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动物全身麻醉剂—846合剂对犬的作用及其在中小动物手术中的麻醉效果　 应用复合麻醉剂麻醉,是近年来动物麻醉研究的方向。国内外已先后研制出了Im-mobilon、Innovar一vet和保定宁等①一①。对犬等实验动物麻醉复合剂的研究,目前国内尚未见报道。我们选用安定、高效镇痛和肌肉松弛药物,配合制成了新型动物全身麻醉合剂一846合剂@。本文就此制剂对犬麻醉效应和中小动物手术麻醉效果报告如下。 材料与方法 一、犬麻醉效应实验 1.分组:成年健康杂种犬27只,名早兼用,体重15.0士2.Ikg,分为4组。I组肌注846合剂0.06~o.08ml/I组肌注静松灵(市售)2.omg/kg⑦;l组肌注按国外配方自行配制的英诺氟(Innovar一vet)0 .n一。.12ml/kg④;万组肌注盐酸双氢埃托啡(DHM。:,军事医学科学院药理毒理所研制并提供)5009/kg@。 2。观察项目及数据处理 镇静作用一针刺、钳夹机械刺激法和电刺激法测痛①@。 镇痛作用一观察记录静卧睡眠时间。 肌肉松弛作用一观察四肢和颈、胸、腹部肌松情况,记录倒卧、唤醒起立和自如行走时间。 生理指标监测一常法查T、P、R;AuL。47血气分析仪测动脉血气;wright表量法测潮气量(VT)(本文共计7页)　　　　　　　　　　
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麻醉剂的主要成分是什么，被麻醉过的动物的肉，可以吃吗
可以吃的.麻醉药主要是利多卡因等,遇胃酸破坏,降解
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出门在外也不愁动物全身麻醉剂——846麻醉合剂对牛麻醉效果的实验观察--《兽医大学学报》1987年02期
动物全身麻醉剂——846麻醉合剂对牛麻醉效果的实验观察
【摘要】：给实验黄牛7头,分别按1.5ml/100kg体重的剂量肌肉注射846麻醉合剂(每毫升含保定宁60mg、双氢埃托啡4μg,氟哌啶醇2.5mg)后,1～3min出现垂头反应,4～10min平稳倒地进入麻醉状态,麻醉时间持续45～100对实验牛心血管系统、呼吸系统,肝肾系统和血液指标监测,仅见心率减慢、轻度酸硷平衡紊乱以及ECG的P—R间期延长,其他指标均无明显变化。与氯胺酮/静松灵复合麻醉对照组比较,具有麻醉时间长、副作用小、用量少、给药方便、经济等优点。进而在临床上按0.6～4ml/100kg体重的剂量,试用于109头黄牛、水牛、奶牛的27种手术麻醉,麻醉效果优者达77％,良者为23％。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
846麻醉合剂对狗、兔、大鼠等实验动物的麻醉效果比较理想①。本实验对牛的麻醉效果以及对机体的影响进行了初步观察,现将结果报告如下。 材料和方法 一、动物雄性黄牛7头,年龄1~3岁,营养中等以上,体重120‘180雌。健康检查,精神活泼,痛觉敏感,各主要系统无异常发现。 二、药
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京公网安备74号----> 挥发性麻醉剂这类麻药包括乙醚
挥发性麻醉剂这类麻药包括乙醚
&&&&&&&&&&&&
&&&&动物实验中常用的麻醉剂&&&&&&&&动物实验中常用的麻醉剂分为三类，即挥发性麻醉剂、非挥发性麻醉剂和中药麻醉剂。&&&&&&&&1．挥发性麻醉剂这类麻药包括乙醚、氯仿等。乙醚吸入麻醉适用于各种动物，其麻醉量和致死量差距大，所发安全度亦大，动物麻醉深度容易掌握，而且麻后苏醒较快。其缺点是对局部刺激作用大，可引起上呼吸道粘膜液体分泌增多，再通过神经反射可影响呼吸、血压和心跳活动，并且容易引起窒息，故在乙醚吸入麻醚时必需有人照看，以防麻醉过深而出现上情况。&&&&&&&&2．非挥发性麻醉剂这类麻醉剂种类较多，包括苯巴比妥钠、戊巴比妥钠、硫喷妥钠等巴比妥类的衍生物，氨基甲酸乙脂和水合氯醛。这些麻醉剂使&&&&&&&&用方便，一次给药可维持较长的麻醉时间，麻醉过程较平衡，动物无明显挣扎现象。但缺点是苏醒较慢。&&&&&&&&3．中药麻醉剂动物实验时有时也用到象洋金花和氢溴酸东莨菪碱等中药麻醉剂，但由于其作用不够稳定，而且常需加佐剂麻醉效果才能理想，故在使用过程中不能得到普及，因而，多数实验室不选用这类麻醉剂进行麻醉。