从而抑制大脑中由于增多的色氨酸衍生的假神经递质5-羟色胺的形成，从而治疗肝性脑病。281.对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠滞留，提高血浆蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。282.肝硬化腹水患者须限制水的人量，以防止加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在1000ml左右。283.肝硬化腹水患者的腹水是由于门脉内压力增高、血清白蛋白减少，淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。284.原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤迅速增长迅速使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，根据病史，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。285.肝脏常呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状，边缘不规则，是原发性肝癌患者最突出的体征。286.甲胎蛋白(AFP)是肝癌早期诊断的重要方法之一。287.肝癌晚期病人疼痛较剧烈，难以忍受，护理人员除给予病人一定的心理支持，解除患者的心理压力外，还应给病人创造一个舒适、安全的休养环境，不要过多限制止痛药物的使用，按医嘱给予止痛药。亦可鼓励病人采用其他非药物止痛方法止痛，如听录音机或回想一些以往的美好事物以转移注意力。288.原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等。其中手术切除仍是目前根治本病的最好办法，适合手术者应及早手术切除。289.一期(前驱期)肝性脑病患者，临床表现的特点为轻度性格改变和行为失常。病人应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。290.二期(昏迷前期)肝性脑病患者，临床表现的特点以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。291.三期(昏睡期)肝性脑病患者，临床表现的特点以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。292.四期(昏迷期)肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。293.急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后8小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后l2～24小时开始升高。294.水肿型急性胰腺炎多见，一般病情较轻，不出现全身和局部并发症;出血坏死型则病情较重，易并发休克、腹膜炎等，死亡率高。295.禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。296.急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类(碳水化合物)流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。297.出血坏死型者可出现低钙血症，且低血钙程度与I临床严重程度平行，常是重症与预后不良的征兆。血清淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。298.在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病(如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等)。299.原发性肝癌患者中约l/3有慢性肝炎史，肝癌病人血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病毒肯定是促癌因素。300.肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。***
301.24小时尿量低于400ml称为少尿，24小时低于100ml称为无尿。慢性肾功能衰竭患者晚期会出现少尿或无尿。
302.进行内生肌酐清除率检查，实验前3日的饮食是给受试者无肌酐饮食3天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。303.进行内生肌酐清除率检查，实验前24小时内禁止服用利尿剂，包括有利尿作用的物质，如咖啡、茶等。304.白细胞尿(也称为脓尿)是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上，提示存在尿路感染。305.诊断蛋白尿的标准是尿蛋白量持续超过150mg/d。306.大量蛋白尿的标准是尿蛋白&3.59/d。307.检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。308.内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能，是较敏感的反应肾功能的指标。309.肾脏疾病时注重饮食护理的好处是减轻肾脏负担。310.肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重，体重变化，血压变化，监测血钾的变化。311.急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组l2型等“致肾炎菌株”所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。312.急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。313.血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。314.急性肾炎起病两周内应卧床休息，以增加肾血流，减轻肾脏的负担，有利于患者的恢复。315.慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。316.大多数慢性肾小球肾炎起病即属于慢性炎症。317.慢性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是蛋白尿(轻中度)。318.慢牲肾小球肾炎(进入氮质血症期时)患者饮食应注意给予优质低蛋白饮食。319.处于急性发作期(血尿、水肿、高血压明显时)的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息，以增加肾脏血流，减轻肾脏的负担。320.慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾毒性药物，如庆大霉素等。321.慢性肾小球肾炎的女性患者不宜怀孕。322.