膜性肾病属于肾小球疾病的一种，得了这种疾病，患者的肾小球基底膜会增厚，同时肾小球会有大量的免疫复合物沉积，这种病人往往会出现大量的蛋白尿，即药物中有大量的蛋白出现，患者常常会出现水肿，并且这种水肿往往是全身性的，同时患者会伴有高脂血症的现象，得了这种疾病，在发现的时候一定要做及早的治疗，一般来说，这种疾病是不需要进行手术的，依靠药物就完全可以治疗。
步骤/方法：
1膜性肾病在发现得早期，患者没有出现其他任何的并发症，这时就完全可以应用药物进行治疗，同时注意饮食方面的调养，注意休息，是完全可以治愈的，如果出现了并发症结石或者肾脏的囊肿，医生认为应当做手术时，就要做手术进行治疗，术后一定控制感染。
2膜性肾病的患者常常同时伴有身体的高血压的症状，由于患者的血压很高，导致他的肾小动脉异常引起肾细胞缺血性硬化或者坏死，这时医生就要改善肾细胞缺血的状态，同时用中药进行治疗，恢复肾小球的功能，中西医互相结合治疗，效果是最好的。
3膜性肾病的患者应当注意休息，尤其是出现大量血尿的患者，在发病的急性期切不可运动，但是也不能长期的卧床休息，以免造成静脉血栓，患者可以进行慢走，散步等轻微的运动，待到疾病稍微好转时，再进行有规律的身体锻炼。
注意事项：
肾病患者需要补充优质蛋白，牛奶或鸡蛋的蛋白都可以，平时在饮食中一定要注意低盐饮食，因为盐中含的钠离子会对肾脏造成损伤，对于香蕉这种食物含有的钾离子比较多，也要尽量的避免食用，平时多吃蔬菜和水果，有利于增强自身的免疫力。
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> 膜性肾病激素治疗
膜性肾病激素治疗
膜性肾病激素治疗副作用
膜性肾病激素治疗副作用？我前一段时间觉得自己又水肿的情况，而且最近一段时间食欲还特别不好，不想吃东西，浑身乏力，家里人都说我脸色也特别不好...
膜性肾病激素治疗副作用肾病综合症病因。1.休息　严重水肿和高血压时需卧床休息,一般无需严格限制活动,根据病情适当安排文娱活动,使患儿精神愉快. <...
共位医生回答
膜性肾病2期能治愈吗
我是一2期膜性肾病患者，现在使用激素12片，请问我这种情况能治愈吗？会转化为尿毒症吗？
膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，治疗需要根据病情来确定。要注意休息、饮食控制、利尿...
共位医生回答
膜性肾病用激素和免疫制剂治疗好！还是用
膜性肾病用激素和免疫制剂治疗好！还是用中医治疗好！膜性肾病2期
你这个病理类型不太好。最好中西医结合去治疗。加我微信，里面有很多关于膜性肾病的知识。一三一三一一八七三九一
共位医生回答
怎么治疗膜性肾病
我患有膜性肾病1年，强的松和环磷腺氨都用过，尿蛋白仍然是 ＋＋＋或＋＋请问我该如何治疗，预后效果如何，用中医如何治疗阿，我对生活信心不足了，...
对于膜性肾病的患者，激素可以用，但不一定对于所有的患者都适合。尿蛋白一旦超过++就说明您的肾小球基底膜受损比较严重。如果您是刚发现病情，就要...
共位医生回答
请问一下膜性肾病能吃燕窝和灵芝吗？
一年前做肾穿查出是膜性肾病2――3期蛋白尿是3+隐血吃了吃了9个月的激素现在做24小时蛋白尿检查是0.4。
膜性肾病可以吃燕窝和灵芝。
共位医生回答
中医如何治疗膜性肾病
医生你好，今年夏天开始下肢和脸部出现浮肿，后来一直打针，吃药，现在基本上不浮肿了，就是腿部还是有些肿，吃激素药后尿蛋白一直不减，去医院检查...
