（别名：韦格内肉芽肿,韦格纳肉芽肿病,坏死性肉芽肿）
韦格纳肉芽肿有哪些症状？
向您详细介绍韦格纳肉芽肿症状，尤其是韦格纳肉芽肿的早期症状，韦格纳肉芽肿有什么表现？得了韦格纳肉芽肿会怎样？
一、症状本病起病缓慢，全身症状有周身不适、疲乏无力、厌食、消瘦和发热。发热常与上呼吸道感染有关，尤其与鼻旁窦继发性感染有关，也可发生在无明显活动性感染的患者，而以本病的一个原发症状出现。约2/3以上的患者以鼻、咽、口腔症状和发热为首发症状，以关节痛、眶内肿物、皮肤、肺、耳受累症状发病较少，偶尔以肾炎为早期表现而无其他系统受累症状，个别患者以原因不明高热为首发症状。2/3以上患者病变原发部位在鼻咽、口腔。原发于关节、皮肤、肺及眼者少见。根据病理特点、发病形式及临床表现，本病可分为周身型和局限型(不完全型)，后者又分为3个亚型。1.周身型(1)呼吸系统：多数患者以顽固性上呼吸道症状起病。典型临床表现是鼻腔分泌物持续性增多或长期有脓鼻涕，可同时出现鼻黏膜溃疡及鼻旁窦疼痛。典型起病方式以持续性上呼吸道感染或副鼻窦炎为特征，可持续数周到数月。也可表现为严重鼻塞、鼻出血和鼻部疼痛。鼻黏膜破坏后可出现坏疽性鼻炎。此外还可发生鼻腔黏膜糜烂、坏死，软骨和骨质破坏，常引起鼻中隔穿孔或由于鼻骨及软骨破坏塌陷而致鞍鼻。有些患者开始无上呼吸道症状，而表现为咳嗽多痰、咯血、气短、胸痛及胸部不适等下呼吸道症状。个别患者表现为肋间肌疼痛、严重哮喘，伴有嗜酸粒细胞增多症、一过性肺浸润，听诊时两肺有干、湿性啰音，呈游走性。(2)皮肤：约半数患者出现皮肤损害，也是本病的早期表现之一。临床表现不一，可为过敏性血管炎引起的紫癜、瘀斑，也可为丘疹、水疱、缺血性溃疡和皮下结节。皮下结节为坏死性肉芽肿性血管炎的典型特征。有时皮肤损害表现为渗出性多形性红斑、毛细血管扩张及出血点。上述病变多位于颜面、四肢，尤以关节伸侧多见。病程长者可有色素沉着和瘢痕形成。(3)泌尿系统有不同程度的肾脏损害，是本病周身型的常见表现。虽然有些患者可无明显肾病症状，然而一旦出现肾脏损害，且未及时给予妥当治疗，通常可很快发展为急进型肾功能衰竭。临床及尿液检查均无肾炎特征的患者，经肾穿刺活检发现有局灶性肾炎的组织学改变。肾脏损害表现为血尿、蛋白尿，有些患者表现有肾病综合征的特征，同时伴有大量红细胞管型、透明管型及颗粒管型。继这些改变之后，可出现少尿或无尿，同时伴有肌酐清除率急剧下降及其他肾功能不全的实验室改变。(4)神经系统：约1/3的患者可出现神经系统表现，系血管炎或肉芽肿损伤所引起的症状，如昏迷、偏瘫、蛛网膜下腔出血、脑神经麻痹、脑脊髓膜炎、运动失调和脑干病变等。周围神经受累的表现与典型结节性多动脉炎相同，也是非对称性复合性单神经炎，出现运动和感觉障碍，这是由于神经血管营养障碍所致。(5)五官：约2/3的患者有眼部症状，其临床特征为自轻度角膜炎到严重巩膜炎不等。有些患者表现为肉芽肿性巩膜、葡萄膜炎，从而可引起巩膜软化窍孔。也可发生继发性眼睑下垂，这是由于鼻旁窦炎症扩散或原发性眶内肉芽肿性血管炎所造成的。还可出现视网膜动脉血栓形成、鼻泪管阻塞、角膜溃疡及眼部剧痛。浆液性中耳炎也属本病的常见表现，通常是继发于欧氏管阻塞，但也可发生耳结构如鼓膜肉芽肿性破坏。部分患者耳聋可为本病的始发症状。(6)其他：部分患者可有胃、十二指肠溃疡，肉芽肿形成，出现不定位的腹痛、呕血和血便。可有肝、脾肿大，伴有肝功能异常。