运动员心脏及心律失常_好大夫在线
运动员心脏及心律失常
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发表者：周滔
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&&&&&&&&&&& 运动员心脏综合征及
运动员心脏综合证指进行正规耐力训练者的心脏正常解剖和生理的适应性变化。 休息时窦性心动过缓，出现第三或第四心音，收缩期杂音，一系列ECG异常，胸部X片心影增大为特征性的。上述改变在未经训练者应看作异常，而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患。
运动员心脏的生理特点：心脏容量和质块(mass)的增加为耐力训练的特征，而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练。在耐力训练的运动员，所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加。心腔内径很少超过正常上限。心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。
　　未受训练者，对运动时心输出量增加的反应主要通过增加心率。而耐力训练的运动员主要通过增加心搏量。耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常，运动时心腔内，肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。每分钟心室作功亦为正常。
无论在休息或各种水平的运动时，心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量。心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流，因冠脉供血主要在舒张期。在耐力训练运动员总血色素和血容量亦增加，进一步增加O2的传递。无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢，主要反映迷走张力增高。但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多，心动过缓减少O2耗量的效果起主导作用，由是同等水平的运动作功，心肌总的O2需量减少。耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退。
运动员心脏的症状与体征
窦性心动过缓
　　常伴窦性，偶尔游走性室上性心律为运动员的特征性心律。多至1/3的运动员可有Ⅰ度房室阻滞。Ⅱ度1型房室阻滞偶见于休息时，运动后即消失。亦可发现房性和连接处异位心律。运动员的都是无症状的，运动后心率增加，随之减少或消失。ECG示QRS和T波电势增加，常伴以明显U波，后者可能与心动过缓有关。复极(ST-T)异常常见，通常在运动诱发窦性心动过速时转为正常。
　　耐力训练的运动员与正常未受训练者收缩期血压无明显差别。颈动脉搏动为高动力型。左室搏动移位，增大和高动力型。常有第三心音，这是由于舒张早期心室快速充盈；第四心音则较少，在舒张期充盈时间增加和胸壁薄者易听到。胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音，在仰卧位转为直立位时减轻，可能反映心搏量增加使非层流血流经主动脉和肺动脉瓣。胸片心影呈球形并增大，胸透，心搏急促和幅度增大。超声心动图检查，心房和心室腔内径和左室壁厚度增加。
　　心脏增大或ECG异常的程度与训练的水平或心血管的功能状态不直接相关。尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用，或在晚年时易患心血管疾患。但在看来健康的年轻运动员，无论在休息或运动时确偶有猝死发生，可能由于引起；未检出到的心脏疾患是基础。虽然心动过缓时心室不应期延长，理论上有利于室性异位心律的发生，但运动员与相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的，肥厚型心肌病，心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常。
&运动员心脏与运动
运动员心脏（Athlet’s heart）是指由长时间训练引起的，以心脏增大、心功能增强为主要表现的心脏适应现象。运动员心脏除增大、心泵血功能提高外，还伴有窦性心运过缓、心脏内分泌功能改变等，最终可表现为心泵功能贮备的增加。
