Barrett食管
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　　Barrett食管(Barrett Esophagus，BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。1950年由Norman Barrett首先描述，故以其名字命名。认识这种食管上皮化生的重要性在于其特殊型柱状上皮化生恶变率高。Barrett食管本身并无症状，但发生Barrett食管炎、溃疡、狭窄、癌变时就会出现相应临床症状，如烧心、吞咽困难、吞咽时胸骨后或剑突下疼痛等。一、流行病学Barrett食管确切发病率至今尚不清，但并非十分罕见。因诊断标准不同，所得出的发病率差异较大。一般发生率为0.25%~3.9%，在反流性食管炎患者中发生率可高达10%~15%，并随返流性食管炎严重程度而增加。美国文献报道，临床(内镜及活检)发现的BE为22.6例/10万人，经尸检得出的BE患病率为376例/10万人，后者约高17倍，故人群中大部分BE患者死前未被发现。患者年龄分布曲线为双高峰(0~15,48~80y), 以中年居多(40~50y)。男女均可罹患，男性患病率(0.97%)约为女性(0.49%)的2倍。BE主要见于白种人，在黑人和亚洲人中较少见，但随着发展中国家生活方式的改变，其发病率亦在上升。二、病因和发病机制Barrett食管的发病为先天性，抑或后天获得。多数学者认为其后天获得性可能性大，并与多种食管疾病如食管裂孔疝、返流性食管炎等有关。(一)先天性学说认为BE系先天性异常所致，即由胚胎期食管上皮发育障碍引起。胚胎在3～16mm阶段，原始前肠被覆柱状上皮，以后到130～160mm时，即胚胎5～6个月之后，鳞状上皮开始逐渐取代柱状上皮。这个过程由食管中段向两端延伸，至出生前完成。如果这种延伸发生障碍都能导致食管下段被覆柱状上皮或食管下段残留柱状上皮细胞。Barrett注意到Barrett食管出现在两个发病年龄高峰，一是儿童组，一是成人组，提示儿童的异位上皮是先天性的，而成人的畸变粘膜是后天获得的。但该学说尚不能解释BE上皮中存在着肠型杯状细胞，因在胚胎期及胎儿食管上皮中并无此种细胞。而且新生儿食管的异位胃粘膜岛样改变与胃食管连接处无连续性，也不呈全周性变化，和Barrett食管病理改变不同。(二)获得性学说 更多学者通过临床及实验室研究，支持Barrett食管为后天因素致病。多数研究表明，Barrett食管系慢性胃食管反流所致。临床上，许多胃食管反流性疾病均可引起柱状上皮被覆食管，如贲门失弛缓症、行食管肌层切开术后 、硬皮病、碱性反流性食管炎、活动性十二指肠溃疡、胃手术引起的反流、食管化学灼伤和Crohn病等。研究表明，十二指肠食管反流在BE的发生中起着重要作用, 认为酸和胆汁的共同反流比单有酸或十二指肠液反流更易导致BE。吸烟，饮酒，也被视为促进发病的因素。虽然严重的胃食管反流不一定都出现Barrett食管，但有充分证据证明柱状上皮被覆食管的发生是源于病理性胃食管反流。有Barrett食管的胃食管反流患者往往表明其病程较久或处于严重阶段。Barrett食管患者的食管酸廓清能力下降及基础酸分泌增加。在反流的作用下，鳞状上皮损伤脱落，若修复时食管腔内的损伤因子持续存在，则可能化生为耐酸性较强的柱状上皮。也有人认为Barrett食管的柱状上皮不是简单的胃上皮向食管移动，而是食管腺管的多能干细胞或未分化干细胞在各种刺激因子作用下发生多向分化，形成各种类型的柱状上皮。(三)Barrett食管与食管腺癌BE腺癌发生率为5%~20%，是一般人群的30~125倍，在BE的三种类型柱状上皮化生中，特殊型柱状上皮(肠型)的异型增生最多见，所有BE癌变均位于异型增生灶中或其附近，提示重度异型增生是BE癌变的先兆。一般认为BE癌变的演变过程为：慢性胃食管反流&鳞状上皮增生&食管炎、食管溃疡&BE&柱状上皮异型增生&腺癌。和其他消化道肿瘤一样，BE癌变涉及多种癌基因、抑癌基因变化，有关的基因包括细胞周期调控基因、染色体17p和5q等位基因的缺失、p53基因突变、APC基因突变、p16基因失活等。最近研究表明，微卫星DNA不稳定性(MSI)在肿瘤发生过程中扮演重要角色。这些研究结果提示Barrett食管癌变的发生除饮食、反流和化学致癌物等外部致癌因素外，还有其内在的分子生物学基础。三、病理正常食管上皮均为复层鳞状上皮，BE主要病理改变为食管部分上皮由单层柱状上皮取代，多限于食管下端6cm以内，固有腺位于粘膜腺体之间，两者交互存在，粘膜肌层结构正常。其柱状上皮有三种类型：(一) 胃底型上皮(完全胃化生)与胃底粘膜结构相似，有胃小凹、粘液腺、主细胞、壁细胞，可分泌胃酸和胃蛋白酶，但腺体较正常胃腺少而短小。(二)交界型上皮(不完全胃化生)与贲门粘膜相似，小凹内衬有柱状粘液分泌上皮，伴有发育不全的绒毛，无壁细胞、主细胞。(三)特殊型柱状上皮(不完全肠化生)这是BE最常见的一种上皮类型，表面为绒毛状，含杯状细胞，化生细胞可有刷状缘，但无小肠的吸收功能。