2014心肌梗死_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
文档贡献者
评价文档：
喜欢此文档的还喜欢
2014心肌梗死
把文档贴到Blog、BBS或个人站等：
普通尺寸(450*500pix)
较大尺寸(630*500pix)
大小：15.62MB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢陈旧性心肌梗死的心电图诊断70
上亿文档资料，等你来发现
陈旧性心肌梗死的心电图诊断70
临床心电学杂志2011年06月第20卷第3期；?175?；陈旧性心肌梗死的心电图诊断；吉林大学白求恩第一医院郑杨；临床诊断心肌梗死依靠心肌缺血症状、心电图变化和心；在心肌梗死急性期，以上准；3项临床指标可能同时具备，但急性期、亚急性期过后；梗的诊断已经失去意义，此时，体表心电图检查对陈旧；1.病理性Q波―依旧是主角2007年10月，ES；无收缩），缺乏非缺血
临床心电学杂志2011年06月第20卷第3期?175?陈旧性心肌梗死的心电图诊断吉林大学白求恩第一医院郑杨临床诊断心肌梗死依靠心肌缺血症状、心电图变化和心肌损伤标志物浓度，特别是血清肌钙蛋白，目前已成为诊断心肌梗死的“金”标在心肌梗死急性期，以上准。3项临床指标可能同时具备，但急性期、亚急性期过后，肌钙蛋白的检查对于心梗的诊断已经失去意义，此时，体表心电图检查对陈旧性心肌梗死有决定性诊断价值，尤其对病史不明确者。除了诊断价值之外，心电图还对梗死部位定位，以及确定梗死相关血管等起重要作用。1.病理性Q波―依旧是主角2007年10月，ESC/ACC/AHA/WHF专家组共同发表了“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识，共识中对陈旧性心肌梗死的定义为：①新出现的病理性Q波（伴或不伴症状）；②影像学证据显示局部无收缩），缺乏非缺血性原因；存活心肌丢失（变薄、③病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。满足以上任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死。共识中还对陈旧性心肌梗死的心电图改变有了更新说明：①V2、V3导联≥20ms的Q波，或V2、V3导联出现QS波；②Q波时限≥30ms，深度≥0.1mV，或者Ⅰ、Ⅱ、aVL或V4、V6导联任何两个相邻的导联组（侧壁：Ⅰ、aVL、V6，前侧壁：V4~V6，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF)出现QS波；③V1、V2导联R波≥40ms，R/S≥1，伴随正向T波，无传导障碍。可见，病理性Q波对于陈旧性心肌梗死具有重要的诊断价值。与传统的病理性Q波定义不同，目前的病理性Q波心电图诊断标准为时限≥30ms，振幅≥0.1mV，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的诊断标准不适用于Ⅲ和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”。心肌梗死时心电图出现病理性Q波需要具备3个条件：①心肌梗死的直径＞2.5cm，而临床约20%病例为小面积心肌梗死，不能形成病理性Q波；②梗死心肌的厚度需要＞左室壁的50%，或者厚度＞0.5～0.7cm；③梗死部位的以上因心肌除极时间是在心室除极起始40ms之内。素造成相当比例的心肌梗死在心电图上不出现病理性Q波。2.碎裂QRS波―逐渐引起重视目前，随着溶栓及冠状动脉介入等早期再灌注治疗措施的有效实施，心肌梗死患者的临床病程和预后明显改善，Q波型心肌梗死的发生率已从原来的66.6%下降到37.5%，心肌梗死后Q波消失率从过去的6%上升到25%～63%，非Q波型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死的发生率相应增加，使得病理性Q波在陈旧性心肌梗死诊断中的敏感性显著下降。研究显示，发生过Q波或非Q波型心肌梗死的患者中，高达2/3经12导联心电图不能得到陈旧性心梗的诊断。碎裂QRS波（fragmentedQRS，fQRS）作为一种新的等位性Q波，其对陈旧性心肌梗死的诊断意义近年来受到重视。fQRS定义为心电图新出现或已存在QRS波的三相波或多相波，有或无病理性Q波，排除完全或不完全性束支阻滞及室内阻滞，多见于冠心病陈旧性心肌梗死患者，少见于心肌病等器质性心脏病患者。