脑干出血后遗症_健康问答_中国健康网
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脑干出血后遗症
健康咨询描述：
我妻子是脑干出血7毫升现以九个月针灸六个月到现在以是右侧上下支不能动
感谢医生为我快速解答――该如何治疗和预防
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病情分析：脑干出血是一个严重疾病，恢复期治疗，主要是康复治疗指导意见：到医院都有专门的康复科，结合针灸，高压氧会逐渐改善
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健康咨询描述：
酒后骑摩托摔脑出血,脑干损伤当时昏迷瞳孔发大。后送医院治疗,在医院一个月的治疗出院,出院后头晕了两个月。现在出院四个月了。身体没有不适。我是不是完全康复了?我现在已经工作了,以后有没有注意事项?我现在可以工作吗?我现在抽烟,以后可以喝酒吗?
感谢医生为我快速解答——该
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病情分析：你好，没有看到当时的片子以及症状，体征，不过据描述来看，应该是恢复的差不多了，那下一步只需要在不适的时候复查就可以了，工作跟正常人一样，抽烟喝酒与正常人没有什么太大的区别。祝好运指导意见：只需要在不适的时候复查就可以了，只需要在不适的时候复查就可以了
谢谢您医生。恁说我以后抽烟喝酒的危害和正常人没什么区别是吗?因为我脑部受过伤,以后长期抽烟喝酒会不会比正常人更容易引起脑病?谢谢您医生
你好，如果你以前脑血管没有什么问题，那应该跟正常人在吸烟、喝酒方面没有太大区别。祝你身体健康
谢谢您医生,我在没有发病前脑血管没有问题,这次是蛛网膜下腔出血,以后抽烟喝酒没问题吧?谢谢您。
你好，那应该跟正常人区别不大，祝健康
你好，现在如果恢复正常了，那应该跟正常人区别不大，祝身体健康
你好，目前描述的症状，考虑还是及时的保养休息，很必要的，就问题不大的，尽量不要饮酒，
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1718年Dionis首先报告了2例经尸体解剖发现的（subarachnoid hem‐orrhage，SA H），经过近300年的实践研究，对SA H的概念、病因、临床特征、治疗原则及预后均有了较为成熟的认识。
SA H是神经内科的常见病、多发病，是四大脑血管病之一，患病率约为10.5～31／10万。SA H的发病高峰期为50～60岁。与其他脑血管疾病相比，其特点是：死亡率最高，致残率最低，有较高的临床治疗价值。
SA H分为广义和狭义两种：广义SA H是统指血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合征，包括：外伤性和自发性二种。外伤性SA H是指各种外伤所致的SA H；自发性SA H又可分为继发性和原发性两种。继发性SA H是指脑实质内出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者和（或）脑室者；原发性SA H即神经内外科所指的SA H，也就是狭义的SA H，即由于脑表面上的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔者，为本章要讲述的主要内容。
二、危险因素
SA H可干预的主要危险因素包括：高、吸烟和过量饮酒，不可干预的重要危险因素是家族对SA H的易感性。国外资料统计：一级亲属患相同疾病的危险性增高2～6倍。
比较明确及常见病因有：①：包括先天性和动脉硬化性两类。先天性：最常见，多中年（40岁）以后发病，约占50%～80%。动脉硬化性：老年人最常见，约占13%～15%。②脑动静血管畸形（AV M）：青少年多见，约占2%左右。③（moyamoya病或称脑底异常血管网）：患者多较年轻，约占1%左右。④静脉出血：约占10%左右。该组患者的血液主要见于环池或仅见于四叠体池，出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部，侧脑室后角也可沉积一些血液。这种疾病仅根据CT所见出血部位的特征性分布，结合无即可。临床上多表现为非性中脑周围出血，很难与性出血区分，预后良好。⑤其他：少数患者用目前的检查手段未发现明确病因，约占14%～16%左右，预后较好；还有各种引起的、血液疾病、结缔组织病、肿瘤破坏血管、动脉夹层分离、硬膜动静脉瘘等所引起者，约占1%左右。
四、发病机制
（一）先天性颅内
多见于脑底动脉环分叉处，约80%在该动脉环的前部。发生率的部位按以下顺序依次递减：大脑前交通动脉＞大脑前动脉＞颈内动脉、大脑中动脉＞大脑后交通动脉。
发生部位多因动脉内弹力层和肌层先天性缺陷，在血液涡流的冲击下渐渐向外突出，到成年后出现囊状扩张（莓果样）形成。约在40～50岁左右发病。大多数为单发，约20%左右为多发，可以在同一侧，也可左右两侧均发生。
（二）动脉硬化性
多见于脑底部较大的动脉主干。脑动脉硬化时，脑动脉中的纤维组织代替了肌层，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，破坏管壁，在血流的冲击下，渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形。
（三）脑动静血管畸形
多发生在脑内的小动脉、静脉或毛细血管处，相对靠近皮质。该处血管壁常先天发育不全，变性，厚薄不一。
其异常血管网多位于基底池，也可波及室管膜下，脑室壁及其周围（包括基底节）。系由颈内动脉末端、大脑中、前动脉起始部，因变态反应性炎症致内膜明显增生，管腔狭窄或闭塞，导致代偿性血管增生，形成异常血管网，这些异常血管网血管有的管壁菲薄、管腔大，易破裂出血；也可由于血流动力学改变形成囊性或粟粒性，导致出血。
在上述四种病理变化基础上（均有管壁菲薄）可引起脑血管自发破裂，或在突然增高时被冲破而导致出血。