因为肠型粘膜化生与食管腺癌的发生密切相关，现国内外倾向于将组织学发现食管粘膜肠型化生作为BE的诊断标准。Barrett溃疡多为椭圆形，其长轴与食管纵轴一致，长度约1～4cm，边缘锐利、较深，可以达肌层甚至向纵膈穿破，愈合过程中疤痕形成可逐渐引起食管狭窄。BE的柱状上皮细胞和杯状细胞中分泌几种不同的粘液，使用粘液组化染色可将其分辨：过碘酸雪夫染色(PAS)可将中性粘膜染成红色或品红色，中性粘液存在于胃粘膜上皮及贲门腺中。阿儿辛蓝染色(AB染色)可将所有成分的酸性粘液染成蓝色。整个胃肠道中的杯状细胞均呈阳性反应。高铁二胺染色(HID染色)可将硫酸粘液染成深紫色或棕色，结肠中的杯状细胞着色，而小肠的杯状细胞则因缺乏硫酸粘液而不着色。上述三种染色方法可联合应用，亦区分不同类型的化生细胞。四、临床表现 (一)症状 Barrett食管本身并无症状，BE的临床症状如烧心、返酸和吞咽困难等与食管炎、溃疡、食管狭窄有关。烧心多出现于吞咽困难前很长时间，可由于某种姿势诱发，应用抗酸药可缓解，提示食管有糜烂或溃疡。吞咽困难开始为胸骨后有食物粘附感，数月数年后逐渐加重并变得顽固。吞咽困难源于：①鳞柱状上皮交界处的消化性狭窄 ;②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退 ;③食管急性炎症引起的食管痉挛;④发生于柱状上皮的腺癌造成的管腔梗阻。(二)并发症1.食管狭窄 发生率较高，据报道约为54.7%。主要表现为顽固性持续性吞咽困难，常发生于主动脉弓水平，其位置越高，梗阻症状出现越早。2.食管溃疡 发生于严重的Barrett食管基础上，国内报道发生率为23.8%。主要表现为烧心、吞咽困难加重，可有明显的吞咽疼痛。可穿入纵膈及邻近脏器。如穿入呼吸道，则有慢性咳嗽、吐痰症状或咯血、咳出物含有胃液和胆汁等消化液成分。急性穿孔的病情凶险，可致患者出现休克状态。亦有溃疡穿入主动脉，而引起致命性大出血的报道。3.上消化道出血 主要见于Barrett溃疡侵蚀食管壁或周围血管壁所致，表现为呕血和黑便。4.食管腺癌 Barrett食管伴异型增生者易发生腺癌。本病并发的几率腺癌可能是一般人群的30～50倍，异型增生为柱状上皮进展为腺癌的过渡性病理状态。国外文献报道患病率为2.5%～4.6%，主要表现为进行性加重的吞咽困难和消瘦。五、辅助检查(一)放射线检查BE患者钡餐透视检查可见到食管裂孔疝、食管溃疡狭窄及钡剂反流。贲门附近的Barrett溃疡通常位于食管后壁，呈深的纵长形火山口状，直径可大于1cm，其壁轮廓清晰，边缘规则而平。气钡双重造影可见粘膜结节样改变及网状表现，后者可能是BE上皮的绒毛结构所致，但并非BE所独有，且敏感性不强。(二)食管测压食管测压可检查食管下括约肌(LES)压力及食管蠕动。研究表明并发BE的食管炎患者LES压力明显低于无BE的食管炎患者，且BE面积大者LES压低于面积小者。但亦有完全不同的研究结果，认为反流性食管炎无论是否存在BE，LES压力没有差异。本病多存在食管运动功能障碍和食管廓清能力低下，但亦非特异性。目前食管测压的目的已转变为确定LES的位置以指导pH检测探头的放置，还可用于指导抗反流手术的选择。(三)食管pH监测BE患者酸反流增加，pH监测结果与反流性食管炎相似，酸暴露时间延长，但不能据此检查鉴别这两种疾病。(四)食管粘膜电位差测定经壁电位差测定曾被用于识别Barrett粘膜。正常鳞状上皮电位差为(-15&5mv),柱状上皮的电位差大于-25mv。此项技术只能清楚地识别食管胃连接部或胃底上皮的水平。而Barrett食管的上皮如具有鳞状上皮样的功能特性，则难以准确识别。如同时有食管炎，则可能把电位差降至-5mv,因为粘膜通透性增加和钠转运受损。(五)放射性核素扫描过锝酸盐(99mTc)能选择性被胃粘膜上皮浓聚，静脉注射后，当BE柱状化生上皮为胃上皮型(含有壁细胞)，在食管内可探及核素的出现。此项检查对诊断BE胃上皮型有重要意义，而肠上皮型则呈阴性。(六)内镜检查内镜检查为确诊BE的手段，并可通过活检确定其病理类型、是否伴异型增生或癌变。BE内镜诊断主要是根据上皮的结构和颜色改变来确定。镜下可见粉红色的鳞状上皮和橙红色柱状上皮形成一个明显的分界线。BE上皮表现为天鹅绒粉红色斑，粘膜充血水肿，也可显示糜烂、坏死假膜、溃疡和狭窄等。内镜下BE可分为三型：①全周型 ：红色粘膜自食管胃交界处向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，但其游离缘距食管下括约肌(齿状线上2cm处)3cm以上;②岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色粘膜;③舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。BE内镜诊断比较困难，特别是有食管裂孔疝并发下括约肌扩张时尤其如此，因此时很难确定食管-胃结合部(Z线)。此时若将胃内轻轻注气，将囊状裂孔疝与管状食管分开，有助于分辨食管-胃结合部。