&&&&&&&&=========&&&&&&&&1842年，北爱尔兰丁堡大学的妇科学者辛普森首次尝试使用氯仿作为麻醉剂为病人进行手术取得了成功。1880年，威廉.梅斯文改进了辛普森的麻醉方法，他使用导管使氯仿气体直接输入病人的气管。这一方法被今天的乙醚、氯仿全身麻醉术所沿用。&&&&&&&&今天，乙醚和氯仿仍是全身麻醉最常用的麻醉剂。硫喷妥钠：脂溶性高，静脉注射后几秒钟即可进入脑组织，麻醉作用迅速，无兴奋期。但由于此药在体内迅速重新分布，从脑组织转运到肌肉和脂肪等组织，因而作用维持时间短，脑中t1/2仅5分钟。硫喷妥钠的镇痛效应差，肌肉松弛不完全，临床主要用于诱导麻醉、基础麻醉和脓肿的切开引流、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。硫喷妥钠对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿、婴幼儿易受抑制，故禁用。还易诱发喉头和支气管痉挛，故支气管哮喘者禁用。氯胺酮：能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，又能兴奋脑干及边缘系统，此状态又称分离麻醉。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。氯胺酮麻醉时对体表镇痛作用明显，内脏镇痛作用差，但诱导迅速。对呼吸影响轻微，对心血管具有明显兴奋作用。用于短时的体表小手术，如烧伤清创、切痂、植皮等。高血压有脑出血病史者、严重高血压、青光眼、严重心功能代偿不全者禁用。普鲁卡因：亲脂性低，不易穿透粘膜，只作注射用药。广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉和&&&&&&&&损伤部位的局部封闭。使用时加少量Adr，可减缓药物吸收，降低毒副作用。偶见过敏反应，用药前宜做皮试。过敏者可用利多卡因代替。利多卡因：穿透力强，弥散广，黏膜易吸收。作用比普鲁卡因快、强而持久，安全范围较大，能穿透粘膜，用于各种局麻方法。由于弥散广，一般不用于蛛网膜下腔麻醉。临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。还可用于抗心律失常。毒性反应发生率比普鲁卡因高。丁卡因：亲脂性高，穿透力强。作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，最常用作表面麻醉。布比卡因：作用维持时间最长的药物，其局麻作用较利多卡因强4～5倍，安全范围较利多卡因宽，无血管扩张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。&&&&&&&&常用吸入麻醉药(1)氧化亚氮(笑气，nitrousoxide，N2O)：为麻醉性能较弱的气体麻醉药，推算其MAC为105%。吸入浓度大于60%时可产生遗忘作用。氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心排出量、心率和血压都元明显影响，可能与其可兴奋交感神经系统有关。对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高，但对外周血管&&&&&&&&阻力无明显影响。对呼吸有轻度抑制作用，使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激，对肺组织无损害。因其血/气分配系数很低，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度非常快，肺泡通气量或心排出量的改变对肺循环摄取N2O的速度无明显影响。可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。N2O几乎全部以原型由呼吸道排出，对肝肾功能无明显影响。临床应用：N2O的麻醉性能弱，因常与其他全麻药复合应用于麻醉维持，吸入浓度为50%~70%。吸入50%N2O有一定镇痛作用，可用于牙科或产科镇痛。麻醉时必须维持吸人氧浓度(F1O2)高于0.3，以免发生低氧血症。但在麻醉恢复期有发生弥散性缺氧的可能。麻醉结束由吸入N2O-O2马改为吸入空气时，血液中的N2O迅速弥散到肺泡，使肺泡氧浓度降低而导致缺载。因此，停止吸N2O后应吸纯氧5~10分钟。此外，N2O可使体内封闭腔内压升高，如中耳、肠胜等。因此，肠梗阻者不宜应用。