进行适度、有规律的体育运动可使心脏增大、心泵血功能加强，这与病理性心脏肥大有着根本的区别。1899年瑞典医生Henschen用叩诊法检查越野滑雪运动员的心脏，发现多数运动员心界扩大，从而提出了运动员心脏的概念。在此后的一百年中，研究的方法和技术在不断改进，运动员心脏的研究也一直是运动医学界的热门课题。对运动引起的心脏增大属生理性适应还是病理性改变，学术界在十九世纪七十年代以前有不同看法，有些学者将此现象看成为系统训练引起的心脏损害，一些英美学者还用“运动员心脏综合症”（Athletic heart syndrme）这一有临床概念的术语来表示运动员心脏。甚至有些运动员因心脏增大而被停止训练。
十九世纪七十年代以后一些国内外学者的研究结果显示运动员心脏属于生理代偿性反应，即对运动的适应，运动员心脏增大为“调节性心脏增大”（Regulatory cardiac enlargement），即对应不同的负荷形式产生的心脏扩大或心肌增厚，以增加搏出量或射血压力，满足不同运动负荷状态下机体对血液供应的要求。
运动员的发生率较常人多见，如窦性，房室传导阻滞、右束支传导阻滞、早搏等。除窦性心动过缓外，其它并不属于心脏动运适应现象，很难用生理性改变来解释。
一、运动员心脏
（一）运动员心脏的主要形态功能特征
1.运动员心脏的形态特征
运动员心脏的形态特征可能过X线、心电图、超声心动图、磁共振成像等方法测得。研究发现，运动训练可引起心脏外形增大、心室壁增厚、心肌相对和绝对重量增加。其中耐力运动员心脏表面积横径增大、心室腔扩大，称为离心性肥大，部分运动员伴有心室壁及中隔增厚；力量运动员以心肌增厚为主，包括心室中隔及心室壁增厚，并以左心室为主，心室腔未见扩大，称为向心性肥大。
心脏增大的程度一般与运动强度和运动训练持续时间呈正相关，与年龄呈负相关，并呈可逆性，即停止训练后心脏可恢复至原来的水平。此外，遗传因素也对心脏增大有一定的影响，运动员心脏一般不超过500g，心脏系数约为7.5g/kg体重。
但也有研究结果表明训练不会引起心脏形态发生明显变化。如以体重为单位，力量项目运动员心室壁并无明显增厚。
在心脏的微细结构变化方面，主要是通过对动物模型的研究获得的。结果发现，运动心脏细胞体积增大，心肌纤维直径增粗。与能量代谢有关的结构出现明显的适应性变化，如心肌纤维之间毛细血管数密度增加，毛细血管密度增大，线粒体与肌原纤维的比值增大，线粒体到毛细血管的最大氧氯弥散距离缩小，有利于心肌组织的氧化磷酸化过程及能量产生。横小管扩张增大，闰盘连接出现不同程度的改变，有利于心脏兴奋传导过程。心肌线粒体ATPase和琥珀酸脱氢酶活性增高。心肌肌球蛋白重链a-HMC表型的表达增多，肌球蛋白类型 优化，V1型 肌球蛋白增多，肌球蛋白ATPase活性增强，有利于心肌收缩性和泵功能的增强。肌浆网的摄取和结合钙离子的能力增强，有利于心肌兴奋与收缩藉联过程及收缩性的提高。运动心脏的上述组织细胞学的变化是解释运动性心脏肥大，氧化代谢功能增强，能量产生增多及收缩性增强的功能结构基础。这些结构基础变化对于运动员最大摄氧量的增加，有氧耐力的提高具有重要作用。而且，不同类型运动心脏微细结构的变化各异，与各自功能代谢特点相适应。
2.运动员心脏的功能特征
运动员心脏的功能特征是心泵血功能提高，即心功能贮备增加。心泵功能是由心肌收缩性能、前负荷和心率等因素决定的，并以心输出量（cardiac ouput）为指标。心输出量是心搏出量（systolic volum）和心率的乘积。
心搏出量与心肌收缩力量和前负荷呈正比。耐力运动员心室腔扩大、微细结构的变化也有利于心肌收缩，使心搏出量增加，可超过常人的50%以上。运动员心率较慢，低于60b.min-1者占50%以上，特别是耐力运动员心率通常在40-50 b.min-1，优秀运动员甚至达30b.min-1，由于心搏出量较高，安静心输出量与常人无明显区别，都是每分钟5-6L。说明安静状态下运动员心脏保持着良好的能量节省化状态，心肌耗能维持在较低水平，保持着较高的心功贮备。
在亚极量定量负荷运动中，运动员心输出量增加的程度比无训练者略低，表明肌肉的氧利用率和血液循环效率的提高，在极量强度有氧运动中，运动员的心输出量大大高于常人。常人的最大心输出量（COmax）达15-20L .min-1，运动员可达到20-35 L.min-1。最大心输出量的多少标志着心泵功能贮备大小，并与有氧运动能力有关。运动员安静心率较低，最高心率无明显变化，所以依靠心率增快增加的心输出量，即心率贮备是最重要的心泵贮备功能增加部分。
力量运动员心室腔虽未扩大，但增厚的室壁使收缩时产生更大的压力，以对搞力量运动时外周血客阻力增加引起的血压增高（后负荷增虽），维持必在的心博出量。
3.运动员心脏形态和功能改变的机理
（1）血流动力学过载：对运动员心脏的机理研究表明，血流动力学过载是引起运动员心脏的最主要原因。其机理包括压力过载和容量过载，分别说明了等长力量训练和等张耐力训练所引起的心脏不同形态功能改变。
进行耐力训练时，心脏产生的容量过载类似于主动脉或二尖瓣闭锁不全引起的代偿性心室腔扩大，表现为离心性肥大，引起心肌纤维拉长，使左心室舒张未期容积增加，也可伴有心肌增厚，以维持较高的心搏出量。力量训练者产生的心室内压力负荷增加类似于主动脉窄或血压增高，会引起心肌纤维增粗的适应性变化，使心壁增厚，表现为向心性肥大，心肌有较大的收缩力量，以抵抗后负荷增加引起的射血时间减少和搏出量下降。