由于BE的最后诊断要靠组织学检查，因此内镜检查时取材部位甚为重要。若取材病灶无法确定时，可从内镜活检孔向可疑病变区喷洒卢戈氏碘液，其结果为鳞状上皮着棕色，而柱状上皮不着色，在不着色区取材有助于诊断。单纯内镜对BE诊断敏感性约为60%，假阳性则高达31%，而卢戈氏碘液染色后再行内镜活检敏感性为89%，特异性为93% 。最近Canto采用美蓝染色指导胃镜活检，认为美蓝可选择性使化生性肠型柱状上皮和异型增生着色，因BE腺癌主要发生于肠型上皮，因此确定肠型柱状上皮化生的存在较确定食管柱状上皮的长度更为重要。有学者建议应测量BE的范围，因其与GERD的程度及致癌的危险性直接相关。但精确测量显然较困难，用计算机辅助测量标准化的内镜图像可更准确得出BE的面积。异型增生无特征性的内镜征象，故确定常需依靠活检组织学。通常应在化生区域内每间隔1～2cm的每个角限内各取一块活检。(七)其他流式细胞检查对早期发现Barrett上皮癌变有帮助。异倍体或细胞周期异常不仅见于发生于Barrett上皮的腺癌和异型细胞中，还可在一小部分活检阴性或不能确定为异型性改变的患者中见到。超声内镜(EUS)能清楚显示食管壁及周围组织的结构和层次，但对BE及异型增生的诊断作用还有待进一步研究。文献报道EUS下BE患者的食管壁较对照组为厚。Adrain等报道以粘膜的第二层低回声比第一层高回声层更厚为诊断标准，发现所有BE及对照组均可正确诊断，但异型增生不能识别，说明目前的EUS技术不能很好地预测粘膜内肿瘤的发生。六、诊断临床病史和X线检查可提示诊断，但确诊仍需经内镜检查及活组织病理学检查。经典的Barrett食管以柱状上皮延伸至胃食管交界处以上至少3cm为诊断标准，但由于特殊型柱状上皮化生可以发生在：①经典的长节段BE，柱状上皮化生自食管胃交界处向上延伸长度&3②短节段BE，柱状上皮化生长度&3③贲门肠化生，内镜下无化生柱状上皮自食管胃交界处向上延伸，但食管胃交界处活检病理发现特殊型肠化生，故新近提出应主要根据组织学类型而不应以病变长度来定义BE。七、鉴别诊断(一)反流性食管炎Barrett食管多发生于食管炎基础上，两者均有烧心和胸骨后疼痛，主要通过内镜和活检鉴别。(二)食管贲门失弛缓症吞咽困难常因情绪变化或进食刺激食物而诱发，多无胸骨后疼痛。X线钡剂造影可见食管高度扩张迂曲，下端缩窄呈&鸟嘴征&，边缘光滑。食管测压显示食管下括约肌张力持续增高，中下段推进性蠕动消失。内镜检查有助于诊断。(三)食管癌主要表现为进行性加重的吞咽困难，病情进展快。X线钡剂造影表现为食管狭窄，胃壁僵硬，蠕动消失或不规则充盈缺损。内镜检查可直接看到病变并可取活检确定诊断。八、 治疗Barrett食管治疗原则包括：①治疗基础病变-胃食管反流病，减轻症状;②逆转柱状上皮化生，降低BE癌变风险。对于后者，目前治疗胃食管反流病的药物及手术均无充分临床依据能够逆转BE化生。(一)一般治疗避免平卧位，尤其餐后不宜平卧，应取直立位或餐后散步，睡眠时左侧卧位(胃内容物积聚于胃底不易进入食管)或抬高床头。治疗慢性咳嗽、便秘等，避免饱餐，避免进食服用可引起反流或降低LES压力的食物和药物，如咖啡、巧克力、高脂食物及抗胆碱能药物等。(二)药物治疗体内外研究表明酸暴露是刺激细胞增殖、分化不良的重要影响因素，有效抑制胃酸分泌、减少酸暴露时间是BE治疗的关键。常用的药物有抑酸剂如H2-受体阻滞剂(H2RA)及质子泵抑制剂(PPI)及促动力剂。治疗有两种方案：一是递增法，即用H2RA(西米替丁400mg/次，4次/天，雷尼替丁150mg/次，2次/天，或法莫替丁20mg/次，2次/天)，症状改善不明显者可加量或加用西沙比利10mg/次，3～4次/天;若再无效则改用PPI(奥美拉唑20mg/次，1～2次/天，或兰索拉唑30mg，1～2次/天)。二是一步法，一开始即选用PPI加西沙比利，症状控制后逐渐减量或改用低效药物。以上药物治疗8～12周后复查胃镜，若食管糜烂病变未愈，则应再治疗8周。对于BE肠型化生患者，H2受体阻滞剂无明确的修复作用，已经为PPI治疗所取代。近年研究发现BE发生与十二指肠胃食管反流有关，故加用胆汁吸附剂(如铝碳酸镁1.0/次，3～4次/天)可能有益。(三)手术治疗主要适用于保守治疗无效的Barrett食管及其并发症。下列情况需考虑手术治疗：①内科正规治疗症状不能控制者;②经久不愈的出血性溃疡;③伴中度以上异型增生者;④食管狭窄，扩张术无效。经常选用的抗反流手术为Nissen胃底折叠术，严重并发症者应行部分食管切除术。值得注意的是抗反流手术尽管能有效缓解BE患者反流症状，但并不影响其自然病程。(四)内镜治疗内镜下治疗BE的原理主要是在强有力制酸情况下用各种化学或物理方法去除化生的组织或异常增生上皮，促进鳞状上皮的再生修复。使用方法包括氩气或激光凝固、多极电凝等热烧灼治疗以及光动力学疗法等或者几种方法联合应用。热烧灼治疗的主要并发症是穿孔。目前最广泛使用的是光动力学治疗，其原理主要是利用光学增敏剂吸收可见光能量在组织内产生氧自由基使病变组织坏死。其他治疗还包括内镜下粘膜切除术。这些方法应用于临床时间尚短，需要进一步大规模临床研究确证其疗效。