(2)恩氟烷(安氟醚，enflurane)：麻醉性能较强，成人的MAC为1.7%。对中枢神经系统(CNS)有抑制作用，但可使脑血流量和颅内压增加。随着吸入浓度逐渐升高(3%)，脑电图(EEG)可出现癫痫样棘波和爆发性抑制。对心肌力有抑制作用，引起血压、心排出量和心肌氧耗量降&&&&&&&&低。对外周血管有轻度舒张作用，导致血压下降和反射性心率增快。虽然恩氟炕也可引起心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素的用量达4.5μg/kg，仍不致引起心律失常。对呼吸道无刺激，不引起唾液和气道分泌物的增加。对呼吸的抑制作用较强，表现为潮气量降低和呼吸增快，0.1MAC即可抑制机体对缺氧反射的50%。可增强非去极化肌松药的作用。约2%~5%在体内代谢，主要代谢产物F-有肾毒性，长期用异烟脐治疗者及肥胖病人用恩氟烷后，F-浓度可增加。但一般临床麻醉后，血F-浓度低于肾毒性阈值。临床应用：可用于麻醉诱导和维持。诱导较快，吸入5分钟FA/FI即可达0.5。麻醉维持期的常用吸人浓度0.5%~2%。恩氟烷可使眼压降低，对眼内手术有利。因深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，临床表现为面部及肌肉抽搐，因此有癫痫病史者应慎用。(3)异氟烷(异氟醚，isofhIrane)：麻醉性能强，MAC为1.15%。低浓度时对脑血流无影响，高浓度时(1MAC)可使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高。其升高颅内压的作用较氟烷或恩氟烷为轻，并能为适当过度通气所对抗。对心肌力的抑制作用较轻，对心排出量的影响较小，但可明显降低外周血管阻力而降低动脉压。对冠脉有扩张作用，并&&&&&&&&有引起冠脉窃流的可能。不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。对呼吸有轻度抑制作用，对支气管平滑肌有舒张作用，对呼吸道有刺激。可增强非去极化肌松药的作用。血/气分配系数较低，肺泡浓度很快与吸入浓度发生平衡，4~8分钟FA/FI可达0.5。代谢率很低，约0.2%，最终代谢产物为三氟乙酸。临床麻醉时血浆最高F-浓度低于10μmol/L，应用酶诱导剂时，肝内代谢和F-浓度无明显增加。因此，对肝肾功能无明显影响。临床应用：可用于麻醉诱导和维持。以面罩吸入诱导时，因有刺激味，易引起病人呛咳和屏气，尤其是儿童难以耐受，使麻醉诱导减慢。因此，常在静脉诱导后，以吸入异氟烷维持麻醉。常用吸人浓度为0.5%~2%。麻醉维持时易保持循环功能稳定，停药后苏醒较快，约10~15分钟。因其对心肌力抑制轻微，而对外周血管扩张明显，因而可用于控制性降压。(4)七氟烷(七氟醚，sevdurane)：麻醉性能较强，成人的MAC为2%。对CNS有抑制作用，对脑血管有舒张作用，可引起颅内压升高。对心肌力有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起动脉压和心排出量降低。对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。在1.5MAC以上时对冠脉有明显舒张作用，有引起冠脉窃流的&&&&&&&&可能。对呼吸道无刺激性，不增加呼吸道的分泌物。对呼吸的抑制作用比较强，对气管平滑肌有舒张作用。可增强非去极化肌松药的作用，并延长其作用时间。肺泡浓度上升快，FA/FI达0.5时所需时间为32秒。主要在肝代谢产生F-和有机氟，代谢率为2.89%±1.5%。临床麻醉后，F血-浓度一般为20~30μmol/L，低于肾毒性阈值。临床应用：用于麻醉诱导和维持。用面罩诱导时，呛咳和屏气的发生率很低。维持麻醉浓度为1.5%~2.5%时，循环稳定。麻醉后清醒迅速，清醒时间成人平均为10分钟，小儿为8.6分钟。苏醒过程平稳，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和温度升高时可发生分解。(5)地氟烷(地氟醚，disflurane)：麻醉性能较弱，成人的MAC为6.0%~7.25%。可抑制大脑皮层的电活动，降低脑氧代谢率；低浓度虽不抑制中枢对CO2的反应，但过度通气时也不使颅内压降低；高浓度可使脑血管舒张，并降低其自身调节能力。对心肌力有轻度抑制作用，对心率、血压和CO影响较轻。当浓度增加时可引起外周血管阻力降低和血压下降；对呼吸有轻度抑制作用，可抑制机体对PaCO2升高的反应，对呼吸道也有轻度刺激作用。