大体所见：①出血后血液主要流入蛛网膜下腔，诸脑沟、脑池、脑底等处可见凝血块及血液积聚。②裂口正向着脑组织时，可继发脑内血肿。③个别病例血液可直接破入或逆流入脑室，形成脑室内积血。前交通支破裂，血液可穿破终板进入脑室，特别是第五脑室有积血时，基本上可考虑由该处破裂引起。④部分病例（急性期约为70%左右）可见不同程度的脑室扩张、积水、积血。⑤血管异常：可发现（直径多＞0.4c m）、动、静脉畸形、等。
光镜下所见：脑膜轻度的炎性反应及脑水肿（无特异性）。
电镜下所见：蛛网膜纤维化改变，轻者蛛网膜轻度增厚，血管周围可见纤维组织；中度蛛网膜明显增厚，蛛网膜下腔纤维化；重者蛛网膜下腔严重阻塞至完全阻塞，没有CSF循环的空隙。
六、临床表现
（一）一般情况
各年龄组均可发病。但发病的年龄多与病因有关。先天性多在40～50岁发病，动脉硬化性多＞60岁发病，脑血管畸形、相对年龄较轻，多在10～40岁之间发病。SA H发病的平均年龄在48～50岁之间。
差异不大。男性略多于女性，男∶女约为1.5∶1。
3﹒起病方式
急骤，多在数分至数十分钟内达高峰。多在活动中发病。是四大脑血管病中发病较快的一种。
多在突然用力（如排便、抬重物、剧烈运动、性交等）或情绪波动较大（如兴奋、生气、吵架等）时发生。
5﹒前驱症状
大多数患者无明显的前驱症状，个别患者有轻度、脑神经麻痹（最常见的为动眼神经瘫，系突然扩大或轻度血液外渗压迫动眼神经所致）等，但发生率很低。
（二）症状
突然剧烈，难以忍受。发生率在98%左右。
、，多为喷射状。发生率在88%左右。
发病早期出现一过性局部或全身性。发生率在20%左右。
4﹒精神症状
个别患者可以精神症状为首发症状，也可在发病早期或经过中出现。因前交通或大脑中动脉第二分支处（位于外侧裂）破裂后影响额叶、颞叶所致。发生率为2%～5%左右。
（三）体征
约86%左右颈强直阳性；约63%左右克氏征阳性。
2﹒眼底玻璃膜下、视网膜前出血
呈斑、片状，多分布在视盘周围。这种出血在发病1小时内即可出现。这一体征对SA H具有意义。发生率约为15%～25%左右。
3﹒动眼神经瘫
所致，动眼神经走行在小脑上动脉与大脑后动脉之间，大脑后动脉与后交通动脉相靠很近，所以的扩张极易压迫动眼神经，产生动眼神经麻痹（包括瞳孔散大）。
占50%～60%左右。轻重程度不等，包括一过性（多在30分钟内恢复）、嗜睡、浅、深，甚至去脑强直。
5﹒局灶体征
轻、、、一侧病理反射阳性等，出现上述体征的可能原因如下：
（1）早期因破裂时出血量较大，在局部形成血肿，压迫脑实质或附近的动脉；的血液，沿神经纤维流入脑实质内，在脑叶中形成血肿。
（2）浅层血管畸形破裂出血，破坏局部的脑组织。
（3）晚期因破裂出血周围的动脉发生痉挛，引起局部脑组织的缺血、软化，出现部位症状。
（4）由于动脉破裂处有血栓形成，脱落后引起栓塞。
出血后2～3天出现，一般不超过38.5℃。
（四）临床分级
1﹒ Hunt‐Hess法
根据病情程度进行临床分级的方式有许多种，从便于临床应用的角度看，目前采用较多的是将Hunt和Hess分别在1968年提出的临床分级法相结合，即Hunt‐Hess法，共分为5级：
1级：轻微及项强（或无症状）。多见于非性中脑周围出血：多无体征，无再发和迟发性脑缺血，可有脑室增大，预后良好，恢复期短，远期生活质量高，起病时有癫痫发作者可排除此病。
2级：中度至重度及（＋），无神经系统定位体征及脑神经麻痹。即经典型SA H。
3级：轻度：嗜睡、谵妄或伴有轻度神经系统定位体征（包括）。
4级：不同程度的：中度到重度；神经系统定位体征；出现早期去脑强直表现，自主神经功能损伤。
5级：深，去脑强直，濒死状态。
2﹒格拉斯哥评分（GlasgowCo ma Scale，GCS）和世界神经外科联盟（WFNS）分级
分别见下表、表12‐1‐2，WFNS分级是根据有无制定的，也广泛应用于临床。
格拉斯哥评分（Glasgow Co ma Scale，GCS）
评分标准：15分：正常。低于3分：。13～14分：轻度，9～12分：中度，＜8分：重度。
WFNS分级法（1988年）
（五）再发
1﹒再发时间
SA H容易再发，急性存活者约30%再发，易再发的时间从病后1～4周为高峰期，至少15%的患者在首次出血后数小时内可发生早期再出血，目前这种早期再出血的发生是SA H死亡的主要原因，内、外科干预能够防止早期和后期再发性出血。
第2～3周会出现第2个再发高峰。4周至6个月后再发率下降。其诱因与第一次发病相同，但更敏感，有时查体过程中也可再发。再发的临床表现为病情稳定的患者，症状突然明显加重，如剧烈、、明显等，多伴有或。
2﹒再发的根据
（1）原症状、体征突然加重。
（2）出现新的体征：玻璃下出血，，局部定位体征。
（3）CT：可见脑室较前扩大，诸脑沟、脑池、脑裂血量增多。
（4）腰穿：CSF含血量增多。
3﹒再发的机制
目前认为当破裂后，将启动体内的凝血机制，在血管破裂处形成凝血块。在发病初期，为了止血，凝血功能较溶血功能活跃，随后，机体又将增强溶血功能，以维持溶血及凝血之间的动态平衡。一般情况下，约2周左右，血管破裂处的凝血块被溶解，但这时的血管修复过程尚未完全完成，因此，易破裂再发。
为预防再发，第一次出血后应尽早作血管造影，查明病因，发现者，及早介入栓塞或手术治疗，以防止再发，降低死亡率。
（六）特殊类型的SAH
特殊类型的SA H即中脑周围非性（peri mesencephalic nonaneu‐
ys mal subarachnoid hemorrhage，PNSH），是1980年荷兰神经病学家Van Gijn和放射学家Van Dongen首先报道的，此型SA H出血仅限于中脑周围脑池，且脑血管造影阴性。以后又有类似的相关报道。1985年他们提出了这一临床表现平稳，放射学独特的SA H类型——中脑周围非性。目前，PNSH已被广大神经病学者认同并重视。正确PNSH可以缩短住院时间，减少重复脑血管造影及开颅手术探查。节省医疗资源，减轻患者思想负担，具有良好的社会效益和经济效益。
1﹒PNSH的病因
不清，可能为颅内静脉出血（Rosenthal基底静脉及其分支撕裂、脑桥前纵静脉、后交通静脉或脚间窝静脉出血）、动脉穿通支破裂、基底动脉壁的低压力出血等。