下肢和脸部出现浮肿，就是腿部还是有些肿，吃激素药后尿蛋白一直不减，从你的情况分析你要进一步检查病因去治疗。目前植干细胞移植治疗糖尿病已经成...
共位医生回答
非典型膜性肾病
做肾穿刺查出膜性肾病1-2期，一开始就是美卓乐（激素）+百令+保护胃的药+钙片，后来去复杂尿常规一切正常，激素也开始减量，非典型膜性肾病？
膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病,临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿.由于膜性肾病病程长...
共位医生回答
他克莫司膜性肾病
他克莫司膜性肾病.得了膜性肾病，全身一直浮肿，可是浮肿一直腿不下去，而且还越来越严重了。 可以回答一下怎么治疗这种病。有什么好的方法吗？ 能?...
他克莫司膜性肾病。您好，膜性肾病　常用的治疗方法为： 　　(1)糖皮质激素治疗：强的松2mg/kg，隔日一次，晨服，连续8周，然后于4周内减量至停用。...
共位医生回答
膜性肾病是怎么一回事
膜性肾病是怎么一回事？本次发病及持续的时间:膜性肾炎一期，但是眼睛肿得很厉害，有没有办法用最快的方式先消除眼睛的肿,已经肿了半年多了,连工作?...
膜性肾病是怎么一回事？你所说的肾炎应该是指原发性肾小球病，其临床病理分型为1急性肾小球肾炎2急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎 4隐匿性肾小球肾?...
共位医生回答
我想问的是，膜性肾病综合征用糖皮质激素
我想问的是，膜性肾病综合征用糖皮质激素他的副作用很大，不用他可不可以？
你好，这个情况根据病情是需要使用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗的，虽然有一定的副作用，但是对于病情来说，利大于弊。
共位医生回答
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称膜性肾小球?...
廊坊市第四人民医院&内科
<b class="offline offline_小时前在线
擅长：胃炎、胃溃疡、消化不良、慢性胃炎、肠炎、高血压、糖尿病、冠心病等
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<b class="offline offline_小时前在线
友谊县人民医院&内科
擅长：擅长各种内科疾病的诊断和治疗以及鉴别诊断，希望能为更多的患者服务
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中山市格兰仕公司医务室&全科
擅长：呼吸道感染、肺炎、肺结核、阻塞性肺疾病、支气管哮喘、胃炎、胃十二指肠溃疡、结肠炎等常见病。
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安徽省肿瘤医院&非临床放射科/MR室
擅长：擅长内外科、妇科等常见疾病的诊治，在安徽省立医院内科、外科及妇科进修过。
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CSA治疗膜性肾病 缓解率高 联合激素治疗比单用CSA治疗复发率低 Ccr＜60ml/min 和/或严重肾间质纤维化肾小管萎缩的患者不推荐使用。
他克莫司对足细胞的保护作用 足细胞 肾小球 基底膜 胶原IV 层粘连蛋白 TRPC6 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6
TRPC6 是联系足细胞裂孔隔膜与细胞骨架的重要分子 TRPC6蛋白活性增加是足细胞损伤的主要病因之一，抑制其活性可有效治疗足细胞病 J Am Soc Nephrol 1-1075 他克莫司能够与TRPC6结合，抑制其活性 发挥抑制足细胞损伤及缓解蛋白尿的作用 他克莫司 与环孢霉素A同属钙调免疫抑制剂，但是： 免疫抑制作用更强
肾毒性相对较小
能抑制多种细胞因子（ IL-10 、IL-8、VPF）
影响体液免疫及相关的变化
钙调免疫抑制剂治疗免疫性肾病作用机制 免疫机制
非免疫机制 抑制B细胞 作用于足细胞 作用于T细胞 FK506 CSA 研究 设计 治疗组 对照组 病例数 治疗抵抗情况 缓解率 Am J Med Sci. 2012
前瞻性，多中心 FK+激素 -- 14例 多种药物抵抗 78.6% Am J Med Sci. 2010 前瞻性，多中心，RCT FK+激素 激素+CTX 73例
无 85% J Nephrol. 2008
前瞻性 FK+激素 激素+CTX 30例 激素抵抗 91.7% KI 2007 前瞻性，多中心，RCT FK 安慰剂 25例 无 94% 他克莫司治疗膜性肾病 Praga et al KI 71:2007 他克莫司单药治疗18月 他克莫司治疗缓解率高：94%vs35% 肾功能不全发生率低：5% vs25% 停药后复发47% 前瞻性，多中心，RCT A组：单用TAC（25例） B组：安慰剂（23例）治疗18月 Xiayu Li, Heng Li, Jianghua Chen et al. J Nephrol.