碎裂QRS波的心电图特征为QRS波群呈RSR’波、rSr’波（三相波）、多个R’波（多相波）、呈碎片状、或S波有切迹，不同导联，可表现为不同形态；除外完全或不完全性束支阻滞及室内阻滞，QRS波时限多数小于120ms；可伴有或不伴有Q波存在，Q波可有单个或多个切迹。fQRS可视为等位性Q波，其形成最重要的机制是心肌瘢痕所致的传导异常，R波出现在QRS波群中间，说明顿抑心肌的功能恢复，以及坏死的心肌中有存活的岛细胞。fQRS波对陈旧性心肌梗死的诊断具有很高的敏感性和阴性预测价值。研究显示，病理性Q波对陈旧性心肌梗死诊断的敏感性为36%,fQRS波的敏感性为85.6%；病理性Q波对陈旧性心肌梗死诊断的特异性为99.2%，fQRS波的特异性为?176?JClinElectrocardiol，2011，Jun.20．No.389%；ROC曲线下面积的综合分析表明，fQRS诊断效率更优。碎裂QRS波与病理性Q波标准联合应用时，）和较高的特异性。有望获得更高的敏感性（91.4%通过fQRS波进行陈旧性心肌梗死的诊断时需要具备更多的条件：①有急性心肌缺血或心肌梗死②对于无症状心肌梗死，需要其他影像学检查病史；证实存在心肌瘢痕或心肌运动的异常区；③病史不确定，但有系列心电图做对比，证实原来的心电图并无fQRS波；④心电图2个或2个以上的导联存在fQRS波，并按冠脉供血对应的导联区域分布；⑤除心肌梗死伴发fQRS波外束支阻滞。根据以上标准，的诊断并不困难。此外，fQRS对陈旧性心肌梗死有定位诊断意可在义，可判定罪犯血管。碎裂QRS波的多种形态，不同导联出现，多数情况下，其按照冠脉主支向心肌供血区域相对的导联分布，在V1～V5导联出现提示前壁心梗，在I、aVL、V6导联出现提示侧壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现提示下壁心梗。但部分病例，fQRS波出现的导联存在“混乱”的情况，即出现跨越冠脉心肌供应区域对应导联的分布情况。3.鉴别与思考心电图对于诊断急性心肌梗死是较可靠的，如或有ST-T段动态变化，某些导联新发生异常Q波，或R波较以往明显减低，即可作为诊断急性心肌梗但对于陈旧性心梗却不这样简单。因为陈死的依据。旧性心肌梗死的ST-T改变可以恢复正常，这时只能根据某些导联的异常Q波来诊断。但可能因为梗死片状而分面积过小，瘢痕收缩，或是梗死区呈网状、布弥散，使心肌产生的异常向量相互抵消，因而不出此外，由于束支阻滞使心室除极顺序发现异常Q波。生了改变，因而掩盖了梗死心肌瘢痕的“窗口”作用，在窦性心律时不见Q波，而室性期前收缩时反而可能暴露出Q波。对于不同部位的陈旧性心肌梗死的判断，我们应注意除外某些非心肌梗死的情况：（1）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联：单独Ⅲ导联的Q波，一般则既可没有诊断意义，但如aVF导联也出现Q波，能是陈旧性下壁心肌梗死，也可能是由于心脏转位的原因，可作深吸气后复查心电以鉴别，如深吸气后Ⅲ和aVF导联的Q波消失或明显缩小，则可能是心如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联都出现异常Q波，一脏转位所致。此外，要注意某些急慢性般应诊断陈旧性下壁心梗。肺部病变患者，以及预激综合征患者也可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波。（2）V1、V2导联：V1、V2导联出现Q波或QS波时，有相当数量患者并非陈旧性前间壁心肌梗死，应注意除外以下各种情况：电极放置部位不准确，心脏转位，左心室肥厚，左束支阻滞，重度肺气肿，右心室肥厚及右束支阻滞合并心脏转位。但如果V1、V2导联出现qRs或qrS波，则应着重考虑陈旧性前间壁心肌梗死。（3）I、aVL、V5～V6导联：在考虑侧壁心肌梗死时，注意除外正常间隔性Q波（一般时限不超过20ms，深度不大于1/4R波）及某些心肌病的心电图改变，另外电轴右偏时，aVL导联可出现较宽的Q波。一般来说，个别导联出现异常Q波，必须除外一些非梗死情况，如果数个导联同时发现异常Q波，并能除外其它原因，这时诊断陈旧性心肌梗死的特异性心肌梗死的病变范围往往较体表心电图所能看较高。出的更为广泛，由于QRS波是各部分心肌除极向量的综合结果，故各部分异常向量彼此掩盖的情况不可避免。因而，在诊断陈旧性心梗时，要密切结合临床情况，才能使心电图更好的为患者服务。