但运动员心脏的功能变化与病理性心脏的代偿机理有所不同，特别是在心肌的微细胞结构上及生化制上有很大不同，运动引起心肌蛋白蛋合成增加，以功能性蛋白质为主，在具有ATP酶活性的肌球蛋白（myosin）重链中，V1亚型 的ATP酶活性最高，运动性心脏增大的心肌中V1亚型百分比最高，从而使心肌的收缩性能提高。在心肌肌动蛋白（actin）中，心肌型肌动蛋白决定心肌的收缩性能，病理性心脏代偿中心肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低，而骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平较高。我国学者的研究表明，运动后心肌的骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低，可能是心脏功能功能增强的机制之一。
（2）内分泌因素：运动可引起儿茶酚胺、睾酮、生长激素、血管紧张素II等激素分泌增加，心脏本身也产生心钠素、降钙素基因相关肽等，运动所产生的激素能调节心肌的收缩性和心率，加强心泵功能；调节冠状血管血流，改善心肌营状养；促进心肌细胞蛋白蛋合成，调节心肌结构的生长、增殖，产生心肌肥大。
（3）遗传因素：虽然遗传对运动性心肌肥大的作用尚无定论，但有些研究显未了遗传对心脏径线或有明显的相关性。
（4）窦性心动过缓的发生的机理：运动员中安静时窦性心动过缓的发生率较高，特别虽从事耐力项目的绝大多数心率都低于60次.min-1，优秀运动员一般在40-50次.min-1。运动员窦性心动过缓是心脏对长期的训练产生的适应性生理变化。一方面由于心泵功能加强，每搏出理增加，另一方面，训练导致交感神经张力降低、迷走神经张力提高，使安静心率减慢，在不改变心输出量的情况下，心肌耗氧量降低，心肌出现能量节省化，同时心泵功能贮备增加，特别是心率贮备大大提高。但是过低的心率可能影响心脏的血流动力学效果，有学者认为绝大多数窦性心动过缓属于生理性，少数过低者应进一步做临床检查。
（二）运动心脏的内分泌功能特征
心脏以前一直被认为是一个单纯的循环动力器官，完成射血功能。至上世纪80年代起，人们发现了心钠素等多种心源性激素和生物活性物质后，改变了对心脏的传统认识，确认心脏还是重要的内分泌器官。80年代未以来，有关运动心脏内分泌的研究取得了长足进展，发现了多种影响运动心脏形态和功能的多肽类激素。由于这些研究结果绝大多数是在动物模型上获得的，不能完全代表运动员心脏的状况，故用“运动心脏”这个词来阐述。
1.儿茶酚胺
儿茶酚胺是交感神经递质，也是肾上腺髓质释放的全身性内分泌激素，在运动应急状态下参与机体血液动力学、心脏射血及代谢调节，最终使心输出量提高，机体血液重新分配，以适应运动时肌肉等组织能量代谢的需要。
有研究结果显示，经过不同强度耐力训练后，安静态下，血浆儿茶酚胺水平均无明显改变，但心肌中儿茶酚胺水平明显增高。而循环血中儿茶酚胺的主要来源是肾上腺髓质和组织中交感神经未梢。说明经过耐力训练后，组织中儿茶酚胺的产生增加，但在安静状态下不释放入血。运动状态下，儿茶酚胺释放入血增强机体运动的应急能力。同时，耐力训练可使组织中儿茶酚胺的贮备能力增强，并且其释放机制属调节式释放。经过耐力训练后，安静状态下，循环血中儿茶酚胺释放水平不高，也有利于维持机体能量节省化和心肌功能的最大贮备。由于运动心脏自身神经—内分泌激素之间相互作用，对增强心肌泵功能、调节心肌结构增殖肥大、保持机体能量节省化状态、增加储备能力及提高有氧能力有重要意义。
2.血管紧张素II
长期以来，一直认为肾素—血管紧张素系统是产生于肾小球旁器的循环激素，近年来研究发现，肾外组织也可分泌肾素和血管紧张素。近二十年研究证实，心肌细胞可产生肾素—血管紧张素，特别是血管紧素II。而且心肌细胞和血管内皮细胞上有特异性血管紧张素受体，在血管紧张素II作用下促进细胞内Ca2+浓度的增加，进而发挥其生物学效应。
目前认为，心内肾素—血管紧张系统仅用于心脏局部，可调节冠脉循环，增加心肌收缩力，促进心内交感神经未梢释放儿茶酚胺。还可通过细胞核上受体促进心肌细胞内结构蛋白的生成过程，刺激心肌细胞生长增殖，导致心肌肥大。心房、心室组织中血管紧张素II含量仅大强度训练显著增高，表明运动心脏中血管紧张素II产生与分泌的增加与训练强度有关，与运动心脏肥大的程度相一致，提示组织中血管紧张素II的改变是运动性心肌肥大发生的重要机制之一，阻断心肌组织中血管紧张素II受体或应用血管紧张至少转换酶抑制剂可以抑制运动心脏肥大的产生。
是心肌细胞产生与分泌的一种循环激素，具有强大的利尿、利钠、舒张血管及抑制肾素—血管紧张素系统的作用。