他克莫司治疗大量蛋白尿的膜性肾病 Early initiation of therapy tacrolimus or cyclophosphamide for idiopathic membranous nephropathy with severe proteinuria 前瞻性，对照 C：CTX+激素（16例） T：TAC+激素（14例） * * 结
果 Xiayu Li, Heng Li, Jianghu
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膜性肾病的诊断与治疗
膜性（membranous&nephropathy,&MN）占原发性综合征（nephrotic&syndrome,&NS）的20%&~35%，是国内外常见引起NS&的病理类型之一。笔者仅就MN的临床病理特点、发病机制、诊断及治疗予以论述。一、MN的临床病理特点MN&特征性的病理学特征是肾小球基底膜（glomerular&basement&membrane,&GBM）上皮细胞侧可见较多的免疫复合物沉积。膜性依据病因可分为特发性MN（idiopaphic&MN,&IMN）和继发性MN（secondary&MN,&SMN&)，IMN约占MN的2/3，SMN约占1/3。绝大部分MN患者为成年人，随着年龄增长SMN的患病比例增加。儿童患者占MN的3%&~&5%，多数为SMN，在中国SMN发病多与感染（如乙型病毒）相关。约80%&IMN成年患者表现为NS，其余的20%患者则表现为非范围的蛋白尿。约&30%患者可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。约20%患者的综合征自发完全缓解，15%&~&20%可部分缓解，15%&~&30%的患者会经历一次或多次反复，剩留的50%患者表现为持续的NS。表现为持续性NS的30%&~&40%患者一般约10&年后进展为终未期肾脏病。本病易发生血栓、栓塞并发症，如不予治疗肾静脉血栓发生率可高达40%。二、MN发病机制IMN&是原位免疫复合物所致的肾小球疾病。从Heymann肾炎（1959年）的大鼠足细胞的megalin自身抗原，人类自身免疫性MN（2002&年）的足细胞中性内肽酶自身抗原和人类IMN（2009&年）的足细胞磷脂酶A2&受体（PLA2R）自身的发现和鉴定，对于IMN发病机理阐明、鉴别诊断和治疗策略均具有重要意义。为此，不少作者认为IMN应属一种自身免疫性疾病。值得重视的是，IMN&是Th2&介导的体液免疫所致，导致以IgG4&为主的原位免疫复合物在GBM上皮细胞侧形成，并激活补体，导致膜攻击复合物（C5b-9）刺激足细胞释放炎症介质引起蛋白尿和GBM损伤。因为Th2&介导的体液免疫反应，故常无明显炎症细胞参与。上述发病机理，与IMN发展相对缓慢有关。三、MN诊断与鉴别诊断MN是一种病理学诊断，GBM上皮细胞侧常有多数、规则的免疫复合物为其病理学特征。MN的诊断依靠排除法，必须逐一去除继发因素后方能确诊为IMN。SMN常见的病因包括，免疫性疾病：系统性红斑狼疮、干燥综合征、1&型等；感染或寄生虫病：乙型病毒、丙型病毒等；药物和毒素：金制剂、汞、青霉胺、非固醇类消炎药等；其他：肿瘤（消化道、甲状腺、纵隔肿瘤等）、肾移植、Castleman病等。IMN免疫荧光常以IgG4&为主，伴C3&呈颗粒样沿GBM分布。若免疫荧光以IgG1&和IgG2&为主，和（或）≥&8&个白细胞/&每个肾小球，要警惕恶性肿瘤相关的SMN。