约15%的患者可出现心脏受累，表现为心包炎、全心炎和冠状动脉炎，并可伴有心力衰竭、心肌梗死和顽固性心律失常等。多数患者可有关节疼痛，可伴有关节腔积液。关节症状反映了病变的活动性。少数患者还可出现腮腺炎、睾丸炎和前列腺炎。2.局限型(1)Ⅰ型以上呼吸道与肺部病变为主。以咽部肿痛发病，后咽部可出现多个肿物，表现吞咽困难、疼痛，有不同程度的出血。两肺可先后出现块状阴影或结节状阴影，表现为咳嗽、多痰、咯血和胸痛。此型无肾脏病。(2)Ⅱ型以鼻、咽、口腔或眼病变为主。常以上呼吸道症状、鼻窦炎或眼部病变为首发症状。眼部病变表现为眶内肿物、突眼和角膜溃疡。临床和病理均易误诊为“眶内炎性假瘤”。眼部病变分为两型：①邻接型：多由上呼吸道病变蔓延至眶内形成肉芽肿所致，突眼较重，可有视旁水肿、眼底出血及静脉扩张。②灶型：双侧角膜周缘较典型的潜掘性溃疡，由坏死性血管炎所致的睫状血管闭锁而引起，常有角膜病变。(3)Ⅲ型：此型以中枢神经系统、皮肤损害或网状内皮系统增生为首发症状，表现为昏迷、尿失禁、皮疹、高热、肝脾肿大、全身淋巴结肿大，心脏症状或单纯性肾炎症状。本病诊断依赖于临床和组织病理学发现：①全呼吸道有典型坏死性肉芽肿性血管炎;②肺及皮肤的坏死性血管炎;③灶性坏死性肾小球肾炎。
二、诊断局限型韦格纳肉芽肿不能单靠组织活检确诊，因容易误诊为慢性炎症，必须结合临床表现综合判断。对可疑病例可进行如下病理学检查：①慢性鼻炎及鼻窦炎伴有黏膜糜烂或肉芽组织增生;②眼、口腔黏膜有溃疡、坏死或肉芽肿;③肺内可见游走性阴影或空洞;④皮肤有紫癜、红斑、坏死或溃疡;⑤肾脏活检阳性。由此可以明确诊断。1990年美国风湿病学会分类诊断标准具有较高的应用价值。
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韦格纳肉芽肿
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：
韦格纳肉芽肿
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Klinger(1931)首次报告一例，解剖为“结节性多动脉炎的界限型”。Wegner于1936年报告3例，1939年又报告18例，并根据活检和尸检资料将本病命名为“鼻源性肉芽肿”，主要累及动脉和肾脏。
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我的建议：
Klinger(1931)首次报告一例，解剖为“结节性多动脉炎的界限型”。Wegner于1936年报告3例，1939年又报告18例，并根据活检和尸检资料将本病命名为“鼻源性肉芽肿”，主要累及动脉和肾脏，命名为韦格纳肉芽肿。那么，什么是韦格纳肉芽肿_呢?下面就让康网小编来告诉大家吧。　　韦格纳肉芽肿简介　　韦格纳(Wegener granulomatosis，WG)肉芽肿是一种临床表现复杂、预后不良。
我的建议：
的系统性坏死性血管炎疾病，其特征为全呼吸道都发生肉芽肿性病变，有系统性坏死性血管炎和肾小球-肾炎。　　本病起病缓慢，全身症状有周身不适、疲乏无力、厌食、消瘦和发热。发热常与上呼吸道感染有关，尤其与鼻旁窦继发性感染有关，也可发生在无明显活动性感染的患者，而以本病的一个原发症状出现。约2/3以上的患者以鼻、咽、口腔症状和发热为首发症状，以关节痛、眶内肿物、皮肤、肺、耳受累症状发病较少，偶尔以肾炎为早期。