对神经肌肉接头有抑制作用，增强肌松药的效应。因其血/气分配系数很低，肺泡浓度上升很快，FA/FI也很容易达到平衡&&&&&&&&状态。不增加心肌对外源性儿茶盼胺的敏感性。几乎全部由肺排出，除长时间或高浓度应用外，其体内代谢率极低，因而其肝、肾毒性很低。临床应用：用于麻醉诱导和维持，麻醉诱导和苏醒都非常迅速。可单独以面罩诱导，浓度低于6%时呛咳和屏气的发生率低，浓度大于7%可引起呛咳、屏气、分泌物增多，甚至发生喉痉挛。吸人浓度达12%~15%时，不用其他肌松药即可行气管内插管。可单独或与N2O合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病人行非心脏手术的麻醉或可更为有利。其诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且恶心和呕吐的发生率明显低于其他吸入麻醉药。但需要特殊的蒸发器，价格也较贵。(6)氟烷(halothane)：麻醉性能强，成人MAC为0.75%。对心肌力和心肌代谢有较强制制作用，降低心肌氧耗量。舒张外周血管，使循环阻力降低；抑制交感神经而使心率减慢，宜以阿托品为麻醉前用药。增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常，禁忌与肾上腺素伍用。对呼吸道无刺激性，对呼吸有抑制作用，有舒张支气管平滑肌作用。可增强非去极化肌松药的效果。因其血/气分配系数较高，肺泡浓度上升较慢，FA/FI达0.5时所需时间约&&&&&&&&30分钟。如20%在肝内代谢，代谢产物为溴、氯和三氟乙酸。三氟乙酸对肝有一定损害，尤其在低氧血刷更易发生。应用酶诱导剂时，肝内代谢和F-浓度增加。代谢产物由尿排出。临床应用：国内应用很少，可用于麻醉的诱导和维持。因其可降低心肌氧耗量，适用于冠心病病人的麻醉。但有引起氟烷性肝炎的可能，肝功能异常者、3~6个月内有氟烷麻醉史者鼠烷麻醉后发生过不明原因的黄疸或发热者均禁忌再用氟烷。麻醉期间禁忌用肾上腺素和去甲肾上腺素。&&&&&&&&常用吸入麻醉药-氧化亚氮(nitrousoxide)&&&&为麻醉性能较弱的气体麻醉药，推算其MAC为105％。临床上将其在5066kPa(50个大气压)下成液态贮于钢瓶中应用。吸入浓度大于60％时可产生遗忘作用。氧化亚氮对心肌有一定的直接抑制作用，但对心排出量、心率和血压都无明显影响，可能与其可兴奋交感神经系统有关。对于冠心病或低血容量者，&&&&&&&&N20的心肌抑制作用可导致心排出量和血压的降低。对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高，但对外周血管阻力无明显影响。对呼吸有轻度抑制作用，使潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激，对肺组织无损害。因其血/气分配系数很低，肺泡浓度和吸入浓度的平衡速度非常快，肺泡通气量或心排出量的改变对肺循环摄取N20的速度无明显影响。可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。N20几乎全部以原型由呼吸道排出，对肝肾功能无明显影响。【临床应用】因N20的麻醉性能弱，常与其他全麻药复合应用于麻醉维持，吸入浓度为50％一70%。吸入50％N20有一定镇痛作用，可用于牙科或产科镇痛。麻醉时必须维持吸入氧浓度(F102)高于0．3，以免发生低氧血症。但在麻醉恢复&&&&&&&&期有发生弥散性缺氧的可能。麻醉结束由吸人N20-02改为吸人空气时，血液中的N20迅速弥散到肺泡，使肺泡氧浓度降低而导致缺氧。因此，停止吸N20后应吸纯氧5一10分钟。此外，N20可使体内封闭腔内压升高，如中耳、肠腔等。因此，肠梗阻者不宜应用。&&&&**一、吸入麻醉麻醉药经呼吸道吸入进入血循环，作用于中枢神经系统而产生麻醉作用者，称为吸入麻醉。常用的吸入麻醉药有乙醚、氟烷、安氟醚、异氟醚及氧化亚氮等。（一）乙醚为无色极易挥发具刺激性臭味的液体。结构式为C2H5OC2H5。沸点34．60C，易燃、易爆。为光、热、空气所分解而成乙醛和过氧化醚。乙醚吸入后不经体内代谢，80～90％经肺排出。乙醚麻醉的特点：乙醚麻醉性能很强，其最低肺泡有效浓度（minimalalveolarconcentration,MAC－指对人或动物的皮肤给予疼痛刺激时，在一个大气压力下50％的人或动物不发生体动反应时肺泡气内吸入麻醉药的浓度）为1．92vo1％，有良好的镇痛和肌松作用。