若荧光以IgG1&为主，并出现C1q&和C4&沉积，要认真排除狼疮性肾炎和乙肝病毒相关性肾炎等SMN的可能。电镜下，在系膜区、内皮下见到电子致密物及病毒颗粒等要考虑SMN的可能。光镜下，除典型的MN的病理改变外，还有明显的系膜细胞增生、节段坏死性病变，肾小球系膜区和内皮下嗜复红物质沉积也高度提示SMN的可能。不应满足于病理&形态上粗略的覌察得到的“MN”诊断，而应认真采集病史、查体、实验室和细致的病理学检查，认真排除继发因素才能得到IMN的正确诊断。四、MN治疗尽管目前对IMN&的治疗存在很多争议和不同看法，但2012&年改善全球肾脏病预后（KidneyDisease:&Improving&Global&Outcomes,&KDIGO）指南归纳和总结了近20&余年循证医学的证据和不少有价值的随机对照研究（randomized&controlled&trial,RCT）得到许多的共识和较为一致的看法，可归纳如下。（一）非免疫抑制治疗目前认为年龄较轻、肾功能正常、尿蛋白定量&&&3.5&g/24&h，血浆白蛋白水平正常或轻度下降的患者，临床上一般不主张使用免疫抑制治疗，以减少免疫抑制剂不良反应对患者的影响。非免疫治疗主要是指控制血压，纠正脂代谢紊乱，预防静脉血栓形成，利尿消肿等。药物首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinconverting&enzyme&inhibitors/angiotensin&receptor&blockers,&ACEI/ARBs），患者的血压应控制在125/75&mm&Hg（1&mm&Hg&=&0.133&kPa）以下，必要时可联用其他降压药。调脂治疗可选用他汀类药物，血脂控制在胆固醇&&2.6&mmol/L（100&mg/dl），三酰甘油&&&2.3&mmol/L（200&mg/dl）。此外，MN患者血栓的发病率较高，其中尤以肾静脉最常见，约为40%，故治疗时可使用肝素、尿激酶等药物预防。KDIGO指南建议血清白蛋白降低显著（&&25&g/L），和存在额外血栓的危险，应考虑预防性抗凝（口服华法林）（2C）。在使用华法林抗凝之前可先使用足够剂量的肝素（普通肝素，低分子肝素）做短暂治疗以达到更好的抗凝效果。（二）免疫抑制治疗KDIGO&指南建议表现为NS&的MN&患者经过6&个月降尿蛋白治疗，但尿蛋白仍持续大于4&g/d&或维持在高于基线水平50%以上，且无下降趋势；或存在综合征相关的严重并发症；或6&~&12&个月内血清肌酐升高≥&30%者应启动免疫抑制治疗（1C）。1.糖皮质激素联合烷化剂：大量循证医学结果显示，单独应用糖皮质激素（以下简称激素）无论是短期还是长期在诱导MN缓解及肾功能保护方面均无明显益处，故不主张单独应用（1B）。指南推荐首选激素联合烷化剂（意大利方案），初始方案：第1、3、5&个月初给予甲泼尼龙1.0&g/d&静滴3&d，之后改为0.5&mg/（kg&.&d）口服27&d；第2、4、6&个月停用激素，给予苯丁酸氮芥0.15&~&0.20&mg/(kg.d）或环磷酰胺2.0&~&2.5&mg/（kg.d）口服30&d（1B）。该方案源于意大利Ponticelli&的一项开放性RCT&研究，试验应用苯丁酸氮芥及激素按月轮流交替治疗。随访10&年后，试验组及对照组分别有92%、60%的患者存活且肾功能正常，两组缓解率分别为61%（40%完全缓解）、33%（5%完全缓解），无论在降低尿蛋白还是肾功能保护方面差异均有统计学意义。