我的建议：
表现而无其他系统受累症状，个别患者以原因不明高热为首发症状。2/3以上患者病变原发部位在鼻咽、口腔。原发于关节、皮肤、肺及眼者少见。　　可发生鼻腔黏膜糜烂、坏死，软骨和骨质破坏，常引起鼻中隔穿孔或由于鼻骨及软骨破坏塌陷而致鞍鼻。也可为丘疹、水疱、缺血性溃疡和皮下结节。皮下结节为坏死性肉芽肿性血管炎。还可伴有关节腔积液。少数患者还可出现腮腺炎、睾丸炎和前列腺炎。　　韦格纳肉芽肿的治疗　　(1)皮质类。
我的建议：
固醇激素：常用泼尼松(强的松)每天1～2mg/kg，症状缓解后改为隔日早晨顿服方法维持，适用于局灶型WG病例，如合并肾炎，或单纯激素治疗不敏感者，改用或加用免疫抑制剂。　　(2)免疫抑制剂：①环磷酰胺：每天1～2mg/②硫唑嘌呤：每天2mg/③联合用药：泼尼松 环磷酰胺 硫唑嘌呤联合序贯应用。　　免疫抑制剂的治疗注意点：①定期检查血象，如白细胞3×109/L，应停药;②免疫抑制剂需在出。
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韦格纳肉芽肿病因
(一)发病原因
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的发现与免疫病理学研究证明本病系自身免疫性疾病，2/3以上患者类风湿因子阳性也提示，系自身免疫反应形成的免疫复合物，激活补体介导的一系列炎症反应所致，ANCA的相对应抗原有蛋白激酶-3(PR-3)和过氧化物酶，依照细胞染色的表现型前者称为C-ANCA，后者称为P-ANCA，在WG中C-ANCA具有高度的特异性，C-ANCA对血管内皮细胞，多型核细胞，CD4 淋巴细胞的细胞内或细胞表面物质也可发生相应的反应，并且可通过TNF-a和可溶性IL-2受体刺激以上细胞，进一步说明了本病系免疫病理过程造成的血管炎。
(二)发病机制
目前有相当多的证据支持韦格纳肉芽肿病是一个自身免疫性疾病，ANCA可能参与了血管的激活和损伤，如WG与抗PR3的自身抗体有强的特异关系，抗体效价与临床疾病活动性相关，并可预示复发，疾病对免疫抑制剂治疗反应良好，但也有不支持的依据，尽管在大部分WG病人血清中可检测到抗PR3的特异抗体，但仍有少部分病人ANCA阴性，其次，在受累组织中，既没有发现自身抗体，也没有自身反应性T细胞，没有发现抗PR3的免疫复合物，因此，提示即使ANCA在WG的致病中有一定作用，也不是最基本的作用。
1.ANCA致病机制
(1)ANCA与多形核粒细胞(PMN)之间的反应：PMN在被ANCA激活前需其他炎前因子的启动(primed)，在细胞表面表达很多胞浆抗原，包括PR3和MPO，使细胞获得与自身抗体相互作用的靶抗原，已启动的PMN在与ANCA相互作用后，是如何被激活的仍有争论，Kettritz认为细胞表面表达的PR3和MPO之间的交联是激活的基础，因为ANCA的F(ab&)2片段能激活已启动的PMN，而Fab片段则不能，其他作者未能证实上述发现，但发现通过抗体与Fc受体相互作用也可激活PMN，Fc&RⅡa和Fc&ⅢRb均参与了这个过程，另外，针对&2整合素，特别是CD18的封闭抗体能抑制ANCA诱导的PMN激活。