参考文献1GerbaudE,DeClermont-GalleranH,EricksonM,etal.UnexpectedcoexistingmyocardialinfarctiondetectedbydelayedenhancementMRI.CaseReportMed.0542.2AschFM,ShahS,RattinC,etal.Lackofsensitivityoftheelectrocardiogramfordetectionofoldmyocardialinfarction:acardiac）:magneticresonanceimagingstudy.AmHeartJ.42-748.3VesterinenP,VaananenH,HanninenH,etal.Single-leadelectrocardiographicvariablesinthedetectionofpriormyocardialinfarctionwithrespecttoQ-wavestatusandinfarctage.Cardiology.-229.4郭飞.Selvester记分.临床心电学杂志..作者简介郑杨，医学博士，教授，主任医师，博士生导师。现任吉林大学白求恩第一医院心血管疾病诊治中心主任。担任中国医师协会心血管分会常委、吉林省医师协会心血管分会主任委员、《中国实用内科杂志》编委等职务。1983年毕业于原白求恩医科大学，从事心血管内科临床、教学和科研工作28年。长期工作在临床第一线，在心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等多发病的诊断与治疗及疑难重症的诊治方面有较深造诣，在冠心病介入治疗方面有较深认识。包含各类专业文献、文学作品欣赏、高等教育、专业论文、应用写作文书、幼儿教育、小学教育、陈旧性心肌梗死的心电图诊断70等内容。
　3、 慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复,倒置的 T 波恢复正常或长期...急性心肌梗死的心电图分... 2页 免费 心电图诊断急性心肌梗死... 6页 免费... 　图演变过程可分为超急性期、急性期、衍变期 及慢性稳定期陈旧性心肌梗死(图 1...18 导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。 图 2 18 导联心电图胸导联具体... 　具备特征性心电图改变,如坏死型 Q 波、损伤型 ST 段及缺血型 T 波,诊断较...的心肌梗死:PCI CAGB (4) 病理检查时发现心肌梗死 (5) 陈旧性心肌梗死基本... 　期 心电图对梗死相关血管(IRA) 二、 心电图对梗死相关血管(IRA)的定位诊断 1...陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为: 陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为 V2-V3... 　急性下壁心肌梗死,陈旧性前壁心肌梗死 E.变异型心绞痛 7.下图的诊断是 A.窦性心律丌 D.正常心电图 B.房性早搏 E.窦房阻滞 C.室性早搏 8.男性,3 5 岁... 　该患者心电图的诊断考虑为: A B C D E 左心室肥大 右心室肥大 左心房肥大,左心室肥大 右心房肥大,右心室肥大 双侧心室肥大 22 下图为一陈旧性心肌梗塞,室壁... 　急性前壁心肌梗死,陈旧性下壁心肌梗死 7.下图的诊断是 A. 窦性心律不齐 B. 房性早搏 C. 室性早搏 D. 正常心电图 E. 窦房阻滞 8.男性,35 岁。既往有... 　左束支传导阻滞患者发生 心肌梗死时,心电图诊断困难,需结合临床情况仔细判断。...但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍, 应根据病史、临床症状和心电... 　急性前壁心肌梗死,陈旧性下壁心肌梗死 7.下图的诊断是 ( ) A. 窦性心律不齐 B. 房性早搏 C. 室性早搏 D. 正常心电图 ) E. 窦房阻滞 8.男性,35 岁...内科学模拟试题题库
本试题来自：（2007年内科学模拟试题，）单项选择：一、A1型题
每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。急性心肌梗死后心肌坏死组织逐渐纤维化形成瘢痕需要A．2～3周B．4～5周C．6～8周D．9～10周E．11～12周正确答案：有， 或者
您可能感兴趣的试题
单项选择题：（)男性，16岁，近半个月全身水肿，检查尿蛋白(+++)，透明管型2～3/HP，血红蛋白12g/L，血压正常，24小时尿蛋白＞3.5g，最可能诊断是A．急性肾炎B．急进性肾炎C．慢性肾炎D．肾病综合征E．肾盂肾炎答案：有，单项选择题：（)肾病综合征患者高度水肿，尿量400～500ml/d，持续2周，尿蛋白(+++)，血浆清蛋白20g/L，肌酐清除率为100ml/min，本患者的治疗主要是A．速尿B．消炎药C．输血浆或清蛋白D．肾上腺皮质激素E．血浆透析答案：有，