研究发现，经过不同强度耐力训练后，心房组织中心钠素含量均显著增高，但以中强度训练后心房肌组织中心钠素含量的增高更为显著。不同强度耐力训练后，血浆中心钠素含量均显著增高，说明不同强度耐力训练后循环血中心钠素水平的增高主要依赖于心房组织中心钠素的产生、分泌和释放水平的增高，心室组织细胞对心钠素的产生和释放水平作用不大。经过静力训练后，心房肌组织和血浆中心钠含量的增高不明显，心室组织中心钠素含量的增高非常显著。
心室组织细胞中心钠素的产生和释放对于运动心脏结构与功能的发生与发展起重要调节作用，尤其在力量型运动心脏结构与功能的发生中的作用更为显著。最近研究表明，心室组织细胞中心钠素的更新率较快，其合成的心钠素不经储存，直接释放入血，在急性运动中，无论是心率增快，血压增高，还是儿茶酚胺水平增高，都通过直接或间接诱发心房扩张或心房压增高而发挥作用。说明心房扩张或心房压增高是刺激运动中心钠素分泌与释放增加的主要因素。耐力训练后肥大的心肌细胞中产生心钠素的功能结构增多，心钠素在心肌细胞中的产生、贮备与分泌增多，尤其心房肌细胞中的贮备更为明显。耐力运动通常造成心脏容量负荷增加，心脏产生离心性心肥大，心房、心室腔出现不同程度的扩张，心房压增高。说明心房扩张与心房压增高作为刺激心钠素分泌与释放的主要因素，也是耐力训练后运动心脏产生与释放心房肽增加的主要机制之一。
不同强度的急性运动和耐力训练引起的血浆心钠素水平升高的主要作用是调节和缓冲运动中血压的变化、调节水电解质平衡、维持内环境稳定、扩张血管以增加心肌和运动肌肉中血液供应，促进有氧耐力水平。
内皮素（Endothelin,ET）是由内皮细胞产生的、由21个氨基酸组成的血管活性多肽。内皮素是迄今所知最强的缩血管物质，同时还具有强大的正性肌力作用。
研究发现，经过不同强度耐力训练后，心房肌组织内皮素含量均显著增高，这与耐力训练后心房组织中心钠素含量改变一致，但心室组织和血浆中内皮素水平无显著增高。说明耐力运动时心脏为了调节其血液动力学稳定，维持其血压，心率及心肌收缩性的平衡，协同与拮抗心钠素和儿茶酚胺的作用，心房组织局部内皮素含量相应增高。但心脏主要结构心室组织中内皮素的产生与分泌不增高，循环血中内皮素水平也不增高，保持运动心脏的血液动力学稳定。研究提示心脏局部内皮素的改变是运动心脏肥大、收缩性增强及心动过缓的发生机制之一。
5.降钙素基因相关肽
降钙素基因相关肽（CGRP）是由37个氨基酸组成的一种生物活性多肽，也称为心血管调节肽，广泛存在于心血管系统和肺组织内。在心房、心室和血管中有降钙素基因相关肽的特异性受体。
降钙素基因相关肽具有舒张血管，降低血压的作用，对心脏具有使心率加快，心肌收缩增强，心输出量增加，防止心肌组织的缺血—再灌性损伤，促进缺血心肌的功能恢复，防止脂质过氧化损伤。
研究表明适宜强度耐力训练有利于运动心脏组织细胞中降钙素基因相关肽的产生，分泌与释放。对于运动心脏冠状循环的改善、心肌收缩性的增强、心输出量的增加以及心肌缺氧的保护均起重要作用。此外，不同强度耐力训练后心肌和血浆中降钙素基因相关肽含量的变化与心钠素的改变一致，共同协同调节心脏自身的收缩性，加强心肌泵功能；扩张冠状血管，改善心肌营养，防止心肌缺血的发生；调节心肌自律性，维持心脏正常舒缩功能；调节心肌结构的生长和增殖，产生生理性心肌肥大，以适应运动中能量代谢的需求，提高有氧耐力。
（三）运动员心脏的可逆性
运动员心脏或运动心脏是可逆的，即由长期运动训练产生的心脏形态结构、心泵功能和内分泌功能的适应性变化在完全停止训练很长一段时间后可恢复到原来的水平。这种可逆性区别于病理心脏的进行性和不可逆性变化。恢复所需的时间与训练的年限及训练水平呈正比。一些训练良好的运动员一直到老年仍然保持较好的心脏形态结构和功能。
在形态方面，可逆性表现在心脏重量下降，基本恢复到正常对照水平，运动性心脏增大的适应性消退；心肌细胞线粒体数量下降，线粒体功能结构退化；心肌组织毛细血管与肌纤维的比值下降，毛细血管腔的表现积密度和体积密度降低等。
在功能方面，表现为每搏输出量下降，心率增加，最大心输出量和最大吸氧量下降。
在内分泌功能方面，可表现为心肌细胞中特殊分泌颗粒体密度下降，心脏内分泌的产生、分泌水平下降。
长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的减退将引起心肌有氧代谢功能和能量的代谢过程的变化、运动心脏内分泌功能下降，进而影响运动心脏结构与功能。也影响到机体血液动力学功能的调节、运动中血压变化的缓冲、电解质平衡的调节、内环境稳态的维持。最终造成心搏量和最大摄氧量的下降，直接影响运动员的有氧耐力和运动能力。因此，在运动训练中应注意长期停止运动可使运动心脏结构与功能适应性退化的问题，合理安排由于伤病停止训练后的功能恢复。
（四）运动员心脏的检测方法
运动员心脏的检测抱括形态和功能两大方面的检测。功能检测内容已经在十八章中进行了阐述，这里主要討论行态改变的检测，即心脏增大的检测方法。
1.心电图&&&&
主要是采用左心室肥大的心电图诊：
（1）Rv5&2.5mV或男Rv5+Sv1&4.0mV ，女&3.5mV.