2﹒临床特点
相对轻，可伴，多无、及神经系统局灶体征。临床Hunt和Hess分级均为Ⅰ～Ⅱ级。
3﹒影像学特点
头部CT显示PNSH的出血部位位于环池周围、中脑前方，不进入外侧裂或大脑前纵裂。四叠体池出血也是PNSH的一种。脑血管造影绝大部分为阴性。目前比较一致地认为，初次脑血管造影正常者，如出血局限于中脑周围池中，不必重复造影。
与性SA H的治疗不同，PNSH患者不需强制性卧床和限制活动，不需要过分控制，不用，住普通病房，一般对症治疗即可。
PNSH患者一般无复发，无并发症，无后遗症，预后良好。
（七）SAH的特殊表现
以下几种情况临床极易引起误诊，首次接诊患者时需特别注意。
1﹒老年人、、等均可不出现或不典型，或仅出现精神症状，易漏诊。
2﹒极重型患者发病后很快进入深，并伴有去脑强直和（或）脑疝，很快导致死亡，易误诊为。
3﹒视盘水肿
发生率约为10%左右，个别患者伴有视力下降，或有三叉神经、展神经、面神经功能障碍。易误诊为高颅压或颅内占位性病变。
七、辅助检查
（一）CT扫描
目前已将CT列为SA H必须做的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。
我们曾统计过250例临床和腰穿为SA H的患者，全部经CT检查后发现仅134例（53.6%）符合SA H的改变，其余116例（46.4%）为无明显部位体征的，分别为（51例，占43.9%）、（34例，占28.9%）、（8例，占7.3%）、丘（11例，占9.7%）、尾核头出血（10例，占8.5%）、壳核出血（2例，占1.7%），总误诊率高达46.4%。由此可见头部CT在SA H中的重要作用。
2﹒CT扫描的时间
CT扫描时间是越早越好，但在发病当时到1个月内均有意义。存在广泛的脑水肿时，无论是否存在，CT扫描都有可能出现SA H假阳性。广泛的脑水肿可引起蛛网膜下腔内静脉淤血，酷似SA H。应仔细观察CT扫描，蛛网膜下腔内少量的血液容易被忽略。
3﹒血液分布及CT分型
可概括为6种情况，即相应地分为6型：
（1）正常型：颅内各部位均未见出血。多见于出血量少，吸收好，发病1周以后作CT的患者，CT检查阴性率高，即使是在出血后12小时内进行CT检查，采用先进的CT机，SA H患者仍有约2%的阴性率，这时作腰穿有绝对的意义，此型约占17%。
（2）经典型：血液主要分布在诸脑沟、脑池、脑裂中，为典型的CT所见，表现为此型的患者几乎均在病后1周内作CT，约占38%。
（3）脑室积血型：除蛛网膜下腔有血外，脑室内亦有积血，可波及一个至全部脑室，但均为部分脑室积血，不形成脑室铸型，流入侧脑室的血多可形成液平面，这两点可与
头CT示正常型
头CT示经典型
头CT示脑室积血型
头CT示血肿型
原发性相鉴别，此型约占21%。
（4）血肿型：除蛛网膜下腔有血外，在脑实质中或某一脑裂内形成血肿。主要表现在额叶、颞叶、前纵裂及外侧裂等部位血肿形成。这是因为SA H的主要病因是，并多发生在大脑前动脉与前交通动脉或大脑中动脉与颈内动脉的分叉处，所以血肿形成也易在其附近。但顶叶、枕叶及小脑半球除外，如果上述部分发生血肿，基本上不能原发性SA H。此型约占11%。根据这一特点可与、相鉴别。
（5）混合型：为经典型、脑室积血型和血肿型三者同时并存在一个病例中，为最重的一型，约占13%。
头CT示混合型
（6）非性中脑周围出血：出血部位位于环池周围、中脑前方，不进入外侧裂或大脑前纵裂。
头CT示非性中脑周围出血
4﹒颅内积血分型的临床意义
（1）血肿的分布类型对的存在具特异性。
（2）脑室积血通常与前交通支或颈内动脉与大脑前、中动脉分叉处有关。
（3）蛛网膜下腔与脑池中血液集聚最多的部位通常距的位置最近。
（4）CT显示正常型或经典型的病例，临床分级多在Ⅱ级以下；脑室积血型、血肿型及混合型病例，临床分级多在Ⅲ级以上。
5﹒脑室积血
SA H时，常发现脑室内有积血，血液流入脑室的通道有：
（1）通过四脑室的正中孔、侧孔逆流而入：其特点是四脑室是血最多或唯一有血的脑室。
（2）经胼胝体嘴破入：血液以第五脑室或三脑室最多。特别值得一提的是血液主要在第五脑室时，多为前交通支引起，对很有意义，具有定位及明确病因的作用。
（3）血液直接从前角破入：脑室内积血多偏于一侧。
（4）血液直接从下角破入：脑室内积血多偏于一侧。
（5）胼胝体压部破入：少见。
6﹒脑室扩张
根据文献报道SA H时急性期有35%～70%可出现脑室扩张，我们的临床资料表明发生率约占70%左右。早期（急性期）：指出血当时至2周以内发生者，最早的发病当天就发现有脑室扩张，其中约有45%左右可持续2周以上；晚期（）：发生率约为3%～5%，指出血后2～6周内发生者。全部脑室扩张积水中16%左右可能形成。
（1）脑室扩张的判断标准及扩张程度：关于脑室扩张的判断标准有很多种，目前采用较多、简便易行、适合于临床的是John Vassilouthis于1979年提出的数值与方法。具体数值与测量方法如下：
在CT上分别测量室间孔平面的脑室宽度（X）和同一平面颅骨内板间的宽度（Y），取两者之比判定有无脑室扩张及扩张程度。
头CT测量室间孔平面
的脑室宽度
X∶Y ＜1∶6.4。
轻度扩张 X∶Y ＝1∶5～6。
中度扩张 X∶Y ＝1∶4～5。
重度扩张 X∶Y ＞1∶4
（2）脑室扩张的发病机制：早期脑室扩张系由于血液破入蛛网膜下腔后，主要集中在基底池、第四脑室诸孔附近，影响了脑室内外的CSF循环，或血液随着CSF循环，大量红细胞集聚于蛛网膜表面，形成凝血块，导致CSF吸收障碍，从而导致早期脑室扩张。晚期脑室扩张系SA H 2周后，部分病例可出现蛛网膜下腔纤维组织增生，形成不同程度的蛛网膜增厚，影响了CSF的循环与吸收，导致晚期脑室扩张。
7﹒CT在、鉴别
SAH及对其病因、预后等判断方面的意义。
（1）：在以往的标准中，缺乏更确切的指标，CT是目前较普及、患者容易接受的可靠的方法，应列为首选检查，尽早进行，不论其腰穿及血管造影结果如何，CT检查均应列为SA H的必备项目之一。