九、预后与随访BE的预后主要取决于癌变的早期诊断和及时治疗。因此，在做出Barrett食管的诊断后，应保持随访。包括每年一次放射线检查、内镜检查及内镜下多处活检、刷检细胞学检查。目的在于观察异位上皮有无异型增生，有轻度异型增生的BE患者应每6个月复查一次，而中、重度异型增生者应缩短复查间隔(1～3个月)，必要时行手术治疗。总之，随着食管腺癌发病率的增高，与之相关的BE也日益受到重视。BE的发病机制、预防、治疗以及随访策略，今后还有许多问题值得深入研究。需要进一步明确，酸反流和碱反流在BE形成中的确切地位和相互间的作用;寻找能更加灵敏、特异地检测BE发生和发展的实验室指标;规范内镜诊断标准和内镜治疗方法以及随访时间等等，将有助于我们制定BE的治疗策略和评价BE的预后。.
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维母细胞；结节中央可见红染 无结构的干酪样坏死。 4. 弥漫性毒性甲状腺肿:甲状腺组织弥漫性增生，上皮立方状或高柱状，核位 于基底部，胞浆透明。部分滤泡上皮增生，形成乳头向腔内突起，腔内类胶 质量少而稀薄，染色较浅。 5. 导管内乳头状瘤:乳头间质内纤维组织丰富，乳头粗短，表面被覆单层立方 上皮、单层柱状上皮或肌上皮等双层细胞，细胞无异型性。 6. 套细胞淋巴瘤：几乎完全由一致的小到中等大的淋巴样细胞组成，瘤细胞比 正常淋巴细胞稍大，核不规则，染色质较分散，核仁不明显，胞浆少，淡染， 核分裂像易见。 7. 鼻腔内翻性乳头状瘤:增生的粘膜上皮陷入粘膜层结缔组织内，形成乳头， 乳头较短不分支，其内芯为富有毛细血管的疏松结缔组织。增生的粘膜上皮 为移行性上皮，细胞无明显的异型性。 8. 鼻腔息肉:息肉主要由腺体和结缔组织构成。表面被覆假复层纤毛柱状上皮， 间质充血、水肿及多少不等的淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。 9. 鼻咽分化型非角化癌:癌细胞巢状排列，细胞略呈梭形，细胞间无间桥，细 胞内无角化，核分裂像多见。 10. 鼻咽慢性鼻咽炎:为粘膜的慢性炎症，粘膜充血和多少不等的淋巴细胞、浆 细胞浸润。 11. 鼻咽未分化型非角化癌:癌细胞呈梭形、圆形、胞浆少，无角化，合体状， 核呈空泡状，核仁明显，核浆比高，核分裂多见。 12. 鼻咽纤维血管瘤:瘤组织由增生的管径大小不一的血管和纤维间质混合构 成，间质疏松、水肿。 13. 慢性扁桃体炎:扁桃体淋巴组织明显增生，淋巴滤泡增多、增大，生发中心 扩大，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。 14. CIN2-3:子宫颈鳞状上皮层见异型细胞，排列紊乱，极向消失，核大浓染、 染色质增粗，核浆比增高，核分裂位置最高处接近上皮层的 2/3。 15. 肠管状腺瘤(腺瘤性息肉):肿瘤主要由管状腺体组成，排列较规则，偶见腺 体扩张成囊状，腺体轻～中度异型，可见核分裂像。 16. 肠克隆氏病:肠壁全层均可见淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，并有 类上皮细胞肉芽肿。 粘膜表面见较多炎性渗出物及坏死组织， 粘膜下层水肿， 淋巴管扩张。 17. 肠管状－绒毛状腺瘤:由许多管状和手指样绒毛突起的腺体组成，绒毛的轴 心为固有膜支架，腺体轻～中度异型，可见核分裂像。 18. 幼年性息肉:息肉主要由大小不等的增生腺体构成，腺体间的纤维结缔组织 间质丰富， 其中含较多的血管和炎性细胞浸润。 腺体分布比较分散而不规则，但结构一致，腺管均由单层上皮被覆，无异型性。 19. 动静脉血管畸形（AVM）:病变有各种管壁扩状透明变性的静脉、异常机化的 动脉和结构上难于分清的单一纤维组织构成的血管或同时有动静脉特征的 血管构成。 20. 复合痣:痣细胞位于表皮和真皮内，痣细胞呈多角形，胞浆内可见黑色素。 21. 副节瘤:瘤细胞排列成巢，包绕以富含毛细血管的纤维性间质，瘤细胞较大， 呈多角形、圆形或卵圆形，胞浆丰富嗜酸性颗粒状，核染色质均匀，核膜薄， 核仁不清楚。瘤细胞巢的外围可见一些细小长形核染色质较深的支持细胞。 22. 副乳腺:与正常乳腺相似，可见小叶结构或乳腺导管、增生的纤维结缔组织 及脂肪组织。 23. 纤维瘤病:病变由梭形细胞和胶原纤维束组成，两者呈波浪状交错排列。瘤 细胞异型小，核分裂少见。 24. 毛母质瘤(钙化上皮瘤)：肿瘤由嗜碱性细胞和影细胞构成。 25. 肝细胞癌:癌细胞排列成梁索状、实体状，可见腺泡样结构；癌细胞异型性 明显，核分裂多见，可见坏死。 26. 骨巨细胞瘤:肿瘤中单核基质细胞数量增多而致密，梭形细胞有束状或旋涡 状排列倾向，核分裂像增多；巨细胞数量中等。 27. 骨瘤:由分化成熟的骨质组成。 28. 骨软骨瘤:表面为致密的纤维组织，其下为软骨帽盖，基底部由海绵骨组织 组成。 29. 