（2）R1+RIII&2.5mV
（3）Rav1&1.2mV
（4）ST-T改变，STv5、v6压低或STv1、v2抬高，T波倒置。
（5）电轴左偏，一般在-30度内。
但心电图诊断常与超声心动图、磁共振成像、尸解的结果不一致，所以其判断心脏肥大（增大）的可靠性较差。
X线摄片检查心脏大小在超声心动图和磁共振成像末广泛使用前经常采纳，主要是检查心胸比例、心脏横径和纵径，以求得心脏面积来判断心脏大小。由于技术限制，其结果粗糙，有时难以精确判断，也难以区别生理性和病理性心脏肥大。
3.超声心动图：超声心动图是60年代以后发展起来的诊断技术，近十多年来由于超声心动图仪器性能的提高，使其用于运动员心脏的检测更为精确可靠。它利用声波与反射的性能来观察心脏与血管的形态结构及动态变化，还可了解心房、心室收缩及舒张情况与瓣膜关闭、开放规律，判断心脏的射血功能。用这种技术检测心脏结构变化时，主要测量左心室的下列值：左室舒张末期径、左室收缩末期径，左室后壁舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度、室间隔舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、左心室质量等。虽然该检查法能测量的指标较多，且较准确，但收于使用仪器、运动项目、对象状态和计算公式等的不同，检测结果不完全一致，至今尚未形成我国运动员超声心动图的标准值。表17-1、表17-2是引用国家体科所林福美关于左心室结构的测量值的研究资料，供作参考。
表17-1&&&&&&&&&&&&& 不同的运动项目的运动员左心室结构测量值
项目&&&&&& 左室舒张末期径（mm）&&&& 左室收缩末期径（mm）&&&& 左室后壁舒张末期径（mm）&&&& 左室后壁收缩末期径（mm）
&&&&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差
中长跑&&& 60.26&&&&& 3.0&& 39.8 3.9&& 10.33&&&&& 0.83 16.84&&&&& 1.91
游泳&&&&&& 55.33&&&&& 3.52 36.11&&&&& 3.32 10.11&&&&& 0.54 16.33&&&&& 2.33
自行车&&& 57.67&&&&& 2.68 39.0 3.92 10.08&&&&& 1.26 15.92&&&&& 0.58
跨、跳、短跑&&&&&& 54.11&&&&& 4.41 36.14&&&&& 4.17 9.47 0.84 14.73&&&&& 1.54
投掷&&&&&& 56.79&&&&& 2.88 37.29&&&&& 2.96 9.97 0.7&& 15.79&&&&& 1.54
举重&&&&&& 51.38&&&&& 4.69 34.34&&&&& 2.37 9.36 1.55 14.03&&&&& 2.66
足球&&&&&& 55.38&&&&& 4.91 37.15&&&&& 3.15 9.77 1.04 14.69&&&&& 1.68
篮球&&&&&& 56.22&&&&& 3.25 38.67&&&&& 2.3&& 10.92&&&&& 0.84 17.16&&&&& 1.57
表17-2&&&&&&&&&&&& 不同运动项目的运动员左心室结构测量值
项目&&&&&& 室间隔舒张末期径（mm）& 室间隔收缩末期径（mm）& 左心室质量（g）& 左心室质量（g/m2）
&&&&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差&&& 均值&&&&&& 标准差
中长跑&&& 11.17&&&&& 1.03 18.04&&&&& 1.88 382.12&&& 54.61&&&&& 187.08&&& 31.38
游泳&&&&&& 10.05&&&&& 0.74 15.88&&&&& 2.59 267.78&&& 47.29&&&&& 149.8&&&&& 25.07
自行车&&& 11.92&&&&& 0.53 16.83&&&&& 0.33 313.35&&& 34.61&&&&& 173.17&&& 17.37
跨、跳、短跑&&&&&& 10.2 11.05&&&&& 15.17&&&&& 2.1&& 242.27&&& 54.332&&& 127.95&&& 25.97
投掷&&&&&& 10.93&&&&& 1.0&& 16.93&&&&& 1.6&& 283.97&&& 32.31&&&&& 131.43&&& 13.82
举重&&&&&& 11.19&&&&& 2.02 16.73&&&&& 2.97 283.41&&& 78.38&&&&& 151.07&&& 38.04
足球&&&&&& 10.5 1.52 15.69&&&&& 1.86 265.26&&& 56.91&&&&& 147.69&&& 31.26
篮球&&&&&& 12.2 1.75 18.17&&&&& 1.28 348.87&&& 47.33&&&&& 165.28&&& 21.85
4.磁共振成像