（2）鉴别：大部分脑叶、脑室、尾状核头出血及少数丘脑、小脑半球，少量壳核出血在症状、体征及腰穿结果上均与SA H十分相似，临床上几乎难以鉴别，至使临床未经CT的SA H病例中出现高达40%～50%的误诊率。CT可使这些部位的出血一目了然，有利于指导以后的治疗、护理及对预后进行估计。
对于SA H后3～4周来诊的患者，CT亦可鉴别脑叶等其他部位的出血，因上述部位的出血吸收速度较蛛网膜下腔血液吸收速度慢得多，一般在一个月内仍可见到原出血部位的痕迹。CT还有助于区分原发性SA H和脑外伤。外伤性SA H的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或处。
（3）判断病因：CT显示并发脑室积血或颅内血肿者，多提示有存在，血肿的部位不同揭示的部位不同，相对具有特异性。颅内血肿的形成说明破裂时出血量大，压力高，病情多较凶险。SA H形成血肿一般都不发生在顶叶、基底节、丘脑、小脑、枕叶部位。SA H致成的颞叶、额叶血肿在形状上也与原发的有所区别。前纵裂，第五脑室，外侧裂等部位的血肿多是破裂所致积血的特异部位。
（4）判断的位置：蛛网膜下腔及脑池中的血液分布与的关系没有统计学意义，但有一种倾向，即血液集聚最多的部位通常表明其距位置最近。根据CT结果可以初步判断或提示颅内的位置。
1）前交通：额叶前中部或一侧额叶的中间部，呈火焰样血肿。也可位于前纵裂、鞍上池或形成脑室内积血，特别是第五脑室内积血，多为前交通引起，对前交通破裂具有意义。
2）大脑中动脉分支：大多为颞叶或外侧裂血肿，少数形成额叶血肿。
3）颈内动脉与大脑前、中动脉分叉处：颞叶，额叶血肿，或脑室内积血。
4）颈内动脉段常出现鞍上池不对称积血。
5）：形成血肿的机会较少，多位于颞叶。而出血在脚间池和环池，一般无。
以上现象有助于选择脑血管造影的部位及方法。
（5）判断病情程度：根据CT分型，估计临床分级情况：CT正常型：临床表现多为1级或2级；CT经典型：临床表现大部分为2级或3级；CT血肿型、颅内积血型、混合型：临床表现多在3～5级之间。
反之，也可根据临床分级估计CT所见：临床表现为1级、2级者，CT多为正常型、经典型；临床分级在4级或5级者，CT多显示为血肿型、颅内积血型、混合型；临床分级为3级者，CT各型均可见到，情况最为复杂。
以上五种情况综合判断，有利于指导治疗及估计预后。
（6）判断预后：可根据CT的多项指标进行综合判断：
1）根据CT分型：正常型或经典型并且发病1～2周后血液全部吸收者，如果短期内（1～2个月）不再发或合并其他系统致命性并发症，预后较好，死亡率及致残率极低。
2）无脑室扩张者：临床分级多为1级或2级，CT片上很少见到颅内积血，死亡率明显低于有脑室扩张者。
3）有脑室扩张者：需进行连续观察，半数以上（54.8%）的患者脑室可逐渐回缩，病情也随之好转，这说明早期脑室扩张大部分是可逆性改变，随着颅内积血的吸收，红细胞减少，脑室扩张改变可逆转。部分患者（45.2%）的脑室逐渐扩大，这些患者中半数为SA H再发，再次增加；
16%形成（NPH），导致永久性脑室扩张；它们的共同点是颅内积血吸收不良，同时伴有病情恶化，这与年龄大，脑组织损害范围广（脑梗死或脑实质内出血）有关。总之，脑室扩张程度是预测生存率的敏感指标之一。
CT扫描还可发现一些有价值的所见，如：
（1）发现较大的脑血管畸形：CT时，可显示较大的血管畸形：表现为斑状不规则的高密度区、点状出血、钙化、附壁血栓等。
（2）发现较大的：CT加强扫描后大呈均质高密度（血栓与钙化）影像。
（3）继发性脑梗死或脑水肿所致的低密度区。
提示：CT扫描对SA H的十分重要，但需搬动患者故下列情况应慎重考虑：①再发高峰期：病后5～11天，尽量减少搬动及各种刺激。②临床分级为5级的患者，因活动中比较危险，需与家属讲清利害关系，征得家属同意后方可以进行。③复发后持续不醒的患者亦应减少刺激。
（二）腰穿
腰穿是常规检查项目之一，但不是唯一手段，也不是最后的手段。对CT检查为正常型者的有决定意义。要注意CSF的外观颜色、颅内压力、细胞数量及种类、蛋白含量，一般情况下糖及氯化物正常。有时还需进行CSF。
由于腰穿时间不同，CSF改变也不相同。可有5个时间段的改变：
～2小时 CSF可完全正常，最长可在6小时以内均为正常CSF。
～24小时 CSF外观呈均匀一致血性，色较深，出血量大者可类似静脉血的外观，颅内压力升高，程度不等，最高可至400 mmH2O以上。常规检查：新鲜红细胞满视野，白细胞数量略增高；红细胞：白细胞约为700∶1，与血中相似；蛋白量多数正常。
～7天 CSF外观粉红色，压力正常或升高，红细胞于4小时后开始溶解，离心后上清液呈黄色，并可见部分皱缩红细胞，白细胞反应性增生，蛋白量增高，约溶解1000个RBC，蛋白升高1 mg／L。
～2周后 CSF外观黄色，压力正常或升高，红细胞基本消失，白细胞增多，蛋白量增高，此时易与结脑混淆。
5﹒发病3周后
CSF外观黄变基本消失，白细胞正常或轻度升高，蛋白量正常或轻度升高，可见到较多的含铁血黄素吞噬细胞，该细胞持续存在约2个月左右，有利于支持出血性疾病的。
CSF血性与误穿的鉴别方法：①误穿时因流出的是血液，所以很快出现凝固。②误穿时上清液无色透明，潜血试验阴性，红细胞形态完整且都是新鲜红细胞。③误穿时三管试验：逐渐变浅；而血性CSF则各管颜色均匀一致。④误穿时滴一滴流出液于纱布上，其向外扩展的印迹也逐渐变浅；而血性CSF则呈均匀一致性印迹。
（三）磁共振成像（MRI）和（MRA）
MRI与CT在显示SA H方面各有所长，在分析SA H的MRI征象时必须考虑CSF内水中氢与红细胞内含铁血红蛋白之间的相互作用。出血数小时后红细胞溶解，释放游离稀释的氧合血红蛋白（Ox Y Hb）、还原血红蛋白（Det Hb）及高铁血红蛋白（Met Hb）。
SA H后24小时内以Ox Y Hb为主，2～7天内以Det Hb为主，8～30天内以Met Hb为主。Ox Y Hb和Det Hb的T1值近似，在红细胞溶解后10%浓度的CSF中，Met Hb的T1值明显短于Ox Y Hb与Det Hb。因此在出血急性期的T1缩短效应主要由Met Hb所致，而与Det Hb与Ox Y Hb关系不大，因它们没有明显的增强效应。
1﹒急性期SAH（7天以内）