骨纤维结构不良:病变主要由增生的纤维组织及新生的骨小梁构成；纤维组 织由纤细的梭形细胞构成，核梭形或圆形，排列成旋涡状；骨小梁较细长， 形状不规则呈球形或弯曲成弧形、Y 形等，骨小梁周边不见成行排列的骨母 细胞。 30. 骨样骨瘤:中央为骨样组织呈放射状排列，有扩张血管和钙化及骨化，周边 为硬化性骨小梁。 31. 含牙囊肿:囊壁由纤维结缔组织构成，内衬鳞状上皮。 32. 汗孔瘤:表皮内有成片向真皮扩展的境界清楚的瘤细胞团，瘤细胞团相互吻 合，瘤细胞比棘细胞小，呈均匀一致的立方形，核圆或卵圆，深嗜碱性，胞 浆淡嗜酸性，细胞间桥清晰，无角化；瘤组织附近的表皮增生及过度角化； 周围间质血管扩张。 33. 滑膜囊肿(N窝囊肿)：纤维性囊壁，囊壁内衬滑膜组织。 34. 急性单纯性阑尾炎:粘膜上皮可见缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。 35. 项型纤维瘤:纤维细胞瘤样增生伴胶原化，其间可见灶性脂肪组织。 36. 急性化脓性阑尾炎:阑尾壁各层见大量中性粒细胞弥漫浸润，并炎性水肿及 纤维素性渗出。 37. 急性坏疽性阑尾炎:阑尾壁各层广泛出血坏死和中性粒细胞浸润。 38. 甲状腺腺瘤:由分化好的似正常甲状腺的滤泡构成。 39. 甲状腺胶样腺瘤:由较大的、含有多量类胶质的滤泡构成，上皮较扁平，有 些滤泡较小。 40. 甲状腺胎儿型腺瘤:由含少量类胶质的小滤泡构成，小滤泡排列较疏松，间 质有明显的水肿。 41. 甲状腺腺瘤囊性变:囊肿壁为纤维组织构成，可见坏变残留的滤泡（囊内容 已流失）及散在淋巴细胞浸润。42. 腱鞘巨细胞肿瘤:由圆形单核细胞、破骨细胞样巨细胞和灶性黄色瘤细胞组 成，可见灶性的淋巴细胞和含铁血黄素沉积。 43. 腱鞘囊肿:结缔组织粘液变性成囊，可见粘液潴留。 44. 色素性绒毛结节性滑膜炎：滑膜肥厚，充血，呈绒毛状，有丰富的血管及含 铁血黄素沉着，并见一些组织细胞及吞噬了类脂的泡沫状细胞，偶见增生的 细胞融合成多核巨细胞，还可见一些淋巴细胞、浆细胞和纤维母细胞。 45. 结肠黑变病:在固有膜内可见大量吞噬脂褐素素的巨噬细胞。 46. 结节性甲状腺肿:甲状腺组织呈大小不等的结节状结构，由增生的纤维组织 所分隔。结节滤泡大小有明显的差异，一些滤泡形成充满类胶质的囊腔。 47. 结节性筋膜炎:见增生活跃的欠成熟的纤维母细胞，新生的毛细血管和炎细 胞浸润，核分裂活跃。 48. 精原细胞瘤:瘤细胞呈巢状排列，有纤细的纤维间隔，间隔内见淋巴细胞浸 润。瘤细胞圆形、多边形，胞界清，胞质中等，透亮或颗粒状；核大、圆， 核膜清晰；核仁清楚。 49. 酒精性肝硬化:肝细胞脂肪变性及水样变性较明显，可见点状坏死；汇管区 可见较多的淋巴细胞、中性白细胞浸润，纤维结缔组织增生，相互连接，形 成假小叶及肝细胞结节状增生。 50. 淋巴管瘤:淋巴管大片增生扩张，管腔内可见淋巴液和淋巴细胞。 51. 淋巴结反应性增生:淋巴结结构保留，增生的淋巴滤泡大小、形态不一，差 异很大，主要位于皮质区；生发中心的细胞成分复杂，可见大小核裂、非核 裂细胞及巨噬细胞，无异型性。 52. 隆突性皮肤纤维肉瘤:瘤细胞为梭形，大小形态较一致，呈车辐状排列，异 型性较轻，可见核分裂。 53. 卵巢成熟性囊性畸胎瘤：畸胎瘤囊壁内见毛囊、皮脂、汗腺等皮肤附属器。 54. 卵巢冠囊肿(系膜囊肿)：囊壁薄，由纤维组织和平滑肌组织组成，内衬单层 立方形或柱状上皮。 55. 卵巢黄体囊肿：囊壁内衬黄体细胞，其内可见凝血块。 56. 卵巢浆液性囊腺瘤：囊壁为结缔组织构成，被覆单层柱状或立方状上皮。瘤 细胞分化成熟，细胞大小形态一致，无核分裂像。 57. 卵巢颗粒细胞瘤：瘤细胞呈小多边形或圆形，胞浆淡伊红色或透明，胞界不 清。瘤细胞呈索状、小梁状或丝绸样、腺瘤样排列；核卵圆形或圆形，核膜 薄而清楚；染色质呈细网状，核中央见核沟。可见中央有伊红物质、边缘细 胞呈放射状排列的&卡尔-爱克斯纳&小体。 58. 卵巢滤泡囊肿：囊壁内衬数层颗粒层细胞及卵泡膜细胞。 59. 卵巢无性细胞瘤：瘤细胞呈巢状排列，有纤细的纤维间隔，间隔内为淋巴细 胞浸润；瘤细胞呈圆形、多边形，胞界清，胞质中等，透亮或带颗粒状；核 大、圆，核仁清楚核。可见肿瘤组织向间质内浸润性生长。 60. 卵巢粘液性囊腺瘤：囊壁内面被覆单层分化成熟的高柱状粘液上皮，核位于 基底部，胞浆透亮。间质为纤维结缔组织构成，与上皮分界清楚。瘤细胞分 化成熟，细胞大小形态一致，无核分裂像。 61. 卵巢子宫内膜异位症(巧克力囊肿)：囊肿壁由纤维结缔组织构成，囊壁内出 血；可见含铁血黄素沉着。 62. 卵泡膜细胞瘤：瘤细胞梭形，核圆形或卵圆形，无核仁，无核分裂。瘤细胞 排列成弥漫片状、不规则交织的束状或旋涡状。瘤细胞之间结缔组织多少不等。 63. 慢性胆囊炎:胆囊粘膜上皮保持完整，部分缺失，罗-阿氏窦深达肌层；肌层 轻度肥厚，胆囊壁各层有明显的纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞、单核细 胞浸润。 64. 慢性胆囊炎急性发作:胆囊粘膜皱襞增粗、变低，甚至消失。