内科学模拟试题最新试卷
内科学模拟试题热门试卷1& 引言 &&& 1930年，Sanders首次描述了急性右室梗死的临床表现【1】，但是其多年来相对于左室梗死，右室梗死研究进展较少，一些动物试验研究显示右室梗死没有明显的血流动力学改变。 1974年，Cohn将右室梗死定义为明确的临床事件【2】。急性下后壁心肌梗死死亡病例中，14％~60％伴有急性右心室梗死。非侵入性研究结果表明，右心室缺血功能减退会发生在60％的急性下壁梗死和10％的急性前壁心肌梗死患者中。单纯性右室梗死非常少见，占致命性心梗的3％。 &&& 右室梗死预后较好，右心室的需氧量是左心室的一半，静息状态下氧摄取量低于左心室。右心室有双重血供，主要由右侧冠状动脉供血，1/3的右心室游离壁由左侧冠状动脉分支供血。右心室血流灌注在舒张期和收缩期同时进行，除非发生严重的心肌肥大。所以，右心室在血流供需模式上比左心室有优势。急性右室梗死的发生，多数是因为右侧冠状动脉主干的闭塞，表现为下壁梗死。少数左侧冠状动脉优势供血者发生左冠回旋支的闭塞。更少见发生在右心室前壁，源于左侧冠状动脉前降支细小分支发生了闭塞。一项多中心研究结果表明，下壁梗死比前壁梗死预后较好。对于心肌梗死的患者，及时意识到急性右室梗死的可能是关键的，不仅影响到预后，还有特殊的治疗方式。积极采用经皮冠状动脉介入治疗，特别是右心室的血流重建，可以将心肌损伤程度降到最低。 2& 心脏MRI检查方法 &&& 心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）是一种容积成像技术，可以清晰显示右心室解剖结构，直接评估右心室的径线、体积、形态、功能，结果精确，具有可重复性，同时可以发现右心室的其他疾病，例如致心律失常的心室肥大、复杂性先天性心脏病、心包疾病，还有纵隔病变。自旋回波(spin echo, SE)序列为常规序列，短TR(repetition time)、短TE(echo time)产生T1WI(T1 weighted imaging)，长TR、长TE产生T2WI(T2 weighted imaging)。SE序列对组织特性和病理改变表现清晰，是诊断心脏肿瘤和心包疾病的首选方法。但是其采集时间长，呼吸运动及心脏搏动伪影较大，限制了其在心脏中的应用。快速自旋回波序列(fast spin echo,FSE)扫描时间短，有助于显示心脏大血管的解剖。梯度回波（gradient echo, GRE）采用小角度激发射频脉冲，采集周期短，成像速度大大提高，已经成为心脏磁共振成像的主要方法。 &&& 对于临床怀疑或已经确诊的心肌梗死患者，有一组系统的检查序列可以用来诊断和评价，不同的检查序列提供不同方面的疾病信息（表 1）。结合临床实际需要和患者自身状况（比如，有无心律失常，呼吸控制是否配合），检查序列可以增加或修改。MRI诊断心肌梗死基本检查序列需要15-20分钟，这组序列里面包含筛查序列、横断位平衡式稳态自由进动序列（state free steady state free precession, ,SSFP） 或FSE序列，心脏专用长轴、短轴层面，延迟增强扫描。依据临床适应征，可以增加备选序列，包括负荷和静息首过灌注成像，小剂量多巴酚丁胺负荷显像，心肌示踪技术，全心冠状动脉显像等序列【3】。 表1 心肌梗死常用的MRI检查序列 3& 心脏MRI在心肌梗死中的作用 &&& MRI在心肌梗死的诊断中有着非常重要的作用，主要体现在以下几个方面：一、明确诊断心肌梗死，包括急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死和医源性心肌梗死。结合血管造影情况，急性心肌梗死可以分为四类：1、血管造影正常，无冠状动脉病变，检测其他病因（应激性心肌疾病，心肌炎，等等）；2、血管造影正常，血管重塑再通的情况下，鉴别心肌梗死；3、血管造影多发冠状动脉病变，明确心肌梗死罪犯血管；4、在血管造影检查和肌钙蛋白升高之前，早期诊断心肌梗死。二、确定心肌梗死的分期。三、对心肌梗死危险程度分级。CMR能够鉴别急性心肌梗死区可逆或不可逆心肌损伤、全层心肌损伤还是微血管闭塞。对于陈旧性心肌梗死，CMR可以用来发现疤痕面积和漏诊的梗死。CMR还可以发现其他风险征象，比如梗死中心部位出血等。 四、治疗方案效用评估，CMR在心肌梗死后的冠状动脉再通或者心脏再同步治疗的效果评价中具有重要作用。五、监测并发症。