而在甲泼尼龙联合环磷酰胺与甲泼尼龙加苯丁酸氮芥方案比较试验中，3&年内两组的完全或部分缓解率分别为93%及82%，肾功能对比无差异。但与环磷酰胺组相比，苯丁酸氮芥组发生严重不良事件中断治疗的患者较多&（4%，12%）。因此认为环磷酰胺与苯丁酸氮芥相比安全性更好，但没有证据表明环磷酰胺在疾病缓解方面优于苯丁酸氮芥。2.钙调神经磷酸酶抑制剂：病人符合激素和免疫抑制剂联合治疗指征，但拒绝选择意大利方案或有该治疗方案的禁忌证，可选择6&个月的钙调神经磷酸酶抑制剂（calcineurin&inhibitors,&CNI）为初次治疗方案（1C），此类药物主要包括环孢素A&和他克莫司。CNI&能抑制调节T&淋巴细胞增殖、活化、分化过程中的相关细胞因子的产生，从而抑制免疫。加拿大的Cattran&等对51&例患者进行了多中心前瞻性对照研究，所有患者口服泼尼松0.15&mg/（kg&.&d），试验组加用环孢素A（3.7±2.0）mg/（kg&.&d），半年以后试验组与单用小剂量激素组比较,&缓解率为75%比22%，&1&年以上者缓解率为48%比13%，两组肾功能情况一致，未见环孢素A严重不良反应。另有研究者发现与烷化剂加甲泼尼龙比较，环孢素A&加甲泼尼龙早期有助于提高患者的总体缓解率（85%与55%），但复发率较高（37.5%），而两组在肾功能保护方面作用相当。由于环孢素A本身可引起肾小管及肾血管结构功能改变，故应对治疗患者环孢素A的血药浓度及肾功能定期进行检测，且不推荐有小管萎缩及肾间质纤维化的患者使用。在一项RCT试验组使用他克莫司单药治疗IMN患者。这些患者（n&=&25）肾功能正常，尿蛋白均值为8&g/24&h。接受他克莫司&0.05&mg/（kg&&#8226;&d）治疗12&个月，6&个月后逐渐减小剂量。对照组采用保守治疗方法（n&=&23），18&个月后，他克莫司组患者疾病缓解率为94%，对照组仅为35%。对照组与试验组分别有6&例、1&例患者达到次要观察终点，即血肌酐升高50%。但停止使用他克莫司后，几乎一半以上的患者疾病复发。一项基于中国人群的Meta分析纳入17&项研究共696&人，显示了CNI&尤其是他克莫司对IMN可有效降低尿蛋白。几乎没有证据建议长期低剂量使用他克莫司以维持缓解率。这一疗法费用昂贵且易导致等突出不良反应，安全性尚未确定。3.吗替麦考酚酯：吗替麦考酚酯（mycophenolatemofetil,&MMF）是次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，可抑制鸟嘌呤核苷酸经典合成途径，且主要经肝脏代谢，无明显肾毒性。Branten&等发现MMF（1&g/&次，2&次/d）联合糖皮质激素治疗12&个月，能有效缓解蛋白尿、改善肾功能，但其疗效及耐受性并不优于环磷酰胺，且远期疗效有待于临床RCT研究证实。Coppo比较了MMF&与激素或激素联合环磷酰胺治疗膜性的疗效，发现MMF&在短期内与后者同样有效。而Dussol&等的临床RCT研究结果却提示MMF&治疗并不能有效降低特发性膜性患者的蛋白尿和提高缓解率，且4&例治疗组患者出现明显不良反应。故MMF&尤其单独应用时对IMN的疗效尚不确切。KDIGO指南不建议MMF作为单一治疗用于IMN初次治疗（2C）。4.利妥昔单抗：利妥昔单抗是一种针对B淋巴细胞表面抗原CD20&的人鼠嵌合型单克隆抗体，可特异性地抑制B&淋巴细胞增殖及其活性，抑制免疫复合物形成。对于利妥昔单抗治疗IMN的研究仅有一些规模较小的试验提供了一些可信的数据。