浅麻醉时有兴奋交感作用，深麻醉时则呈抑制。乙醚毒性小，安&&&&&&&&全范围大，麻醉分期较典型，麻醉深度有明显可靠的体征而易于控制。乙醚血／气分配系数大而致诱导及苏醒期长，能刺激呼吸道粘液分泌，易发生恶心呕吐，对代谢有一定影响，使血糖增高和发生不同程度的酸中毒，对肝肾功能有轻度抑制。适应范围：乙醚麻醉适用于各种手术，在使用其它辅助药的基础上，进行乙醚浅麻醉，则是临床常用的一种复合麻醉。但不适用于麻醉诱导。呼吸道急性感染，糖尿病，颅内压增高，肝肾功能严重损害者均属禁忌。乙醚的使用已日趋减少或被淘汰。乙醚麻醉的分期第一期（镇痛期）从麻醉开始至神志消失。：大脑皮层开始抑制。一般不在此期中施行手术。第二期（兴奋期）：从神志消失至呼吸转为规律。因皮质下中枢释放，病人呈现挣扎、屏气、呕吐、咳嗽、吞咽等兴奋现象，对外界反应增强，不宜进行任何操作。第三期（手术麻醉期）：从呼吸规律至呼吸麻痹为止。又分为4级，一般手术常维持在第1、2级。在腹腔或盆腔深处操作，为了获得满意的肌肉松驰，可暂时加深至第3级。第1级：从规律的自主呼吸至眼球运动停止。大脑皮层完全抑制,间脑开始抑制。&&&&&&&&第2级：从眼球运动停止至肋间肌开始麻痹。间脑完全抑制，中脑及脊髓自下而上开始抑制。第3级：从肋间肌开始麻痹至完全麻痹。桥脑开始抑制，脊髓进一步抑制。第4级：从肋间肌完全麻痹至膈肌麻痹。桥脑、脊髓完全抑制，延髓开始抑制。第四期（延髓麻痹期）：从隔肌麻痹开始至呼吸、心跳停止。麻醉分期受多种因素影响，主要观察项目为呼吸、血压、脉搏及肌张力。乙醚分期亦可作为其它吸入全麻分期的参考。（二）氟烷为一碳氢卤族化合物，化学名称三氟氯溴乙烷，结构式为CF3CHBrC1，沸点50．20C，为无色透明液体，带有苹果香味，与不同浓度的氧混合，不燃烧，不爆炸，血／气分配系数为2．30。氟烷麻醉效能较强，MAC为0．77vol%。麻醉诱导迅速，通常吸入1％浓度的氟烷，半分钟内即可使病人神志消失，麻醉恢复快而舒适。有效而安全的浓度为0．5～2％。对呼吸道无刺激性，不增加呼吸道分泌物，可松驰支气管平滑肌。浅麻醉时即有抑制呼吸，但能维持正常通气量。麻醉加深时呼吸抑制更明显，应行扶助呼吸。氟烷有明显的扩张血管作用，且能直接抑制心肌和阻滞交感神经节，麻醉稍深，呈现血压下降和心动过缓，故可用作控制性降压以减少手&&&&&&&&术的出血。氟烷能使心肌对儿茶酚胺的敏感性增强，若和肾上腺素同用会造成心律失常。氟烷有强力子官松驰作用，能增加产后出血。对肝脏有毒性，可间接或直接导致肝细胞坏死，可能由于代谢产物三氟乙酸的毒性作用或是通过免疫抑制所致。除小儿外，氟烷很少用作开放点滴吸入，多用紧闭或半紧闭法，使用控制氟烷浓度的蒸发器或用普通蒸发器去芯，分期用药。常与氧化亚氮或静脉麻醉复合使用。（三）安氟醚为一种新的卤化麻醉药，结构式为HCF2OCF2CFCIH。系无色透明液体，理化性能稳定，不燃烧，不爆炸。沸点56．50C，血／气分配系数为1．9。麻醉性能强，MAC为1．68vol％，常用浓度为0．5～2%，诱导和苏醒快而舒适。对呼吸道无刺激性，不增加气道分泌，能扩张支气管。肌肉松弛良好，对子宫平滑肌有一定抑制作用。可降低眼内压。一般麻醉浓度下对循环抑制轻，心律稳定，可合用肾上腺素，深麻醉时出现呼吸抑制和血压下降。对血化学亦无明显影响。在体内生化转化很少，血浆代谢氟化物低，对肝、肾功能影响较氟烷、甲氧氟烷轻。已取代氟烷在临床广泛使用。（四）异氟醚是安氟醚的异构体，结构式为HCF2OCHCICF3。理化性质与安氟醚相似。沸点48．50C，血／气分配系数为1．4。麻醉性能强，MAC为1．3vol％。常用浓度为0．5～1．5％。与安氟醚相比，对循环功能影响更小，即使儿茶酚胺的存在仍可使用。肌&&&&&&&&松作用较强。生化转变最低，其他谢无机氟量极微，几乎全部以原形从肺呼出，对肝紧的毒性最低。在临床麻醉深度对颅内压影响不大，不引起抽搐，是较好的吸入全麻药。（五）氧化亚氮俗名笑气。是无色、带甜味、无刺激性、不燃不爆的气体麻醉药。以液态贮于高压钢瓶内。血／气分配系数仅为0．47。麻醉作用较弱，MAC为101vol％，不能产生足以进行手术的麻醉深度，故很少单独应用。但因有一定镇痛作用；诱导、苏醒很快而舒适；在不缺氧情况下，对生理功能影响最小，副作用极少；又有降低强力麻醉药的MAC，故作为复合麻醉中最常用的辅助药。常用半闭式，每分钟流量为3～4升，有效浓度为20～50%,麻醉时应维持氧浓度在30％以上才安全。