在CT上可清晰显示脑沟、脑裂或脑池、脑室的高密度铸型；而MRI远不如CT敏感，这是因为小量出血被CSF稀释，加上氧分压与pH较高，以致不能形成Det Hb；在CSF中Det Hb失去了顺磁性效应；CSF搏动引起流动现象。所以，少量SA H在MRI上难以显影。大量出血形成局部凝血块，而氧分压与pH又相当低，可以形成Det Hb，那么在高场强T2加权像上会因Det Hb的T2增强效应而显示短T2低信号。
2﹒SAH（7天至1个月）
在CT上的高密度影已经消失，红细胞溶解后放出游离稀释的Met Hb，Met Hb在所有成像序列中均呈高信号。所以，MRI在显示超过1周至40天的SA H方面明显优于CT，这种Met Hb高信号可持续数月之久，使之成为确定CT扫描阴性而腰穿阳性患者出血部位的唯一方法。
3﹒ MRA检测
安全，但不适合用于急性期。其检测的敏感度和特异度都很高（敏感度为69%～99%，特异度为100%）。缺点是有局限性，MRA检查的时间远远长于CT A检查，不适于危重患者的检查。优点是具有无创性。MRA不需要对比剂即可对颅内血管进行成像，尤适于肾功能受损的患者。主要用于有家族史或破裂先兆者的筛查，患者的随访以及急性期不能DSA检查的患者。但是MRA检出颅内的与CT A一样，对于直径＜3 mm的小MRA的敏感度较低，为38%。
（四）CT血管成像（CT A）
CT A是以螺旋CT技术为基础的，需可立即获得图像，并可据此作出初步。对某一限定的感兴趣容积的最大密度投射（MIP）影像可在计算机屏幕上以各个不同的角度进行旋转和研究，这明显优于常规血管移动造影的视野限制。由于CT A成像速度快，创伤小，可与首次CT同期进行，通过三维脑血管影像可以评价脑和颅底骨的血管结构，便于制订手术计划，CT A越来越多地应用于临床，其检出的敏感性可与MRA媲美。研究显示，CT A对于大的检出甚至优于常规血管造影。CT A检出颅内的敏感度为77%～97%，特异度为87%～100%。但是对于＜3 mm的，CT A的敏感度为40%～91%。因为CT A需要的对比剂剂量较大，肾功能受损的患者使用时需慎重。对于临床症状轻、CT上出血仅限于中脑周围、怀疑静脉性中脑周围出血的患者宜先行CT A，如果CT A阴性，那么可避免作动脉导管血管造影。目前一些学者认为CT A评判的效果或等于常规血管造影。
（五）脑血管造影
该方法只用于检查一侧颈动脉系统病变和颅内静脉病变。该方法简单、快捷、经济。目前较少应用。
主要用于检查一侧椎动脉、基底动脉及其分支的病变。该方法较难，目前基本不用。
即数字减影血管造影（DSA）。是颅内最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。
但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜。该方法可随意选择不同的动脉，一次插管成功后可同时反复多次进行多条动脉的造影，同时随着现代的发展，使大多数颅内都能经血管内治疗痊愈，从而免除开颅手术。但要求有一定的技术和设备，且价格较昂贵。
脑血管造影的目的是为了明确SA H的病因，发现者可同时进行介入栓塞治疗或为下一步的治疗奠定基础。
（1）明确病因：该手段是，脑血管畸形，moyamoya病最可靠的方法。
（2）为和介入或手术治疗提供重要依据：通过该方法可了解的大小、部位、形状、单发或多发；了解脑血管畸形及其供血动脉和引流静脉的情况及侧支循环情况。以判断是否适合介入或手术治疗。
（3）主要并发症：这是目前脑最可靠的手段。在SA H过程中是否有脑发生，对患者的病程及预后均有很大的影响。
（4）估计预后：脑血管造影的统计结果显示：16%的患者无异常发现，这可能是由于病变小，血块填塞了等原因引起，该类患者复发率低，死亡率低。
由血管畸形或moyamoya病所致的SA H，其预后也较好，复发率，死亡率低。造影发现者，其复发率，死亡率均相当高，目前唯一的解决方法是尽早进行的介入栓塞或手术治疗。
脑血管造影的禁忌证包括：①碘剂者：绝对禁忌；②老年人并患严重高，动脉硬化，不适合手术者；③有出血倾向或出血性疾病者；④有严重心，肝，者；⑤脑疝，脑干功能障碍，或休克者；⑥有局部皮肤或血管有炎症者。
（六）其他
经颅超声多普勒（TCD）可动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法；局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。
根据以下条件，多可明确。
1﹒活动中突然发病，数分钟内病情达高峰。
2﹒剧烈、，发病初期不伴有发热。
3﹒项强、克氏征阳性。无其他神经系统定位体征。
4﹒头部CT检查所见：脑沟、脑池、脑裂呈高密度影像，并可排除其他部位的脑实质或。
5﹒腰穿CSF呈均匀一致的血性。
6﹒眼底可见玻璃膜下出血。
在上述标准中，第2～4条是SA H的必备条件。
起病时，发热在前，在后。腰穿所见：CSF非血性改变；常规、生化检查呈炎性改变；特别是当SA H患者的CSF处于黄变期时，更需要注意与鉴别。这时检查CSF细胞学，如发现含铁血黄素细胞具有明确的鉴别意义。
在CT应用于临床以前，临床几乎很少能够。因为多位于神经功能的哑区，临床无特异的症状、体征。尽管某些部位的可以有特征性体征，如可表现为同向偏盲、象限盲、突然视觉障碍等；顶叶出血可表现为单纯性，特别是等。但终因这些体征较轻，经常被临床忽略，而导致误诊为SA H。由此可见，头部CT检查在鉴别中具有重要意义。
轻者与SA H的临床表现完全相似，而重症的SA H又易误诊成脑室或。CT检查是两者进行鉴别的最好方法。
（四）外伤性SAH
因外伤性SA H的病因、治疗及预后均与原发性SA H有极大的区别，所以两者的鉴别在临床上是十分有意义的。主要通过仔细询问病史来鉴别。
（五）继发性SAH
、尾状核头出血、丘及均可引起继发性SA H，易被误诊成SA H。所以CT检查是十分必要的。
十、并发症
最常见的有脑（CVS）及（NPH），其次为下丘、脑心综合征等。
（一）脑（CVS）