磁共振成像（MRI）技术是近20年才应用于临床诊断的MRI已被公认为是颅脑疾的最佳影响诊断方法，MRI有报高的软组织分辨率，良好的对比度，而且无放射损伤，不需要注射造影剂，便于心脏和血管腔显影，在心血管检查方面也是一种高度精确的影象技术。在运动员心脏形态学检查上主要测定左室数量（LVM）、室壁厚度、心室容积等。但该项检查价格昂贵，使用者尚不多。
（五）运动员心脏与病理心脏的区别
运动员心脏与病理性心脏肥大有着本质区别。从形态结构、功能、营养、代谢和转归等方面都显示出不同。
运动性心脏增大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应，运动心肌纤维的增长与其相应的毛细血管的增长相适应，运动心肌细胞和亚细胞结构的变化与其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋白表型、心肌细胞内钙及心肌收缩结构可获得量的变化与其兴奋—收缩过程相适应。运动心脏内分泌功能的变化有利于调节自身结构与功能的协调发展。所以，运动心脏的结构与功能的适应性变化使其具备良好的功能储备，以适应运动时能量代谢的需求。而病理心脏的形态结构变化与其功能代谢不相适应，病理心脏肥大往往是进行性增大，交感神经的增长落后于心脏肥大的增长，毛细血管的增长落后于心肌纤维的增长，心肌细胞和亚细胞结构的变化经落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩收蛋白表型的变化落后于心肌兴奋与收缩过程的需求，心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量的变化与其兴奋—收缩过程相左。总之，其结构的变化与代偿性功能改变之间不相适应。因而，病理心脏的发展与转归是进行性的，不可逆的。此外，运动心脏的可复性表明，一旦停止运动训练，运动心脏肥大及其功能结构的改变可以逐步消退与恢复，进一步证实了运动心脏生理性、调节性变化的本质。因此，运动心脏的发展与转归是良好的、健康的。这正是运动心脏与病理心脏的根本区别所在。
至于一些运动员在心脏出现适度性变化的同时有病理改变可能是不适当的过度训练所致，也可能由于其它原因伴发有心脏疾病的，而不是运动员心脏的本身的问题
二、运动和
多发生于病人，健康人也可发生，运动员中发生率介于病人与健康人之间。一部分属于生理性的，有些具有病理意义，还有些的性质不能确定。在对的性质进行判断时，应结合运动项目、训练水平、机能状况等资料进行综合的分析和评价。表17-3是高云秋对我国运动员3500例心电图中情况统计结果，表17-4是Venerando对国外12000例运动员情况的统计结果。本节还将对各种常见的的生理及病理意义进行阐述。
表17-3& 3500例运动员发生率&&&&&& 表17-4& 12000例运动员发生率
情况&&&&&& 例数&&&&&& %
窦性心动过缓&&&&&& 1923&&&&&& 54.94
窦性心动过速&&&&&& 24&&& 0.69
窦性&&&&&& 1497&&&&&& 42.77
游走节律点&&& 5&&&& 0.14
右房心律&&&&&& 20&&& 0.57
左房心律&&&&&& 2&&&& 0.06
交界性逸搏&&& 28&&& 0.80
交界性心律&&& 12&&& 0.34
过早搏动&&&&&& 123& 3.83
阵发性心动过速&&& 8&&&& 0.23
心房颤动&&&&&& 15&&& 0.43
窦房阻滞&&&&&& 7&&&& 0.20
第一度房室传导阻滞&&& 125& 3.57
第二度房室传导阻滞&&& 79&&& 2.26
第三度房室传导阻滞&&& 1&&&& 0.03
不完全性右束支传导阻滞&&& 525& 15.00
完全性右束支传导阻滞&&&&&& 16&&& 0.46
预激综合症&&& 23&&& 0.66
情况&&&&&& 例数&&&&&& %
窦性心动过缓&&&&&& 858& 7.80
交界性心律&&& 39&&& 0.325
右房心律&&&&&& 18&&& 0.15
过早搏动&&&&&& 165& 1.375
阵发性心动过速&&& 8&&&& 0.067
第一度房室传导阻滞&&& 740& 6.167
第二度房室传导阻滞&&& 15&&& 0.125
第三度房室传导阻滞&&& 2&&&& 0.017
房室分离&&&&&& 14&&& 0.117
限局性阻滞&&& 378& 3.150
右束支传导阻滞&&& 9&&&& 0.075
预激综合症&&& 19&&& 0.158
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& （Venerando等）
（一）窦性心动过缓
自窦房结发出的冲动低于60次/min，称为窦性心动过缓。心电图检查可为诊断窦性心动过缓提供可靠的依据。其判断条件为：P波顺序出现，频率低于60次/ min；P波正常，在III、aVF导联P波直立，aVF导联P波倒置；P-P间隔相差&0.12s；P-R间期&0.12s。
运动员窦性心动过缓的发生率较高，约达55%。多见于从事耐力性项目的运动员，如马拉松和公路自行车运动员，大多数有窦性心动过缓。运动员窦性心动过缓达到的最慢心率，国内资料为33次/ min，国外有报告为29次/ min。