&&&&&&&&%乙醚功用作用：测定血循环时间，主要测定臂到肺的血循环用法用量：将1ml乙酸与2ml灭菌生理盐水相混合，自臂静脉注入至嗅到乙醚味为止，正常者为4～6秒。&&&&&&&&麻醉乙醚无色澄明易流动的液体；有特臭，味灼烈、微甜；有极强的挥发性与燃烧性，蒸气与空气混合后，遇火能爆炸；在空气和日光影响下渐氧化变质*。本品与乙醇、氯仿、苯、石油醚、脂肪油或挥发油均能任意混合，在水中溶解。沸点33.5～&&&&&&&&35.5℃。BR&&&&&&&&功用作用：为比较安全的全身麻醉药，吸收后，能广泛抑制中枢神经系统，因而失去意识、痛觉，反射消失，肌肉松弛，便于手术。吸入后，随血中浓度的升高，呈现对机体功能的不同作用。它首先抑制大脑皮层，使各种感觉及判断力渐消失，意识仍然存在，因麻醉药的局部刺激作用，有流涎、流泪，呼吸道分泌增多等现象，是为诱导期。其后，意识完全消失，对刺激易呈过度兴奋，呼吸不规律，肌张力增强，各种反射亢进，是为兴奋期。/PP再次，作用及于脊髓，反射机能消失；瞳孔先缩小，后渐扩大，眼球开始固定；呼吸及脉搏徐缓，呼吸加深而有规律；肌肉松弛，是即外科麻醉期，适于外科手术。如能维持血中乙醚浓度于一定水平，则可保持患者于外科麻醉期。如继续吸入而麻醉加深，则瞳孔迅速散大，渐进入延髓麻醉期，终至呼吸麻痹而死。注意事项:（1）在施用前1小时，皮下注射阿托品0.3mg与吗啡15mg，可抑制呼吸道的多量分泌，并可减少醚的用量。&&&&&&&&（2）为预防呕吐，麻醉前必须空腹6小时以上shijian$按照循环系统的速度以及麻醉量，大概20秒左右&&&&&&&&回复补充--15分钟以上，至少15分钟，氧化亚氮或乙醚@恩氟烷（enflurane）及异氟烷（isoflurane）是同分异构物，和&&&&氟烷比较，MAC稍大，麻醉诱导平稳、迅速和舒适，苏醒也快，肌肉松弛良好，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。反复使用无明显副作用，偶有恶心呕吐。是目前较为常用的吸入性麻醉药。&&&&&&&&第六章&&&&第一节吸入麻醉药的一般特点&&&&&&&&吸入麻醉药&&&&&&&&第二节吸入麻醉药对循环功能的影响&&&&一、心肌收缩力二、心律三、体循环血管四、动脉血压五、心率六、压力反射系统七、冠脉循环八、肺循环&&&&&&&&第三节心血管麻醉中吸入麻醉药药理学特点&&&&一、低温对吸入麻醉药MAC值的影响二、氧合器与吸入麻醉药三、低温和血液稀释对血/气分配系数的影响四、氟代谢&&&&&&&&第四节氧化亚氮（N20）在心血管麻醉注意的问题&&&&&&&&第六章&&&&&&&&吸入麻醉药&&&&刘进&&&&&&&&第一节&&&&&&&&吸入麻醉药的一般特点&&&&&&&&吸入麻醉药，特别是强效的挥发性吸入麻醉药在心血管麻醉中使用极为普遍。如同其他外科手术的全麻一样，静吸复合麻醉为心血管麻醉的最主要方法。现在可供选择的麻醉药种类很多，麻醉医师应根据不同的病情和手术选用不同的药物搭配，以达到最佳麻醉效果。因此，应对吸入麻醉药有正确的了解。吸入麻醉药有很多种。虽然氟烷现在我国没有上市（或进口），但在许多国家里氟烷仍是最常用的吸入麻醉药之一，特别是左向右分流先心病患儿行麻醉诱导时常常合用氟烷和氧化亚氮。15年前阜外心血管病医院曾使用甲氧氟烷，但随着对甲氧氟烷缺点的认识，现已淘汰。七氟醚和地氟醚的引入使我们有更多的选择。与静脉麻醉药相比，使用吸入麻醉药有两个优点：1、能通过呼吸有效地调节血中麻醉药浓度（或分压），特别是能迅速将吸入麻醉药从身体“洗出”；2、通过测定呼气末浓度可估计吸入麻醉药在其作用部位（中枢神经系统）的浓度（分压）。心血管麻醉中使用吸入麻醉药有如下目的：1．提供麻醉，行吸入麻醉诱导和维持全麻；2．消除术中记忆；3．协助肌松；4．控制血压；5．其他，如治疗支气管哮喘等。吸入麻醉药的药理作用和药代动力学特点是多方面的，这在普通麻醉学教科书中都已有详细的介绍，这里不再一一赘述，只是将常用吸入麻醉药的物理、化学和生物学特性总结于表6－1。