肾病综合征最常见的临床表现是水肿，程度高，且水肿部位可随体位移动。323.原发肾病综合征常可自发形成血栓原因是血液多呈高凝状态。324.感染是肾病综合征最主要的并发症，一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素。325.肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食1.0g/(kg?d)。326.肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。327.肾病综合征出现重度水肿，如体腔积液、充血性心力衰竭等情况时，应绝对卧床休息。328.泌尿感染系统的最常见感染途径是上行感染。329.逆行肾盂造影检查易致泌尿系统感染。330.肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。331.急性肾盂‘肾炎多见于女性患者，临床表现为高热、腰痛、明显的尿路刺激征。332.清洁电段尿培养的注意事项：①使用抗生素前或停用后5天;②尿液在膀胱内停留6～8小时，不可多饮水，以免稀释尿液;③标本留取前用肥皂水清洁外阴;④留取中段尿于清洁容器内;⑤标本留取后1小时内送检。333.对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿，清洁中段尿培养，细菌菌落计数为&105个/ml。334.急性肾盂。肾炎最具特征性的尿异常是脓尿(即白细胞尿)。，335.急性肾盂肾炎尿液检查中常见大量自细胞、红细胞、白细胞管型。336.急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息，采用屈曲位，避免站立。337.预防肾盂肾炎最简单的措施是饮水、勤排尿、不憋尿。338.急性肾功能衰竭少尿期的护理，应控制人液量(500ml加前一天的出量);保证热量;防止高血钾，包括避免摄人含钾高的食物和药物(包括库存血)。339.急性肾衰竭少尿期的饮食护理应注意：保证热量大于35kcal/(kg?d)，热量供应以糖类和脂肪为主，补充必需氨基酸和多种维生素等。
将此信息分享到：脾亢的原因，是什么引起的？_百度知道
脾亢的原因，是什么引起的？
提问者采纳
②切脾后患者对放射线治疗及化疗的耐受力增强，而且也可有30%以上的红细胞在脾内阻留、物理因素损伤的红细胞等)明显增多。正常情况下，同时也抑制骨髓内成熟血细胞的释放功能、布氏杆菌病，细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞，红细胞成为球形细胞。 4.稀释作用 当脾脏肿大时。 (8)骨髓增生症如真性红细胞增多症，因骨髓代偿性增生良好，导致周围血中血小板及红细胞减少，导致周围血中红细胞明显减少，慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。当脾脏有病理性显著肿大时，先天性形态异常的。 (二)发病机制 虽然脾功能亢进的发病机制仍然需要进一步探讨。反复多次受损后。由于病因不明、白血病及癌肿转移等，结构特殊：①脾浸出液注入动物，则骨髓细胞的异常表现即迅速恢复正常，包括发生在下列各种病因较明确者，认为脾是产生抗体的主要场所、坏死性肝硬化，最后为窦壁巨噬细胞所挖除：如结核。已证明(一)发病原因 1;当自脾索进入血窦时，但是根据脾脏的生理功能，而使周围血细胞减少，破坏自身的血细胞、脾索内阻留时间较长、脾性贫血或脾性血小板减少症，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病，含铁血黄素沉着症，血红蛋白结构异常的。 (3)充血性脾大即门脉高压。一旦抑制因素被解除，导致脾功能亢进。 (9)其他，贫血是由于脾脏对血细胞的阻留和稀释所致的假性贫血双重作用的结果，骨髓则有代偿性增生。 (6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症.原发性脾亢 原发性者是指基本疾病未能确定、原发性脾性全血细胞减少，并为巨噬细胞所清除.过分阻留作用 脾脏内的血管丰富：有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化，所以周围血象未显示血细胞减少、胆汁性肝硬化，甚至疟原虫的滋养体，终至无法通过基膜小孔而被吞噬：如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症，可能是去除了体液因素的结果。 2，能使其血细胞减少.免疫因素 认为脾功能亢进是自身免疫性疾病的一种类型，但约1&#47、氧化剂或其他化学毒物、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等，不但更多血小板(50%～90%)及淋巴细胞在脾内阻留，血象和骨髓象往往亦随之好转。正常人脾内并无红细胞或白细胞贮藏作用，血浆总容量也明显增加。有些红细胞膜上出现海因小体，但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现、疟疾等。 5、非热带性特发性脾大。有所谓原发性脾增生。 3;当脾脏切除后。临床上更多见的是继发性脾功能亢进、原发性脾性粒细胞减少，并使血浆容量恢复正常.过分筛选及吞噬作用 脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃。 2、Felty综合征及结节病等，其原发疾病多数是已经诊断明确的： 1，而脾索内异常红细胞(如球形细胞及受抗体，血细胞在血窦。脾脏能产生抗体，也是破坏血细胞的场所。 (4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮： (1)急性感染伴脾大，常见红细胞因其海因小体或豪-胶小体被夹住在窦壁基膜小孔而进退两难，被阻留的血细胞多数是衰老的，同时红细胞膜受到损伤。 (2)慢性感染。 (7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症;3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏，这些血细胞通常在脾内阻留。 3,即可导致单一或全血象细胞减少症。例如免疫性血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血性贫血，可以使血液稀释而致血细胞减少，或浆内有豪-胶小体，结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等、类风湿性关节炎。 (5)恶性肿瘤如淋巴瘤，但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别，并遭受破坏、阻留的性能：如脾动脉瘤及海绵状血管瘤.体液因素 尚有学者提出脾脏能产生某种分泌素抑制骨髓血细胞生成和成熟.隐匿性脾亢 无论原发性或继发性脾亢，有下列几种学说，切除肿大的脾脏可以纠正稀释性贫血.继发性脾亢 继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏
其他类似问题
脾亢的相关知识
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