激活的PMN可产生毒性氧基，脱颗粒释放溶酶体酶，另外，它们也可分泌炎症介质如TNF&，IL-1，IL-8和LTB4，激活的PMN黏附分子表达增加，这使PMN易于结合并穿透内皮细胞层，WG病人肾活检标本显示肾小球出现激活的PMN，且激活的PMN数目与肾功能损害的程度相关，此外，激活的PMN也出现于血液循环中，激活的程度与疾病的活动性相关。
(2)ANCA与单核细胞之间的相互作用：ANCA能激活单核细胞，使其毒性氧基，IL-8和MIP-1产生增加，激活前不需要启动，但启动能提高ANCA介导的毒性氧基的产生。
(3)ANCA与内皮细胞之间的关系：内皮细胞是否表达ANCA的靶抗原(特别是PR3)仍有争论，内皮细胞在炎前因子的刺激下，PR3表达增加，并从胞质转位到细胞膜上，使PR3能与ANCA相互作用，PR3-ANCA能诱导内皮细胞黏附分子的上调和IL-1，组织因子的表达，内皮细胞与PR3-ANCA孵育时，内皮细胞合成前列环素，PAF，IL-8增加，蛋白渗漏增加，内皮细胞凋亡，脱落和溶解。
(4)综上所述，参与ANCA相关血管炎的机制如下：
①由于局部感染而释放的细胞因子引起内皮细胞黏附分子的上调，并启动中性粒细胞和(或)单核细胞。
②循环中已启动的中性粒细胞和(或)单核细胞在其细胞表面表达ANCA抗原。
③已启动的中性粒细胞和(或)单核细胞黏附于内皮细胞，随后被ANCA激活，激活的中性粒细胞和(或)单核细胞释放毒性氧基和溶酶体酶，它们导致内皮细胞损伤，最终到坏死性炎症。
④ANCA激活的中性粒细胞和(或)单核细胞脱颗粒释放蛋白酶3和髓过氧化物酶，PR3和MPO使内皮细胞激活，损伤甚至凋亡，其次，已结合抗体的PR3和MPO作为种植抗原，在原位形成免疫复合物，然后再吸引其他中性粒细胞。
⑤ANCA激活的单核细胞产生MCP-1和IL-8，这些趋化物质的释放可扩大单核细胞和中性粒细胞募集的程度，可能导致肉芽肿形成。
2.感染 感染因素也可能导致WG：
(1)很多WG病人的初始症状与感染性疾病相似，病人常常因为呼吸道症状就诊。
(2)在WG病人中进行的支气管肺泡灌洗显示，病人通常表现为中性粒细胞肺泡炎。
(3)已知有几种感染与某些类型的血管炎相关，在人类，血管炎的发生与乙型，丙型肝炎，Epstein-Barr病毒，parvo-B19和HIV感染相关，然而仅有不足1%的感染患者发生血管炎，提示宿主的特征决定了疾病的表达。
(4)Subra报告两例患亚急性心内膜炎的病人，C-ANCA均阳性，一例病人经抗生素治疗降低了C-ANCA的效价，另一例病人经抗生素和外科治疗使C-ANCA消失，但某些人认为，将持续感染作为血管炎的刺激剂的理论是站不住脚的：
①直到今天，气道活检标本的组织病理学研究(包括微生物的特殊染色和细菌，抗酸杆菌，真菌，支原体和呼吸道病毒的培养)都没有能够证实致病微生物的存在。
②在乙型肝炎，丙型肝炎相关血管炎的病人中，应用免疫抑制治疗后，病情虽有显著改善，而他们携带的病毒却明显增加。
近年来，发现韦格纳肉芽肿病与两种特殊的微生物相关：微小病毒(parvovirus)B19和金黄色葡萄球菌，Stegeman发现鼻腔金黄色葡萄球菌的长期带菌与疾病的复发相关，金黄色葡萄球菌携带者复发率为无携带者的8倍，应用TMP/SMX后可降低缓解期病人上气道和鼻腔的复发，葡萄球菌产生的超抗原(SAg)可能是WG的一个重要的触发因子，SAg既可激发自身反应T细胞，也可激活自身反应性B细胞，参与血管炎的病理生理，Finkel在1例WG病人中，发现抗-B19，IgM反应持续近4年，应用巢式PCR证实为病毒血症，静脉注射免疫球蛋白，病人症状显著改善。