2010&年，Fervenza&等的一项前瞻性研究入组20&例IMN患者，基线尿蛋白持续大于5.0&g/d，静滴利妥昔单抗（每周375&mg/m2，共4&周）。无论尿蛋白如何变化，6&个月后再次给药。基线尿蛋白为11.9&g/d&的患者在用药12&个月及24&个月后分别降低至4.2&g/d&及2.0&g/d。同时24&个月后肌酐清除率从72.4&ml/(min&&#&m2)&升至88.4&ml/(min&.&1.73&m2)。18&例完成24&个月随访的患者中有4&例获得完全缓解，12&例获得部分缓解（完全缓解加部分缓解率为80%）。1&例患者在随访中复发，没有观察到利妥昔单抗的毒性。另有一项新近研究观察了100&例应用利妥昔单抗治疗的IMN患者，平均随访29&个月，有65&例达到完全或部分缓解，缓解的平均时间为7.1&个月，GFR平均提高13.2&ml/(min&.1.73&m2)，也未发现治疗相关的副作用发生，对高风险IMN蛋白尿的缓解和肾功能的稳定有明显作用。但KDIGO指南不建议利妥昔单抗用于IMN初次&治疗（2D）。5.雷公藤多甙：雷公藤的提取物雷公藤多甙在多种肾小球疾病如微小病变、MN和IgA的治疗中具有独特的功效，研究表明雷公藤具有显著的抗炎和免疫抑制、保护足细胞的功效。一项前瞻性研究观察了41&例单用雷公藤多甙和43&例雷公藤多甙联合小剂量泼尼松治疗IMN伴NS的临床疗效和安全性，单用雷公藤多甙治疗3&个月有效率为51.2%，尽管减量后有部分患者病情反复，一年有效率仍在43.9%，远超过IMN的自然缓解率和ACEI&或ARB的疗效。另外雷公藤多甙联合小剂量激素能够显著提高疗效，治疗3&个月的有效率达到74.4%。治疗6&个月、12&个月的有效率均显著高于单用雷公藤多苷组。因此雷公藤多甙能有效减少膜性患者蛋白尿，且患者的耐受性较好，不良反应少，是治疗特发性膜性的有效方法。除上述免疫抑制剂治疗，在2012&年KDIGO指南中还提及促肾上腺皮质激素、硫唑嘌呤及一些免疫抑制剂的续惯治疗等，但仅有一些小样本的研究证明其有效性及安全性，缺乏大规模RCT支持，所以不建议促肾上腺皮质激素用于IMN初次治疗（2C）。作为一线用药的烷化剂和钙调神经磷酸酶抑制剂疗效较为明显，新型免疫抑制剂如利妥昔单抗的短期疗效亦值得肯定，但同时免疫抑制治疗亦暴露出不良反应及疗程长短等方面的问题。意大利方案的随访观察发现病情复发率为32%，且66%的患者存在较为严重的不良反应，如骨髓抑制、感染及出血性膀胱炎等。这些限制了该疗法的广泛性临床应用。另外钙调神经磷酸酶抑制剂本身具有一定的肾毒性，使用时需监测血药浓度及肾功能[36]，尤其在反复复发多次给予治疗后的累积毒性是临床医生倍感棘手的问题。此外几乎所有免疫抑制剂均存在停药或减量后的复发。这些问题也促使我们对新型免疫抑制剂及新的应用方法做出更多的研究和探索。综上所述，IMN的发病机制取得了重大进展，为深入阐明其发病机理和针对性的有效治疗铺垫了良好基础。IMN诊断务必认真排除继发因素后方可成立。尽管循证医学为我们合理、正确和有效治疗IMN提供了大量有益的证据、经验和借鉴，但应该讲高质量、大样本、前瞻性的RCT&研究并不多，且绝大部分的循证医学证据来源于西方国家，与中国的种族、生活环境等也有较大区别,&循证医学临床治疗的结果给我国传统、经验的治疗方案带来了启示、思考和冲击，值得借鉴、实践和总结，但并不提倡盲目照搬。希望有更多、高质量的中国人&IMN的循证医学证据，来指导和提高我国IMN的治疗效果是我们期待的。转自
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