表6－1：常用吸入麻醉药的物理、化学和生物学特性&&&&特性分子式&&&&F――F―C―C―O―C―H――FFFCF3――HF――F―C―O―C―H――FClF&&&&&&&&地氟醚&&&&FHCF3&&&&&&&&七氟醚&&&&HF――&&&&&&&&异氟醚&&&&FHF―――&&&&&&&&安氟醚&&&&ClF&&&&&&&&氟烷&&&&Br――&&&&&&&&笑气&&&&FN≡N=O&&&&&&&&―&&&&&&&&―H―C―C―F――Cl―F&&&&&&&&F―C―C―O―C―H――&&&&&&&&H―C―C―O―C―H――FF&&&&&&&&分子量沸点(1个大气压)比重（25℃）饱和蒸气压&&&&&&&&168.023.5℃1.45663&&&&&&&&182.058.5℃1.50160&&&&&&&&184.548.5℃1.50250&&&&&&&&184.556.5℃1.52175&&&&&&&&197.450.2℃1.86243&&&&&&&&44.0－－－&&&&&&&&(20℃mmHg)气味保存剂化学反应金属碱紫外线爆炸性分配系数血/气脑/气脂肪/气肝/气肌肉/气油/气水/气橡胶/气最小肺泡气浓度(％)O270％N2O肝毒性肾毒性体内代谢致畸心律失常5.702.83－－0.02％－－1.710.65－？2%－－1.150.50－－0.2%－－1.680.57？？2%－？0.750.29＋－20％～30%－＋？－106－－－0.420..－0.681..－1.402...621.902..4.002.304..20.000.470.501.220.380.541.400.471.20无无无无有有有无无无无无无无无无有有有无无无无无刺激性无醚香味有刺激性无醚香味无甜味有甜味无&&&&&&&&表6－1为成人的数据。在我国，心血管手术中先心病患儿约占50％。由于小儿与成人在吸入麻醉药的血/气分配系数、机体分布、肺泡通气量和心输出量的分布的不同，使吸入麻醉药的药代动力学与成人有很大的区别。表6－1所列血/气分配系数来自成人的数据。我们测定了不同年龄人吸入麻醉药血/气分配系数（表6－2）发现新生儿在五种吸入麻醉药的血/气分配系数均只有成人的81％～86％。，这是新生儿吸入麻醉的加深和减浅比成人快的一个重要原因。表6－2：不同年龄中国人的吸入麻醉药血/气分配系数年龄新生儿（出生～30天）幼儿（1～3岁）学龄前儿童（4～6岁）学龄儿童地氟醚0.51±0.040.62±0.050.62±0.060.59±0.05七氟醚0.59±0.030.71±0.080.72±0.030.73±0.05异氟醚1.20±0.091.32±0.061.39±0.101.39±0.13安氟醚1.73±0.111.90±0.132.03±0.082.07±0.17氟烷2.11±0.132.23±0.092.43±0.142.37±0.23&&&&&&&&（7～14岁）成人（26～45岁）0.62±0.070.71±0.071.40±0.122.05±0.182.59±0.25&&&&&&&&结合心血管麻醉，本章只重点介绍吸入麻醉药对循环功能包括肺循环的影响和心血管麻醉中吸入麻醉药药理学特点。&&&&&&&&第二节&&&&&&&&吸入麻醉药对循环功能的影响&&&&一、心肌收缩力&&&&&&&&用哺乳动物的正常心脏乳头肌可证明随着吸入麻醉药浓度加大，乳头肌收缩功能逐渐下降。VanTright等用狗证实0.7MAC的安氟醚和氟烷均可以使心肌收缩力下降20％，且两药间无显著差异。而等效的异氟醚对心肌收缩力的抑制作用明显弱于氟烷和安氟醚。地氟醚（Desflurane）对心肌收缩力的抑制作用与异氟醚相似。综合文献所报结果，现代吸入麻醉药对正常心肌收缩力的抑制作用顺序大致为：安氟醚≥氟烷.异氟醚?七氟醚?地氟醚N2O异常心肌似乎对吸入麻醉药更敏感。证明异氟醚对充血性心力衰竭动物心肌收缩力的抑制作用强于正常动物，但另有试验却表明氟烷对心肌收缩力的抑制作用在正常心肌和缺血心肌间无显著性差异。&&&&&&&&二、心律&&&&使用不同的吸入麻醉药时心肌对儿茶酚胺的敏感性不一样。现代强效吸入麻醉药中，只有氟烷为烷的结构，其他均为醚类。正是由于这一化学组成和结构的区别，使氟烷比其他醚类麻醉药都更易使心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，从而导致心律失常。常温下给动物实施吸入麻醉时，心肌对儿茶酚胺敏感性增高（更易致心律失常）的顺序为氟烷氟烷＋利多卡因安氟醚七氟醚异氟醚。氟烷麻醉时小儿发生室性心律失常较成人少。硫喷妥钠使吸入麻醉药致房－室传导阻滞和室性心律失常的作用加强，作用持续3～5小时，远超过硫喷妥钠的麻醉作用时间，其作用地点可能是房室结，但作用机理不清。在对吸入麻醉药的研究中常用最小肺泡气浓度（MAC）的倍数来比较不同的吸入麻醉药对循环功能的抑制程度。心脏麻醉指数（CardiacAnestheticIndex）为产生明显的心电节律以及QRS波群改变或室颤时，呼气末吸入麻醉药浓度与其MAC之比。心脏麻醉指数越大，麻醉药越安全，临床麻醉中越不易引起心律失常和循环功能衰竭。