心肌梗死后好发的并发症有游离壁破裂、室间隔破裂、动脉瘤或假性动脉瘤、心包积液或心包炎、血栓、二尖瓣反流、慢性充血性心力衰竭等。 4& 急性右心室心肌梗死的MRI表现 &&& 急性右室心肌梗死，心脏电影表现为受累血管支配右心室局部室壁活动减低，室壁肿胀。急性心肌梗死后24小时，受累心肌出现T1、T2时间延长，表现为T1WI 低信号，T2WI 高信号，T2WI清晰显示心肌梗死累及范围，判断右室梗死的危险区域，但是难以区分梗死区和周围水肿区【4-5】。 延迟增强扫描序列（delayed enhancement, DE）是诊断心肌梗死最为重要的检查序列，诊断准确率高。Andreas Kumar 回顾了37例急性右心梗死，DE-MRI诊断准确率为57％（27/37），观察者间一致性评价Kappa值为0.83，诊断准确率高于内科体格检查、ECG、V4r ECG检查，准确率分别为19％ (7/37)、35％(13/37)、16％ (6/37)；观察者间一致性也高于这三项检查，Kappa值分别为0.30、0.32、0.38[6]。 如果是不可逆性损害，DE表现为心外膜冠状动脉支配区延迟强化，原因为心肌细胞死亡，细胞膜破裂，对比剂进入细胞内。同时，梗死区血流动力学变化导致毛细血管阻塞，同时伴钆螯合物对比剂摄取减慢、滞留时间长，从而发生延迟强化（图 1【7】 ）。如果梗死心肌范围局限，DE表现为心内膜下明显强化，但是缺血持续存在，心肌坏死进展演变向外累及心外膜，发展为全层室壁强化。微血管闭塞常可出现，DE表现强化疤痕中的低信号无强化区。急性右室梗死，T2WI显示的高信号心肌水肿区域往往大于DE强化坏死区，水肿区减去坏死区，剩余的就是可挽救的心肌，通过血管再通技术救活这些危险心肌。心肌挽救指数（T2WI高信号区域-DE区域/T2WI高信号区域）具有风险预测价值，敏感性和特异性都很高【8】。 图1 男性，64岁，急性左室前壁和右室心肌梗死。 A,四腔心切面。B,心室短轴切面。右心室心尖部和侧壁延迟强化（箭）。左心室心尖部和中部强化程度较低（箭头）。 &&& 早期右心室心肌缺血再灌注损伤，1/2患者出现心肌水肿，1/3患者出现心肌延迟强化，特别是很多右室梗死患者尚未出现明显的血流动力学减低的临床症状。右室功能异常通常会伴有左室损害，并邻近的右室不同部位室壁损伤，这在左室下壁梗死发生时是常见的现象（表 2【9】）。早期的右室心肌梗死后再灌注损伤发生表现为局部或全部右室功能减退，但是其发生率较低。并且，临床随访研究证实，右室心肌梗死后伴发的局部或全部右室功能减退是可以完全恢复的。这也表明，右室梗死比左室梗死有较好的可恢复性。尽管DE在诊断左室梗死坏死和纤维化上具有很高的价值，但在右室心肌梗死诊断上，优势不如左室，主要原因是右室室壁较薄和肌小梁丰富。使用高分辨率的MRI设备和减少部分容积效应的技术可以提高诊断准确性。但是，右室梗死合并ST段抬高的患者出现严重的血流动力学改变，发病率和死亡率仍较高。 表2 急性右心室梗死分型 5& 急性右心室梗死治疗后MRI评价 &&& CMR可以用来评价急性心肌梗死治疗效果。心肌梗死发生后，疤痕形成和心室收缩功能恢复呈反比关系，CMR可以区分可恢复功能减退心肌和不可恢复功能减退心肌，比如顿抑或冬眠心肌与不可逆梗死心肌。在短暂的重度心肌缺血事件后，发生持久的心肌功能异常伴收缩功能逐步恢复，称为顿抑心肌。心肌的慢性灌注不足引起左室功能的可逆性减退，称为冬眠心肌，可持续数月至数年，是心肌为适应氧供应减少，调低心功能以降低需氧量。DE-CMR可以用来发现血管再通治疗后可以恢复的心肌。正常情况下，右心室室壁运动正常，延迟增强扫描不会强化。室壁运动异常与延迟强化两者结合，可以较好地评价右室梗死后恢复情况。室壁运动正常并且没有明显强化可以确定为正常心肌。室壁运动减低伴有局灶瘢痕可认为是冬眠心肌的表现。梗死心肌可以分为三种类型：1、可恢复性高的可存活心肌，室壁运动减低，疤痕面积&25％；2、可恢复性一般的可存活心肌，室壁运动减低，疤痕面积25-75％；3、不可恢复的心肌，室壁运动减低，疤痕面积&75％【10】。 Matthias Grothoff 等的研究表明，右室梗死并MRI延迟强化可以作为独立的临床长期预测指标，MRI可以计算出危险心肌的面积，梗死心肌的面积，微血管闭塞的面积（图2【11】）。图2 男性，56岁，右侧冠状动脉近端闭塞，并左室下壁梗死.短轴位T2WI（A）心肌水肿位于室间隔和左室下壁，延伸至右室下壁和游离壁（星号）。少量心包积液（箭头）。（B）延迟增强扫描透壁性心肌梗死累及室间隔和左室下壁，伴有微血管闭塞（黑色箭头），延伸至右室游离壁。（C）治疗后复查，T2WI心肌水肿基本消失。（D）延迟增强扫描，左室梗死区变薄，右室延迟强化显示正常。 &&& 多巴酚丁胺负荷MRI试验主要用于评价心肌的收缩储备功能。由于电影MRI 技术可评估节段性室壁运动的变化，因此小剂量多巴酚丁胺负荷试验大多采用电影MRI 技术。通过对负荷前后心肌节段性收缩的活动度变化进行观察，可以辨别出坏死心肌与存活心肌。通过较好地评估心肌活性，从而预测血运重建后心功能的恢复情况。通常使用多巴酚丁胺后收缩期室壁增厚≥2 mm，根据每个节段的室壁运动情况进行分级。与测量舒张期室壁厚度所获得的结果相比，其评估心肌活性的准确性更高，因此是一个相对较准确的评价指标【12】。 6& CMR与其他影像学方法在心肌梗死应用比较 &&& MRI检查能够诊断心肌梗死并特异的证实心肌的存活程度。CMR诊断右室梗死观察者间的变异非常小，明显优于心电图及超声心动图【13】。心电图测量右室缺血电流变化，是心肌缺血及梗死的结果，因为仅有部分患者表现为右胸导联ST段抬高，同时捕捉到这一改变也比较困难。超声心动图监测继发于心室功能衰退的室壁运动减弱，无法判断是否具有可逆性，右室梗死室壁运动异常，从右室下壁逐步发展至左室下壁，超声心动图在观察这个部位比较困难，同时，超声心动图有假阴性的病例出现，一些较小的梗死灶容易漏诊。实验室检查结果反映了右心室功能减低后血流动力学变化，也不能说明心肌损伤的可逆程度，结果异常亦有可能为左心室功能减低所致。有些非ST段抬高心肌梗死的心电图、心肌坏死标记物及临床症状均不典型，临床上很难作出诊断。X线电子计算机断层扫描（computed tomography, CT）可以检测出延迟强化的心肌梗死区，但是CT具有电离辐射，信噪比和对比信噪比低于MRI[13]。单光子发射计算机断层成像术(single-photon emission computed tomography，SPECT)和正电子发射断层成像术(positron emission tomography，PET)检查无法区分透壁心肌梗死和内膜下心肌梗死，且容易高估心肌坏死的范围，并且其检查费用较高。SPECT扫描的空间分辨率约为10 mm，常规SPECT心肌灌注显像技术的空间分辨率较低，容易低估心肌缺血的范围【14】。所以，CMR已经被临床认为是非侵入性评价右室功能的金标准，因为它能全面提供心脏解剖和心肌活性信息。 7& 总结 &&& 与左心室心肌梗死相比, 右心室心肌梗死缺血程度轻, 缺血症状少甚至不明显, 单支冠状动脉狭窄病变不易被发现，预后较好。CMR 技术具有空间分辨力高、信噪比强和无辐射等优点，对右心室心肌梗死诊断和预后有重要评价作用，不仅可以提供形态学方面的信息，还可以提供功能学方面的信息，尤其在评估心肌活性方面呈现出独特的优势，极大地提高了心肌评估的准确性和安全性。CMR作为检测存活心肌和坏死心肌的诸多新方法拥有巨大的发展潜力，随着心脏MRI 软、硬件的进一步发展和完善，常规CMR与心肌电影、药物负荷试验、心肌灌注等技术的联合使用，心肌梗死后心肌活性的评估效能可以大大提高，并将成为MRI与心血管临床相结合的研究重点和发展方向。 参考文献 [1] Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heart-block and relative ventricular tachycardia: A case report. Am Heart J -823. [2] Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, et al: Right ventricular infarction: Clinical and hemodynamic features. Am J Cardiol, -214. [3] Kellman P, Arai AE. Imaging sequences for first pass perfusion: a review. J Cardiovasc Magn Reson ,–537. [4] Masci PG, Francone M, Desmet W, et al. Right ventricular ischemic injury in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: characterization with cardiovascular magnetic resonance.Circulation,5-1412. [5] Kellman P, Aletras AH, Mancini C,et al. T2-prepared SSFP improves diagnostic confidence in edema imaging in acute myocardial infarction compared to turbo spin echo. Magn Re-son Med ,–897. [6] Kumar A，Abdel-Aty H，Kriedemann I，et a1．Contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance imaging of right ventricular infarction．Am Coll Cardiol, 9. [7] Christoph J. Jensen，Markus Jochims，Peter Hunold. Right Ventricular Involvement in Acute Left Ventricular Myocardial Infarction: Prognostic Implications of MRI Findings. AJR ,2–598. [8] Eitel I, Desch S, Fuernau G, et al. Prognostic significance and determinants of myocardial salvage assessed by cardiovascular magnetic resonance in acute reperfused myocardial infarction. J Am Coll Cardiol ,0–2479. [9] Nicola Galea ,Iacopo Carbone , David Cannata, et al. Right ventricular cardiovascular magnetic resonance imaging: normal anatomy and spectrum of pathological findings.Insights Imaging, –223. [10] Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB, et al. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function. Circulation ,2–2002. [11] Matthias Grothoff, Christian Elpert, Janine Hoffmann et al. Right Ventricular Injury in ST-Elevation Myocardial Infarction: Risk Stratification by Visualization of Wall Motion, Edema, and Delayed-Enhancement Cardiac Magnetic Resonance.Circ Cardiovasc Imaging,-68。 [12] TD Karamitsos, L Leccisotti, JR Arnold, et al. Relationship between regional myocardial oxygenation and perfusion in patients with coronary artery disease: insights from cardiovascular magnetic resonance and positron emission tomography. Circ Cardiovasc Imaging, -40. [13] Buckley O, Di Carli M. Predicting benefit from revascularization in patients with ischemic heart failure: imaging of myocardial ischemia and viabil-ity. Circulation ,4–450. [14] Schwitter J, Wacker CM, van Rossum AC, et al. MR-IMPACT: comparison of perfusion-cardiac magnetic resonance with single-photon emission computed tomography for the detection of coronary artery disease in a multicentre, multivendor, randomized trial. Eur Heart , –489.