运动员的窦性心动过缓是长期体力训练引起交感神经张力降低和心脏对迷走神经冲动敏感性增高的表现，是心脏对长期体力训练产生的适应性反应。但是，过低心率可能影响心脏的血流动力学效果。因此，运动员窦性心动过缓绝大多数是生理现象，但在少数心率过低者，其性质和临床意义尚待进一步观察。
运动员的窦性心动过缓应作如下鉴别诊断：①运动员窦性心动过缓同时伴有交界性逸搏或窦房阻滞时需与病态窦房结综合征相鉴别，方法是进行窦房结功能试验。病态窦房结综合征是由于窦房结及其周围组织病变致使心脏自律性受到抑制。国外报道，在青年运动员中也有发生病态窦房结综合征者，在鉴别时应加注意。②显著的窦性心动过缓易与窦房阻滞相混淆。运动或注射阿托品后，在窦性心动过缓者可见心率逐渐加快，而在窦房阻滞者表现为心率突然地、成倍地加快。③需与下传的房早二联律鉴别。当示下传的房性P波与前一个窦性心动的T波相重叠时，易误诊为窦性心动过缓，但仔细观察窦性心动的ST段及P波形态，可发现有隐藏的房性P波存在。
（二）窦性
窦性指窦房结发出的冲动不规则而引起的心率时而加快、时而减慢现象。其心电图表现为：P波顺序出现、形态正常、间隔不一，不同P-P间隔之差&0.12s。运动员窦性的发生率较高，在成年运动员占68.6%，青少年运动员中占62%。运动员的窦性可分为呼吸性和非呼吸性两种。呼吸性与呼吸有关，吸气时心率加快，呼气时心率减慢。非呼吸性与呼吸无关。一般认为，运动员的窦性属生理现象，但出现显著的窦性可能是功能状态下降的一种表现。
（三）交界性逸搏
当窦房结发出的冲动过于缓慢或不能传入心室时，房室结起搏点常会发出冲动并代替窦房结控制心室搏动，这种搏动称为房室交界性逸搏。其心电图诊断要点是：在较长的间歇之后出现QRS波群，QRS的形态与窦性QRS波群类同，但QRS波群之前无P波，若有P波则P-P间期&0.10s，或在QRS波群附近出现逆行P波，即II、III、aVF导联P波倒置，aVF导联P波直立。在窦性心动过缓、窦性或房室传导阻滞的运动员中，可见到房室交界性逸搏。一般认为，房室交界性逸搏具有生理保护意义，在间隔较长的心动周期中，出现交界性逸搏可以避免心脏停搏过久而发生缺血。
（四）过早搏动
过早搏动（期前收缩）是运动员中最常见的之一。国内运动员的早搏发生率，在安静心电图检查中为3.7%，在24h动态心电图中为53.39%，均与一般人相近。运动员的早搏以室性最常见，房性和交界性较少见。在心电图上，室性早搏表现为：QRS波群提前出现，其前没有P波，形态宽大错综，时间&0.12s，可产生继发的ST-T改变，T波方向与主波相反。房性早搏表现为：P波提前出现，其形态与正常窦性P波没有差别，P-P间期可出现干扰性延长，代偿间歇多为不完全性，伴随出现的QRS波群与窦性QRS波群体基本相同。交界性早搏为：提前出现的QRS波群与窦性QRS波群基本相同，而交界性P波群有三种表现形式：①逆行P波出现在QRS波群之前，P-P同期&0.12s。②P波因与QRS波群重叠而未显现。③逆行P波出现在QRS波群之后。
研究表明，早搏可发生在健康人中，绝大多数早搏为功能性的，由器质性脏病引起的早搏仅占10%左右。运动员发生早搏的原因多为过度疲劳、情绪波动、感染等，少数为心脏病所致。约为1/3既打不到明确原因，又无不适主诉，通常称之为良性早搏。据研究报道，心电图上出现具有以下特点的早搏时，有病理性的可能，应进行鉴别，如多源性室性早搏；室、房或交界性早搏同时存在，频发或是呈联律的早搏，并行心律性室性早搏；室性早搏发生较早与T端顶端重叠，QRS波群畸形错折显著，其时间0.16s；早搏后第一个或最初几个窦性心动的T波有改变，运动后早搏增加，伴有其他心电图异常如房室传导阻滞、束支传导阻滞、缺血性T波改变的早搏等。
部分运动员在出现早搏时可有心悸、胸闷、头晕、疲乏等症状。对发生早搏的运动员应全面检查，寻找原因。感染引起者，要暂停训练和比赛，给予药物治疗。过度疲劳者，应调整训练计划，辅以药物治疗。情绪紧张者可进行心理治疗，配合适量训练。患器质性心脏病者，按心脏病治疗原则处理。原因不明者，应加强医学观察和训练监督确诊为生理性早搏者，可照常参加训练比赛，无须治疗。
（五）一度房室传导阻滞
它的产生是由于房室交界区的相对不应期延长，引起房室传导延缓所致，但全部室性冲动均能下传心室，心电图上表现为：P-P间期&0.02s（成人）或0.18s（小儿）；或按心率计算，P-P间期&正常最高值；或P-P间期延长≥0.04s。其发生率国外报道为0.8%——8.7%，我国为3.57%——5.1%。运动员的一度房室传导阻滞绝大多数为身体训练引起迷走神经张力增强的表现或因体位变化、闭气等原因所致，一般属功能性，对训练和比赛无影响，但少数为过度疲劳或病理因素如急性心肌炎、电解质紊乱所引起。
（六）二度房室传导阻滞
由于房室交界区的不应期异常延长，使部分室上性冲动不能下传到心室而引起。在心电图上，I型表现为：一系列心脏搏动的P-P间期依次逐渐延长，最后心房冲动下传完全受阻，即在P波之后无QRS-T波群（脱落一次心室搏动），如此过程重复出现。II型表现为：在一系列的P波或固定几个P波后出现心室搏动脱落，即在P波之后无QRS-T波群，但其前无P-R间期逐渐延长，P波和QRS-T波群呈比例关系，如4：3、3：2呀2：1、3：1等等。