粘膜层罗-阿氏 窦向下生长，胆囊壁各层有纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸 润。 65. 慢性阑尾炎:阑尾壁各层不同程度纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。脂肪组 织增生。 66. 慢性阑尾炎急性发作(慢性阑尾炎伴急性炎反应):阑尾壁各层不同程度纤维 化和淋巴细胞、浆细胞、嗜中性白细胞浸润，可见灶性脂肪组织增生。 67. 慢性淤血性脾肿大:脾包膜和脾小梁纤维化，淋巴小结萎缩，中央动脉周围 纤维化；脾窦扩张淤血，内皮细胞增生肿胀；红髓内出血，含铁血黄素沉着， 结缔组织增生、机化。 68. 猫抓病：病变主要为组织细胞增生及滤泡增生，生发中心扩大，增生的组织 细胞逐渐演变为类上皮细胞并聚集形成肉芽肿及脓肿，脓肿位于中央，其外 周的类上皮细胞呈栅栏状排列，类上皮细胞间有少量多核巨细胞；结节外常 有多数转化淋巴细胞、浆细胞、免疫母细胞和纤维母细胞。 69. 男性乳腺发育:纤维组织中见增生的乳腺导管。 70. 皮肤扁平台藓:表皮角化过度，颗粒层楔形增厚，颗粒粗大，棘层不规则增 厚，基底细胞液化变性，皮突尖端呈锯齿状，真皮浅层见密集的淋巴细胞呈 带状浸润，下界清楚。 71. 皮肤基底细胞癌:癌细胞呈巢状向真皮内浸润性生长，巢内细胞松散，作放 射状或网状排列，或形成小囊；局部癌巢边缘细胞呈栅栏状排列。 72. 皮肤交界痣:痣细胞局限于表皮下部，痣细胞异型性不明显。 73. 角化棘皮瘤:表皮有一火山口样凹陷，其两侧表皮呈唇样增生，凹陷处充填 角化物质， 并见有角化珠， 细胞具有一定的异型性； 真皮内有炎性细胞浸润。 74. 皮内痣:真皮上部见痣细胞巢或束，痣细胞呈立方形，可见多核痣细胞，真 皮上部痣细胞内见黑色素，真皮中下部少见黑色素，常呈梭形排列，形成神 经样结构。 75. 前列腺增生症：腺体增生，腺上皮无异型；平滑肌、纤维组织增生较明显， 环绕腺体生长；腺腔内见有淀粉样小体； 间质中可见多少不等的淋巴细胞 浸润。 76. 前庭大腺囊肿(巴氏腺囊肿)：囊壁内衬复层移行上皮或柱状上皮，囊壁见粘 液腺泡。 77. 轻度慢性萎缩性胃炎：粘膜腺体萎缩 1/3，层次减少；固有膜结缔组织增生， 并伴有浆细胞、淋巴细胞浸润。胃粘膜上皮未见异型增生。 78. 轻度慢性浅表性胃炎：胃粘膜间质内可见炎细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞 为主。 79. 乳头状瘤： 肿瘤呈乳头状结构， 乳头中央的间质结缔组织纤维细而富有血管； 乳头表面被覆增生的鳞状上皮，结构整齐，层次分明，无异型性，最外层可 见过度角化。 80. 乳腺囊肿病:末梢导管高度扩张成囊，囊壁上皮变扁，局部萎缩消失。 81. 乳腺腺病:小叶内末梢导管和管泡增生，间质纤维结缔组织呈不同程度的增生。 82. 乳腺纤维腺瘤:纤维组织和腺管均增生，但以腺管增生居多；腺管大小不等， 呈圆形、小管状或狭长分枝裂隙状；腺管由腺上皮和肌上皮组成，上皮分化 较好，无异型。 83. 乳腺硬化性腺病:小叶内纤维结缔组织明显增生，小管受压变形，管泡萎缩， 甚至消失。 84. 软纤维瘤(皮赘):病变由疏松纤维和脂肪组织构成，间质粘液样变性。 85. 腮腺多形性腺瘤(混合瘤):组织结构复杂多样，上皮及间叶成分均明显增生， 上皮成分排列呈团或条索状，之间为纤维组织、粘液样组织、软骨样组织。 细胞无异型，核分裂少见。 86. 腮腺淋巴乳头状囊腺瘤:肿瘤内含有上皮性成分和淋巴样间质。前者少呈实 体状或管状或泡状，多呈囊状和突入囊内的乳头状结构；淋巴样间质多寡不 一。 87. 腮腺腺泡细胞癌:瘤细胞体积较大，多边形或圆形，胞浆嗜碱性呈细颗粒状。 肿瘤细胞常呈腺泡状、实性片状排列。核分裂少见。 88. 神经鞘瘤:瘤细胞排列较紧密，核长梭形，染色质较细致，核仁不明显，常 呈栅栏状排列， AntoniA 型结构； 即 部分区域瘤细胞疏松、 水肿， 形成 AntoniB 型结构。瘤细胞无异型性。 89. 神经纤维瘤:瘤细胞为梭形，核纤细，波浪形，染色质均匀稀疏，胞浆浅红 色，境界不清；瘤细胞呈束状，平行波浪状排列，间质疏松水肿，粘液样变。 90. 单纯性囊肿:囊壁由纤维结缔组织构成，未见被覆上皮。 91. 声带息肉(小结):息肉被覆鳞状上皮，间质水肿。 92. 输卵管妊娠：在凝血块中可见滋养细胞及绒毛。 93. 输尿管息肉:肿物表面被覆增生的移行上皮，其下主要为混有毛细血管和平 滑肌束的结缔组织。 94. 髓核：为退变的纤维软骨组织。 95. 痛风结节： 针状尿酸盐结晶呈平行或放射状排列， 形成异物性肉芽肿的核心， 周边围绕以纤维母细胞、淋巴细胞和多核巨细胞。 96. 管状腺瘤：肿瘤主要由管状腺体组成，排列较规则，偶见腺体扩张成囊状。 腺体被覆单层柱状上皮，细胞排列紧密，核呈柱状，浓染，大小比较一致。 97. 溃疡：溃疡组织，从内向外依次分别为炎性渗出层、坏死层、肉芽层及疤痕 层. 98. 