SA H约有33%～66%出现CVS，CVS的发生与出血次数、出血量及脑沟、脑池的积血量多少有关。痉挛的血管以大脑前中动脉多见，位于破裂附近，偶见于椎基底动脉。CVS可分为局限性、多节段性、广泛性（高颅压）等。血管管径减少60%以上时，患者症状明显。
CVS的诱因多与应激状态有关，如：突然下降、各种原因所致的血容量不足、手术操作（脑血管造影）等。
1﹒CVS的发病机制
（1）机械因素：血管壁破裂，血液直接刺激管壁，凝血块压迫，围绕血管壁的肌纤维受牵拉，引起。
（2）神经因素：颅内血管丰富，血管中层平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头（由颈交感神经发出纤维），产生若干收缩因子，导致。
（3）化学因素：血液分解后，产生了一系列血管收缩因子：如花生四烯酸、神经肽Y、内皮素、一氧化氮（NO）、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、氧合血红蛋白、前列腺素、5‐羟色胺、血栓素A2等均有收缩血管的作用。其中氧合血红蛋白和NO是作用最明显的因子。
1）血红蛋白：SA H后红细胞破裂释放大量血红蛋白，根据出血时间的不同，主要存在3种形式：氧合血红蛋白（Ox Y Hb）、还原血红蛋白（Det Hb）及高铁血红蛋白（Met Hb）。现已发现，Ox Y Hb缩血管能力最强，而Met Hb几乎无缩血管活性。
2）Ox Y Hb：能收缩游离平滑肌细胞和不同动物的脑动脉，引起培养的血管内皮细胞释放内皮素，并在自体氧化过程中产生毒性氧自由基和超氧化阴离子，催化脂质过氧化反应，损伤生物膜，影响K＋‐Na＋‐A TP酶活性，导致膜流动性和通透性异常，内膜和平滑肌细胞增生。Ox Y Hb对Ca2＋激活的钾通道开放有较强的作用，并在培养平滑肌细胞上能引起最大强度的Ca2＋内流。
3）NO：SA H时红细胞裂解产生大量血红蛋白，特异性地与NO结合，阻断其介导的舒血管机制，使血管舒张、收缩平衡破坏，导致。在生理情况下，NO抑制血小板聚集对维持正常血液流动起重要作用。但在SA H时血小板聚集功能亢进，黏附于血管内皮细胞上，并释放5‐羟色胺，血栓素A2等血管活性物质，引起。有人推测SA H时血小板聚集功能亢进与NO功能减弱有关，故考虑SA H时NO功能减弱与脑有密切关系。
2﹒CVS分期
由于CVS出现的时期不同，可分为三期：
（1）超早期：病后24小时内发生者。
（2）早期：病后2周以内发生者。一般4～7天为高峰期。
（3）晚期：病后3～4周发生者。
3﹒辅助检查
（1）数字减影血管造影（DSA）：脑血管造影（数字减影血管造影）不仅是和脑血管畸形的准，对脑的阳性检出率也很高，也是的准，可清晰显示脑血管各级分支，血管造影可观察到血管内径相对减小。其缺点是不便在SA H后多次重复检查。在有条件的情况下，对怀疑有者可考虑行血管造影。病情允许，患者配合的情况下，也可行氙CT（Xe‐CT）检查。
（2）经颅多普勒超声（TCD）血流检测：TCD是目前检测脑的一种常用方法。其主要优点是无创伤，可连续多次重复检测，可用于动态检测的病程以及评价治疗效果。需要注意的是，TCD检测的特异性较高，敏感性较低，其测得数值的准确性与负责检测的医师的经验和技术有关，而且由于颅骨厚度的限制，一般只能测定某些特定的颅内血管节段。
操作方法及程序：①动态观察双侧半球动脉和颅外段颈内动脉血流速度变化，TCD检测1～2次／天，视患者病情采用连续或间速度检测或监测；②动态观察血管及MCA与颅外段ICA血流速比值的变化。
标准：①前循环多以大脑中动脉（M1段‐主干、深度50～65 mm）为准，平均血流速度大于120～140c m／s时可以；②后循环动脉的探测主要集中在椎基底动脉，的速度低限分别是平均血流速80c m／s和95c m／s；③在没有全脑充血的情况下，每天大脑中动脉平均血流速度增加25～50c m／s可视为异常；④Linde‐gaar d指数（指数），即颅内大脑中动脉平均血流速与颅外段颈内动脉平均血流速比值（V Mmca／V Meica），正常人为1.7±0.4。Lindegaard指数常用来作为辅助参考指标来判速度增快是还是全脑充血。当Lindegaard指数＞3时，常认为发生了；而≤3则认为是全脑充血状态血流动力学改变。
4﹒CVS的临床表现
（1）普遍脑循环障碍：、注意力障碍、精神错乱或进行性或由转清醒后再转，这种的动态变化为脑的特点。超早期和早期发生者可以表现为突然发生的一过性症状；晚期发生者可以逐渐发生，持续时间较长，约2～3周恢复。
（2）局部脑循环障碍：、、、加重或无欲等。
（3）：、、视盘水肿、升高等，可导致脑疝死亡。颅内压持续超过340 mmH2O时，提示预后不良。
（4）偶见加重者需与SA H再发鉴别。
5﹒CVS的治疗
（1）：以口服为主。可通过抑制钙离子进入细胞内，而抑制血管平滑肌的收缩，其对脑血管的作用比对身体任何其他部位的血管作用要强得多。有很高的亲脂性，易通过血‐脑屏障。应在SA H出血后的96小时内开始应用，持续服用21天。口服剂量为每次60 mg，每4小时一次。
（2）纠正低血容量和降低血液黏度：输、血浆、低分子右旋糖酐以及等。
（3）保持颅内压力正常，改善脑循环和代谢：适当脱水、、应用肾上腺皮质激素等。
（4）的管理：SA H患者的高治疗是一个难题，特别是当升高超过200／110 mmHg时，脑血流自动调节上下限间的范围变窄，使得脑灌注更加依赖于动脉。所以，对积极的冲击治疗必然会使自动调节丧失，导致一定的缺血危险。
因此，理性的态度是不要治疗破裂后的高，而避免应用降药的同时增加液体摄入可能会降低脑梗死的危险性。对极度升高和为终末器官功能迅速进行性恶化的患者，如新发现、心力衰竭、肌酐水平升高、或等，应选用降药。
（5）保持水平衡：低钠血症和液体限制或血容量下降可以大大增加脑缺血的危险性。因此，除心衰患者外，每天可给予生理盐水2.5L左右，发热患者更应适当增加液体的摄入。
3周以内脑恢复者，预后较好，很少留有后遗症，恢复的越早，预后越好。3周后脑症状缓解不明显者，多数可形成永久性管腔狭窄或关闭，同时留有相应的体征。严重者患者可因产生大面积脑梗死、高度脑水肿、脑疝及继发性脑干损害而导致死亡。其死亡率明显高于不伴有脑的病例。
（二）（NPH）