运动员二度房室传导阻滞的发生率为0.125%——7.69%，较一般常人为高，多见于中长跑、马拉松等耐力项目的运动员。运动员的二度房室传导，多数为迷走神经张力增高引起，属生理现象，常在夜间、卧位或闭气时出现，运动、心率加快、过度通气可使之消失。部分可因过度训练、过度紧张而引起；少数见于器质性心脏病，如心肌炎、心肌病、室间隔缺损等。
（七）右束支传导阻滞
右束支传导阻滞可分为完全性和不完全性两促种类型。在心电图上，完全性右束支传导阻滞表现为：QRS时间&0.12s；V1联导出现rsR’波，R’宽大，或出现一个宽大有切迹象P波；I、II、aVL和V5导联出现宽钝S波；V1和aVR导联T波倒置，I、II、aVL和V5导联T波直立。不完全性右束支传导阻滞时，QRS波群的形态与完全性右束支传导阻滞相似，但QRS时间&0.12s，其典型表现是V1导联QRS波群呈rsR’型，S型，S波宽钝，V3r出现R’波。
右束支传导阻滞可见于器质性心脏病，也可出现在健康人中。运动员不完全右束支传导阻滞的发生率较非运动员高，有报告在马拉松和竞走运动员中高达51.11%，可能是一种正常变异，或许与训练运动员引起的右心负荷增加和右心扩张有关。运动员完全性右束支传导阻滞的发生率有报告为0.22%，常无其他心脏病证据。心电图出现右束传导阻滞的运动员，如无心脏病证据，可以参加训练和比赛；对完全性右束传导阻滞和持久存在不完全性右束支传导阻滞，不能排除过度训练和心脏病变的可能，应定期检查，进行随访观察。
（八）阵发性心动过速
阵发性心动过速是一种阵发、快速、规则的主动性异位心律。这种心律相当于一系列很快、重复出现的早搏，其心率常在160-220次/min，以20次/min左右为多见。每次发作可持续数秒、数分及至数天不等，常突然发作又突然中止。一般分为室上性和室性两种。有资料报道，在300名运动员的心电图检查中发现此种异常心律者10名，占有0。3%，其中，室上性6名，室性4名，部分阵发性心动过速由于发作持续时间短暂，往往错过描记心电图的机会，因此其发生率实际要比心电图检出率高。
一般认为，运动员中发生的阵发性心动过速，以功能性为多见，常因过度疲劳、情绪激动或用力过猛而诱发，但不能排除少数器质性心脏病所致。因此，对发生阵发性心动过速的运动员，应进行全面医学检查，以确定心动过速的原因和种类。
运动员阵发性心动过速发作时，应进行积极治疗。采用刺激迷走神经的方法，如刺激咽喉部引起恶心或呕吐、压迫一侧颈动脉窦或压双侧眼球等，有时可使发作终止。针刺内关穴，有时也有效果。用以上方法不能缓解发作者，应及时转送医院急诊处理。
（九）预激综合症
预激综合症是一种既有冲动起源紊乱又有冲动传导异常的混合性失常。其心电特征是：①正常窦性P波，P-P间期&0.12s。②QRS波群时限≥0.11s。③P-J时眼（P-R间期加上QRS时限）≤0.26s（QRS时限延长正好代偿P-R间期缩短）。④某些导联出现预激波（QRS波群的开始部分呈现显著的模糊或粗钝）。⑤胸导联不显示典型的左或右束支传导阻滞征象。⑥常伴有室上性阵发性心动过速发作。
在运动中，预激综合症的发生率约为0.6%，可长期存在，也可间歇出现。发生预激综合症的运动员，如无心动过速发作，又无器质性心脏病证据，可照常参加训练和比赛，但对其功能状态应密切观察。值得注意的是，预激综合症有出现阵发性心动过速、心房颤动或扑动的潜在危险，因此有些运动不宜参加，如蹼泳、赛车、划船、跳伞等。
（十）心室复极异常
心室复极异常不属于，但由于运动员中心室复极异常也较常见，并在心电图中有特异表现，对其生理、病理意义应予注意。
心电图ST段和T波代表左右心室激动完毕至复极终了时所产生的电位改变。任何影响心室复极的因素都可以引起ST-T变化，多数为假缺血性复极异常的表现，少数为心肌损害所致。
根据报道假缺血性复极异常可大致分为三种类型：①正常变异的ST段抬高：ST段凹面向上抬高，QRS波群电压高，T波高大，体力活动可使ST段正常化。②罕见型ST段改变：I、II、V4、V5导联出现J点压低，T波低平或双向，休息或β阴滞剂不能减轻这些改变。③假缺血性T波改变：胸前导联T波倒置，可合并正常变异的ST段抬高，类似心肌损伤图形。
多数运动员的假缺血性复极异常个有以下特点：①偶然发现，无心脏病症状和体征，运动能力良好。②ST-T改变的易变性大，可自然消失，一般伴随其他心电图变化。③运动试验常使ST-T改变消失或改善。④心室肌收缩时限和心脏功能均正常。⑤多年随访未见心血管系统病理表现。假缺血性复异常出现以下情况时，要考虑有无病理性可能：①ST段水平降低&0.05mv。②T波倒置较深且呈对称形状。③I、Avl、V5、V6导联出现异常Q波。④Q-T间期延长。
运动员中还可见到巨T倒置：①多数异联出现T波异常。②T倒置较深，超过2mm，呈对称形状，类似冠状T波，伴有ST段明显偏移。③动态观察变化小或不变。
运动员假缺血性复极异常的发生率为0.55%——3.29%。一般健康人为2.4%。引起运动员心室复极异常的常见原因有心脏过度紧张，心肌代谢紊乱，如低钾或儿茶酚胺分泌过多可使心肌发生非特异性损伤，不适当的运动可造成细胞内离子代谢障碍等。对于运动员的巨T倒置，有的研究认为其出现与心尖部心肌肥厚有关。
周永平（浙江大学）
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