增生性息肉:腺体长而弯曲、扩张伴有小囊形成，间质明显增多、水肿、纤 维化和炎性细胞浸润，从粘膜肌层深入的平滑肌纤维散在于其中，上皮无明 显异型性。 99. 寻常疣：鳞状上皮乳头状增生，上皮脚向内包绕。 100. 牙龈瘤:由纤维母细胞和胶原纤维构成， 其中可见多少不等的毛细血管和 炎性细胞。 101. 增生性筋膜炎:在粘液样基质、纤维母细胞、胶原纤维和炎细胞背景下见 散在的神经节样巨细胞。 102. 真皮纤维瘤:真皮层内纤维母细胞增生活跃，胶原纤维呈短束状，交织排 列或呈旋涡状；肿瘤外围可见灶性炎性细胞浸润。 103. 脂肪瘤：分化成熟的脂肪细胞被纤维组织分隔成大小不规则的小叶，肿 瘤内毛细血管数量分布不均匀。104. 脂溢性角化病(老年疣)：皮肤基底层细胞增生，呈乳头状，突起于皮肤 表面；下界与皮肤基底层相平。 105. 痔:粘膜下充血、水肿、出血，见扩张的血管，灶性炎性细胞浸润。 中度慢性萎缩性胃炎:粘膜腺体萎缩 2/3，层次减少；固有膜结缔组织增 106. 生，并伴有大量浆细胞、淋巴细胞浸润，伴有明显的淋巴组织增生，淋巴滤 泡形成。胃粘膜上皮未见异型增生。 107. 脂溢性角化病(老年疣)：皮肤基底层细胞增生，呈乳头状，突起于皮肤 表面；下界与皮肤基底层相平。 中度慢性胃炎:胃粘膜间质内可见炎细胞浸润， 以淋巴细胞、 浆细胞为主， 108. 伴少量中性或嗜酸性白细胞浸润。 109. 中分化腺癌:由腺样癌巢和实体性癌巢混合而成，后者占全部癌巢的 25%，可呈条索状或团块状，细胞异型性明显。 110. 重度慢性萎缩性胃炎:粘膜腺体大部分萎缩，层次减少；固有膜结缔组织 增生，并伴有大量浆细胞、淋巴细胞浸润伴有明显的淋巴组织增生，甚至淋 巴滤泡形成。胃粘膜上皮未见异型增生。 111. 重度慢性胃炎:胃粘膜间质内可见慢性炎细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞 为主；达粘膜层的全层；伴少量中性或嗜酸性白细胞浸润；毛细血管扩张、 充血。 112. 分泌期子宫内膜:腺体弯曲扩张，腺上皮细胞可见核上、核下空泡，可见 顶浆分泌，间质疏松水肿，螺旋动脉弯曲，管壁变厚。 113. 子宫内膜单纯性(简单型)增生:子宫内膜腺体及间质均增生， 腺体明显增 多、大小不一、分布不均。部分腺体扩大成囊，腺上皮细胞呈柱状，往往排 列成假复层，间质细胞排列紧密。 114. CIN3:子宫颈鳞状上皮全层显示异型增生，排列紊乱，层次不清，极向消 失，核大浓染、染色质增粗，核浆比增高，可见核分裂。 115. CIN2:子宫颈鳞状上皮中度异型增生，核大浓染、染色质增粗、核大小不 一、形状不规则、核分裂像增多，细胞极性紊乱，尤其以上皮层的下 1/3 至 2/3 较为明显。 116. CIN1:子宫颈鳞状上皮轻度异型增生，以上皮层的下 1/3 较为明显。 117. 尖锐湿疣:鳞状上皮乳头状增生，表面不全角化及轻度角化过度，棘细胞 明显增生，棘细胞层上部可见多少不等的挖空细胞，挖空细胞核大且大小不 一，染色质粗、深染，核周有空晕。 118. 宫颈炎性息肉:息肉表面被覆单层柱状上皮，间质充血、水肿及多少不等 的慢性炎性细胞浸润。 119. 慢性活动性胃炎：胃粘膜见淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。 120. 慢性宫颈炎(宫颈内膜炎):宫颈粘膜内见淋巴细胞、 浆细胞及单核细胞浸 润。 121. 子宫内膜息肉:息肉由子宫内膜腺体和间质构成，表面被覆单层柱状上 皮，腺体排列杂乱，呈囊性扩张，腺上皮为立方状或柱状；间质较致密，伴 有纤维化。 122. 子宫平滑肌瘤:平滑肌瘤组织由增生的梭形细胞构成，核呈棒杆状、胞浆 红染，呈束状、编织状排列。 123. 完全性葡萄胎 （完全性水泡状胎块） :绒毛间质高度水肿， 中央水池形成， 血管消失。124. 胎盘绒毛和蜕膜组织:胎盘绒毛由绒毛小叶构成，表面由滋养叶细胞包 绕，间质水肿；蜕膜细胞肥大，胞浆丰富呈铺砖样排列。 125. 部分性葡萄胎(部分性水泡状胎块):部分绒毛间质高度水肿， 中央水池形 成，血管消失。 子宫腺肌瘤、 腺肌病:增生的平滑肌肌束之间可见异位的子宫内膜腺体和 126. 间质。 127. 月经期子宫内膜:子宫内膜腺体破碎，与间质分离，间质螺旋小动脉坏死 出血，广泛中性粒细胞浸润，可见间质小球。 增殖早期子宫内膜:子宫内膜腺体短且直，管腔小，上皮较薄；间质细胞 128. 胞浆少，致密，核分裂可见。 129. 皮样囊肿：囊壁内衬鳞状上皮，可见皮肤附件（汗管、皮脂腺等） 。 130. 血管脂肪瘤： 分化成熟的脂肪细胞被纤维组织分隔成大小不规则的小叶， 其内毛细血管数量分布不均匀，部分管腔内可见纤维蛋白血栓。 内痔：痔核表面被覆直肠粘膜，粘膜下血管扩张淤血。 131. 132. 外痔：痔核表面被覆鳞状上皮，上皮下血管扩张淤血。 133. 混合痔：痔核表面部分被覆鳞状上皮，部分被覆直肠粘膜上皮，上皮下 血管扩张淤血。 134. 子宫内膜复杂性增生；子宫内膜腺体呈腺瘤样增生，腺体排列密集。 135. 表皮样囊肿:囊肿壁内衬复层鳞状上皮，囊内为角化物。 