NPH是一种临床综合征。最常见于SA H，其次为（结脑）、头外伤、脑部手术等。另外有相当一部分患者原因不明。约有16%左右的SA H患者出现NPH。
SA H后，血液吸收不良造成不同程度的蛛网膜纤维化粘连，影响了蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收，导致早期，以后则由于脑脊液生成与吸收调整至平衡状态，颅内压趋于正常，形成NPH。
NPH的临床表现主要有以下三主征：
（1）、注意力障碍、：出现频率较高。
（2）步态不稳：如醉酒样，出现时间最早。
（3）尿便障碍：早期为尿淋漓、尿失禁，便失禁较少见。
以上三主症同时出现的患者较少见。
NPH患者腰穿：颅内压力正常，CSF生化、常规检查基本正常。
CT显示脑室轻度至重度扩张，大多数为中度至重度扩张。NPH脑室扩张的特点是前角明显变大、变圆；扩张脑室的周边，特别是额角可见透光区，其密度高于脑室、低于白质，这是由于脑室壁室管膜对CSF的不正常性吸收，导致CSF渗入脑室周围白质所致；一般脑室扩张不伴有脑沟增宽，除非症状十分严重者。
NPH的脑室扩张应与脑萎缩的鉴别：
（1）脑萎缩时脑室也可扩大，但脑室形状正常。
（2）脑萎缩时脑室扩大的前角周围无透光区。
（3）脑萎缩时脑沟增宽的程度较脑室扩大明显。
NPH的治疗：目前内科保守治疗无特效方法，应以外科分流手术治疗为主。
（三）其他
1﹒全脑缺血
破裂后可能即刻发生不可逆性。最可能的解释是由于出血时颅内压升高至动脉压水平长达数分钟，导致了长时间的全脑缺血。这显然不同于迟发性缺血，迟发性缺血为局灶性或多灶性。
表现为高热、大汗、应激性化道出血、血糖升高及异常等。
3﹒脑心综合征
部分患者伴发改变，影响预后，个别患者可伴发急性梗死，甚至导致突然死亡。
以肺部继发炎症多见。
十一、治疗
（一）一般处理及对症治疗
1﹒保持生命体征稳定
SA H确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。检查和搬动患者时，动作尽量轻。
2﹒降低颅内压
适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露醇、呋塞米、甘油果糖，也可以酌情选用。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。
3﹒纠正水、平衡紊乱
注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。
4﹒对症治疗
者予镇静药，予镇痛药，通便，止咳等。注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用物如地西泮、卡马西平或者丙戊酸钠。
5﹒加强护理
就地诊治，卧床休息，减少探视，给予高纤维、高能量饮食，保持尿便通畅。者可予鼻胃管，但动作应轻柔，慎防和；者留置导尿，注意预防尿路，采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防、和深等并发症。如果DSA检查证实不是颅内引起的，或者颅内已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。
有无均应应用。因该类患者卧床时间长，易导致坠积性肺炎。
（二）防治再出血
1﹒安静休息
绝对卧床4～6周，镇静、镇痛，避免一切可以引起情绪变化的因素：如生气、、兴奋、疲劳等。避免一切可引起高、高颅压的因素：如输液反应、突然用力、、剧咳、声光刺激等。
去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压＞125 mmHg或收缩压＞180 mmHg，可在监测下使用短效降压药物使下降，保持稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。
3﹒抗纤溶药物
为了防止周围的血块溶解引起再度出血，可用抗纤维蛋白溶解剂。常用6‐氨基己酸（EACA），初次剂量4～6g溶于100 ml生理盐水或者5%糖中静滴（15～30分钟）后一般维持静滴1g／h，12～24g／d，使用2～3周或到手术前，也可用氨甲苯酸（PA MBA）或。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗死的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。
主要是钙离子拮抗剂（Ca2＋通道阻滞剂）：、尼达尔等，可口服或静脉给药，持续4周左右。
（三）防治脑及脑缺血
1﹒维持正常和血容量
偏高给予降压治疗；在处理后，偏低者，首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液（、血浆等）扩容升压；必要时使用升压药物如静滴。
2﹒早期使用
常用剂量10～20 mg／d，静脉滴注1 mg／h，共10～14天，注意其低的副作用。
3﹒腰穿放CSF或CSF置换术
其目的是为了缓解，促进脑室扩张的恢复，促进血液吸收，减少脑。多年来即有人临床应用此法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3天）行脑脊液置换可能利于预防脑，减轻后遗症状。剧烈、等严重的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗。注意有诱发、再出血及脑疝的危险。
（1）适应证
1）患者发病3周以内，且越早越好。
2）患者临床分级4级以下者，包括4级。
3）第四脑室有积血者应首选。
4）急性期CT显示脑室呈中等程度以上扩张者。
（2）禁忌证：除普通腰穿的禁忌证外，还需注意以下几点：
1）患者临床分级5级者应慎重。
2）患者CT分型为颅内血肿型及混合型的，血肿＞3.0c m×3.0c m以上者。
3）有慢性枕大孔疝先兆者。
（3）注意事项
1）首次放液量不超过3.0～4.0 ml。
2）根据前一次腰穿测压结果及CSF外观颜色确定下一次腰穿间隔时间（1～7天）及放液量（4～16 ml）。