3.肉芽肿形成机制 在其他疾病中，肉芽肿通常是由致敏的CD4 T细胞(可产生Thl细胞因子)介导的，在WG中也出现相似的炎症，有一种假说认为，组织损伤和血管炎是否由畸变(不正常)的Thl免疫反应介导的，有几项研究支持这个假说：在WG和相关的血管炎中，细胞因子的产生有定性，定量的异常，在WG病人中，血清IL-1，IL-2，IL-6和TNF-&水平升高，循环单核细胞TNF-&的产生增加，应用反转录聚合酶联反应(RT-PCR)，原位杂交和免疫组化技术发现病人肾小球IL-1和TNF-&的产生增加，最近Ludviksson通过研究活动期WG病人的外周血淋巴细胞，发现与正常人相比，患者CD4 T细胞产生的IFN-&水平高10～20倍，TNF-&的产生也有显著增加，相反，Th2细胞因子(IL-4，IL-5或IL-10)的水平无显著差异， Ludviksson还观察到无论是活动期，还是缓解期，病人单核细胞IL-12的产生均增加，而IL-12为T细胞向Th1细胞(可产生IFN-&)的基本诱导剂。
综上，当WG病人暴露于环境刺激(如感染)和(或)自体抗原诱导的过度巨噬细胞IL-12反应，引起Th1细胞因子(TNF-&，IFN-&)产生增加，TNF-&，IFN-&，可启动并维持肉芽肿性血管病变，此过程可被ANCA影响，ANCA可促进中性粒细胞，内皮细胞和单核细胞的激活。
经典网上问答
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咨询在线医生& 眼睛经常发炎得了韦格纳肉芽肿？
眼睛经常发炎得了韦格纳肉芽肿？
更新时间： 08:26:04
健康分享者：毫米阳光被浏览 261 次
最近一段时间总是眼睛向外突起，眼角膜也经常发炎，对着镜子仔细看的话还能看到很多细细的小血管，视力障碍等。有时候看东西也看的不是很清楚了，不知道是什么原因，后来家里人带我去医院检查，发现我的表层巩膜和虹膜以及我的视网膜都发生了炎症，最后确诊我得了肉芽肿性血管炎，也叫做韦格纳肉芽肿。
步骤/方法：
1可是使用药物甲氨蝶呤，一个星期使用一次，一次喝10 ~25mg，这个药物也可以使用肌肉注射或者静脉注的方法，和口服用一样的量，效果是相同的，假如身体里面的环磷酰胺没有减轻的话也能同时使用两种办法。
2也可以使用一种叫吗替麦考酚酯的药物：刚开始用的时候每次使用1.5g/d，可以分开2 次或者 3次喝完，连续使用三个月以后，要逐渐减轻剂量，每次只用服用1.0g/d就可以了，也是按照2 次或者 3次喝完，要坚持6 个月到 9个月。
3使用硫唑嘌呤这种抗炎加免疫的药物时，一定要按照病人的身体状况使用药物，通常每次使用都在1 ~ 4 mg. kg-1.d-1之间，最多不能使用过200 mg/d，如果病情没有好转的话，也可以加上一些环磷酰胺一起服用，每天使用1.5 - 2 mg/kg，两天用一次就可以了。
注意事项：
要经常出门锻炼身体，提高自身的免疫力，还要多休息，不要着凉和受寒。