传染性软疣：棘层显著肥厚，向下伸入真皮，表皮细胞胞质内可见软疣 136. 小体。 137. 腺性膀胱炎：移行上皮粘膜显慢性炎，粘膜内可见腺样结构。 中肾管囊肿：纤维性囊壁见较多平滑肌，囊壁内衬单层立方和柱状上皮。 138. 139. 副中肾管囊肿：纤维性囊壁见平滑肌束，囊壁内衬单层立方和柱状上皮。 蜕膜组织:蜕膜细胞肥大，胞浆丰富呈铺砖样排列。 140. 141. 老年性子宫内膜：子宫内膜腺体及间质均萎缩，部分腺体扩张。 142. 毒性结节性甲状腺肿：甲状腺滤泡结节状增生，滤泡上皮呈高柱状、部 分呈乳头状增生，滤泡内甲状腺胶质稀薄。 143. 外伤性脾破裂：脾脏表面可见裂口，脾内见灶性出血，局部血肿形成。 144. 毛细血管瘤：毛细血管瘤样增生，呈分叶状结构，内皮细胞无异型。 145. 蔓状血管瘤:由管径大、扭曲、管壁厚薄不均的动脉或静脉组成，局灶粘 液变性。 146. 肛乳头肥大：肛乳头增生，间质水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。表面被 覆鳞状上皮轻度增生，无异型。 147. 子宫腺瘤样瘤：增生的平滑肌肌束间见较多不规则腺管样结构，内衬扁 平上皮。 148. 肠粘膜慢性炎：粘膜轻度水肿，间质少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 149. 胃肠炎性息肉；粘膜腺体息肉样增生，间质淋巴细胞、浆细胞浸润。 150. 吻合口炎：粘膜腺体间质轻度水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 151. 食管炎(食道炎)：鳞状上皮轻度增生，少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 152. 乳腺浸润性导管癌Ⅰ级：癌细胞大小较一致，异型性较小，可见较多腺 管样结构，核分裂少于 5/10HPF。 153. 乳腺浸润性导管癌Ⅲ级：癌细胞异型性明显，核浆比增高，呈实性巢状 排列，可见坏死，核分裂大于 10/10HPF。154. 乳腺浸润性导管癌Ⅲ级：癌细胞异型性明显，核浆比增高，呈实性巢状 排列，可见坏死，核分裂大于 10/10HPF。 155. 血管平滑肌瘤：瘤组织内平滑肌束紧密交错排列，其间可见较多裂隙状 血管。 汗腺瘤：瘤细胞弥漫呈片，胞浆透明、浅染，界限清楚，部分为鳞状细 156. 胞样。无异型。 157. 桥本甲状腺炎：甲状腺滤泡上皮嗜酸性变，间质淋巴细胞浸润，淋巴滤 泡形成，可见不同程度纤维组织增生。 尿道肉阜：表面被覆移行上皮，间质水肿，少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 158. 159. 胃底腺息肉：胃底腺增生，部分腺体囊性扩张，表面胃小凹变短。 160. 子宫内膜增殖失调：子宫内膜腺体部分小而圆，部分不规则扩张。 161. 乳腺纤维囊性乳腺病:小叶内末梢导管和管泡增生， 间质纤维结缔组织呈 不同程度的增生，部分导管囊性扩张。 静脉曲张:静脉血管管壁增厚，迂曲，扩张。 162. 163. 慢性输卵管炎:输卵管黏膜水肿，可见淋巴细胞、浆细胞浸润。 164. 甲状腺滤泡型腺瘤:甲状腺滤泡上皮瘤样增生，形成大小较一致的滤泡， 可见薄包膜，包膜外甲状腺滤泡挤压变形，与包膜内滤泡形态各异。瘤细胞 无明显异型。 165. 瘘管:瘘管壁纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞浸润，肉芽组织形成。 瘢痕疙瘩:梭形纤维母细胞弥漫增生，细胞无异型性；间质见粗大的胶原 166. 纤维束。 167. 海绵状血管瘤:见增生的、大小不等的海绵状血管腔。 腱鞘纤维瘤:梭形纤维母细胞结节状增生， 结节之间可见狭窄的裂隙状血 168. 管腔隙。瘤细胞无异型。 169. 胆固醇性息肉:息肉表面被覆柱状上皮， 间质见吞噬胆固醇的组织细胞浸 润。 170. 纤维上皮性息肉：息肉表面被覆鳞状上皮，间质纤维细胞增生。 增殖中期子宫内膜:子宫内膜腺体长且弯曲，表面上皮呈柱状，间质不同 171. 程度水肿，间质内核分裂易见。 172. 增殖晚期子宫内膜:子宫内膜腺体明显弯曲，表面上皮呈波浪状，上皮细 胞核位于基底，间质轻度水肿。 173. 分泌早期子宫内膜:子宫内膜腺体出现排列整齐的核上及核下空泡。 分泌晚期子宫内膜:子宫内膜腺体分泌衰退，上皮细胞变小；间质见灶状 174. 的前蜕膜细胞及中性粒细胞，灶性出血。 175. 分泌中期子宫内膜:腺体弯曲扩张明显，上皮内空泡减少，腺腔内出现嗜 酸性分泌物，间质明显水肿，螺旋动脉旁出现前蜕膜细胞。 176. 淋巴组织反应性增生：成熟淋巴细胞反应性增生，可见淋巴滤泡形成， 无异型性。 177. 乳腺腺病瘤：小叶内终末导管、腺泡增生及间质纤维组织均呈不同程度 的增生，形成界限清楚的结节。
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