3）一律选用高颅压腰穿法。
（四）防治脑积水
1﹒药物治疗
轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予乙酰唑胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘露醇、呋塞米等。
2﹒脑室穿刺CSF外引流术
CSF外引流术适用于SA H后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有者；或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍，不能开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积水和脑的发生，可使50%～80%的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。
3﹒CSF分流术
慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MRI见脑室明显扩大者，要及脑室‐心房或脑室‐腹腔分流术，以防加重脑损害。
（五）病变血管的处理
1﹒血管内介入治疗
介入治疗不需要开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内治疗。术前须控制，使用预防，性SA H，Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时，多早期行DSA检查确定部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（A V M）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。
2﹒外科手术
（1）颅内：需要综合考虑的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。性SA H倾向于早期外科治疗；一般Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时多主张早期（3天内）手术行夹闭或者介入栓塞术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14天）。外科治疗对于防止再发，减少并发症，降低死亡率具有十分重要的意义，是彻底治疗SA H的有效方法。
（2）脑血管畸形：根据形态分类：①动静脉畸形；②海绵状；③静脉畸形；④。后三种于血管造影片中多不显影，故有人称隐匿性血管畸形。手术治疗的目的是防止出血和改善神经功能。
根据畸形大小分为：①小型：最大径＜2c m；②中型2～4c m；③大型4～6c m；④巨型＞6c m。
根据血流动力学分为：①高血流量：如动静脉畸形；②低血流量：如海绵状、静脉畸形、。
1）动静脉畸形：脑动静脉畸形（AV M）占颅内自发出血原因的第二位，仅次于。治疗措施包括显微外科手术切除、血管内栓塞和，上述疗法可单独应用或并用，以防止和消除畸形血管盗血，改善神经功能以及减少癫痫发作。
手术切除的适应证：
并非所有动静脉畸形都需手术切除，除非临床症状日益加重，否则要认真权衡手术危险性和术后生存质量，特别是对位于功能区及中线深部畸形。对A V M反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。
下列情况可考虑行外科手术：
畸形出血伴血肿形成或多次小量出血伴进行性神经功能障碍。
药物不能控制的癫痫频繁发作者。
无出血，但有进行性神经系统症状、体征加重，如、精神或智力障碍等。
无法一次手术根治的巨大、高流量的动静脉畸形，在行血管内栓塞或主要供血动脉结扎后，准备切除畸形者。
2）隐匿性血管畸形：神经影像技术的发展使隐匿性血管畸形特别是脑内海绵状的检出率明显增加，对于无明显症状和位于深部者可保守治疗并进行动态观察。手术效果取决于病变部位。有条件的单位应尽可能采取神经导航手术以提高疗效，下列情况适用于手术治疗，包括脑内海绵状在内的隐匿性血管畸形。
反复出血造成局灶性损伤，引发与本病相关的进行性神经功能恶化和顽固性癫痫，尤其是儿童和病变位于脑干者。
急性出血形成血肿。
无症状者不提倡手术治疗，对反复出血和引起顽固性癫痫发作经系统治疗无效者可考虑手术。
3﹒（γ刀治疗）
主要用于小型A V M以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。
《中国脑血管病防治指南（2005年版）》对SA H诊治的建议：
（1）有条件的医疗单位，SA H患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。
（2）SA H的检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。
（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。
（4）条件具备的医院应争取作脑血管影像学检查，怀疑时须尽早行DSA检查，如患者不愿作DSA时也可先行MRA或CT A。
（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与合用。
（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。
十二、预后
SA H的预后与病因、出血部位、出血量、有无再发及并发症有关。首次发病后，如果患者3周左右症状，体征基本消失，无再发及并发症者可以痊愈。首次发病存活的患者中，约有1／3再发，第一次再发患者约2／3死亡；第二次再发者，死亡率高达90%以上。
SA H的死亡率高，尤其是引起的SA H死亡率高达40%，脑血管畸形为10%左右，再发者达65%。SA H一般无并发症者，则几乎不留任何后遗症，基本恢复生活和工作能力。
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