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韦格纳肉芽肿的治疗方法有哪些？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　1、糖皮质激素：活动期用泼尼松1.0 - 1.5 mg·kg-1·d-1。用4～6周，病情缓解后减量并以小剂量维持。对严重病例如中枢神经系统、呼吸道病变伴如、进行性，可采用冲击疗法;甲基泼尼松龙1.0 g/d×3天，第4天改口服泼尼松1.0~1.5mg/kg/d，然后根据病情逐渐减量。　　2、免疫抑制剂　　(1)环磷酰胺:通常给予每天口服1.5 - 2 mg/kg，也可用200mg，隔日一次。对病情平稳的患者可用1 mg/kg维持。对严重病例给予1.0g冲击治疗，每3 ~ 4周一次，同时给予每天口服100mg。或每2周给予静滴0.6g~0.8g。环磷酰胺是治疗本病的基本药物，可使用一年或数年，撤药后患者能长期缓解。用药期间注意观察不良反应，如等。循证医学显示，环磷酰胺能显著地改善GPA患者的生存期，但不能完全控制肾脏等器官损害的进展。笔者曾观察到一例患者间断应用环磷酰胺，总量达60g，控制良好。　　(2)硫唑嘌呤：为嘌呤类似药，有抗炎和免疫抑制双重作用，有时可替代环磷酰胺。一般用量为1 ~ 4 mg. kg-1.d-1，总量不超过200 mg/d。但需根据病情及个体差异而定，用药期间应监测不良反应。如环磷酰胺不能控制，可合并使用硫唑嘌呤或改用硫唑嘌呤。　　(3)甲氨蝶呤：一般用量为10 ~25mg，一周一次，口服、肌注或静注疗效相同，如环磷酰胺不能控制可合并使用之。　　(4)环孢霉素A：作用机理为抑制IL-2合成，抑制T淋巴细胞。优点为无作用。但免疫抑制作用也较弱。常用剂量为3 ~ 5mg/kg/d。　　(5)吗替麦考酚酯：初始用量1.5g/d，分2 ~ 3次口服，维持3月，维持剂量1.0g/d，分2 ~ 3次口服，维持6 ~ 9月。　　(6)丙种球蛋白：静脉用丙种球蛋白(IVIG)通过Fc介导的免疫调节作用，通过Fab干扰抗原反应或参与抗独特型抗体交叉作用而抑制抗体形成，抑制T淋巴细胞增殖及减少自然杀伤细胞的活性。大剂量丙球还具有广谱抗病毒、细菌及其他病抗体作用。一般与激素及其他免疫抑制剂合用，剂量为300 ~ 400mg/kg/d，连用5 ~ 7天。　　(7)化疗方案：对一些难治性的患者，笔者曾在临床上试用了用于的CHOP化疗方案，取得了一定的疗效。　　3、其他治疗　　(1)复方新诺明片(trimethoprim/sulfamethoxazole，SMZ Co)：对于病变局限于上呼吸道以及已用泼尼松和环磷酰胺控制病情者，可选用复方新诺明片进行抗感染治疗( 2 ~ 6片/日)，认为有良好疗效，能预防复发，延长生存时间。在使用免疫抑制剂和激素治疗时，应注意预防卡氏肺囊虫感染所致的，约6%的GPA患者在免疫抑制治疗的过程出现，并可成为GPA的死亡原因。　　(2)生物制剂：利妥昔单抗即抗CD-20单克隆抗体可以清除B细胞，以往临床上主要用于治疗，目前已经有两项随机对照临床试验证实该药能够诱导ANCA相关(包括GPA、变应性性血管炎和)缓解。另外，已经有临床试验证实依那西普(Etanercept)对GPA无效。　　(3)血浆置换：对活动期或危重病例，可用血浆置换治疗作为临时治疗。但需与激素及其他免疫抑制剂合用。　　(4)急性期患者如出现肾衰则需要透析，55% - 90%的患者能恢复足够的功能。　　4.对于声门下狭窄、等患者可以考虑外科治疗。
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