常温下安氟醚，氟烷和异氟醚心脏麻醉指数分别为3.3，3.0和5.7。我们用兔所做的实验表明，深低温（23℃）时，安氟醚、氟烷、七氟醚和异氟醚的心脏麻醉指数分别为3.2，4.4，4.6，和6.3，且安氟醚和氟烷麻醉下的室颤率明显高于七氟醚和异氟醚。这项研究表明就维持心律稳定性而言异氟醚是深低温麻醉的最佳选择用药，而安氟醚和氟烷不宜用于低温麻醉。传统上实施体表深低温停循环手术时为在低温下使心脏仍能有效地工作，维持有效的循环并使体表降温维持下去，一般使用深乙醚麻醉。但乙醚有许多缺点现已不再使用。根据我们的实验结果，实施体表低温麻醉时在现代强效吸入麻醉药中以选用异氟醚为好。&&&&&&&&三、体循环血管&&&&吸入麻醉药增加cAMP合成，舒张动脉血管，这种作用被认为是对血管的直接作用。因为将吸入麻醉药溶于脂溶液后直接输入动脉系统，在维持灌注压不变时可以观察到动脉流量&&&&&&&&的增加，体外循环（CPB）中也发现类似结果。各种吸入麻醉药的扩血管作用强度不一，如在给予1MAC氟烷时外周阻力下降仅为1MAC安氟醚时的1/3。吸入麻醉药对整体血流动力学的影响取决于各药对心肌收缩力、外周血管阻力、压力反射弧和植物神经系统的作用，还决定于组织水平的局部代谢和神经体液因素。由于人和动物对吸入麻醉药作用有适应性，麻醉时间的长短也会影响其对整体血流动力学的影响。随麻醉时间延长，氟烷、安氟醚和地氟醚使志愿者的HR和CO增加，外周阻力（SVR）下降，血压维持不变。&&&&&&&&四、动脉血压&&&&各种吸入麻醉药对志愿者动脉血压的影响都已有研究。这些研究对了解手术中吸入麻醉药对病人循环功能的影响，指导术中合理用药奠定了基础。所有的强效吸入麻醉药都降低动脉血压，且随麻醉加深，血压下降愈严重。这是临床麻醉中常常根据血压的变化判断吸入麻醉深浅的基础。血压下降的原因为：1、血管扩张，外周阻力下降；2、抑制心肌收缩力，使每搏心输出量下降。对氟烷而言，心输出量的减少是血压下降的主要因素；对安氟醚而言，外周阻力的下降和心输出量的下降都是主要原因；对异氟醚而言，主要是外周阻力下降所致。所以，用吸入麻醉药做控制性降压时，选用异氟醚最为合理。因为其降压的主要机理是降低外周阻力，这样在控制性降压期间能更好地维持组织和重要器官的灌注血流。&&&&&&&&五、心率&&&&在五种强效吸入麻醉药中，氟烷对心率的影响最小。在维持充盈压不变或略升高时吸入氟烷不明显改变志愿者的心率和外周阻力，但因每搏量和每分心输出量下降而出现与麻醉深度相关的血压下降。同样条件下吸入安氟醚时血压下降，HR轻微升高和每搏心输出量（SV）的下降。由于吸入安氟醚时HR的上升不能抵消SV的下降，因每分心输出量（CO）和SVR的下降而出现与麻醉深度相关的血压下降。与氟烷和安氟醚一样，异氟醚也导致与麻醉深度相关的血压下降。但血压下降的主要原因是SVR下降所致。与安氟醚不同的是吸入异氟醚时加快的HR能抵消SV的下降，从而使CO维持不变。七氟醚使HR轻微增加，CO维持不变或轻微下降。但SVR下降使动脉血压随麻醉加深而下降，其作用类似异氟醚。在志愿者，地氟醚为0.83和1.0MAC时HR无变化。此后，随MAC加大，HR加快。在1.0和1.5MAC时受试者CO轻度下降，但2.0MAC时CO回升到基础值，这主要是HR增快更多所致。随吸入地氟醚麻醉时间的延长，受试者的SVR进一步下降，而HR和心指数进一步上升。与异氟醚相比，地氟醚的优点为：（1）麻醉较浅时HR改变不大；（2）麻醉加深时或时间延长时，因HR加快使CO维持不变。&&&&&&&&六、压力反射系统&&&&压力感受器位于颈内和颈外动脉的交界处（颈动脉窦）以及其他位点。当动脉压变化时通过压力反射引起外周血管阻力，静脉张力，心率和心输出量的变化。吸入麻醉药对压力反射起抑制作用，但作用强度不一致。一般认为异氟醚的作用时间较短。吸入麻醉药抑制压力反射的作用有两点临床意义：麻醉中血容量不足或心输出量下降时的临床表现不典型；1、2、麻醉中维持循环的各种代偿作用减弱。&&&&&&&&七、冠脉循环&&&&氟烷：多数研究表明氟烷对冠状动脉张力无直接作用。但氟烷导致的低血压可引起冠状动脉阻塞处远端的血流减少。吸入氟烷（终末呼气0.2％～1.0％）－N2O麻醉对架桥术病人心肌供氧/耗氧平衡的影响与吗啡麻醉（2mg/kg）无显著差异。安氟醚：安氟醚扩张冠状动脉的作用强于氟烷。几乎所有的研究都表明，虽然吸入高浓度安氟醚时冠状动脉的灌注压下降，但心肌的供O2/耗O2平衡仍能很好的维持，没有发现有缺血的心电图和代谢指标的变化。&&&&&&&&地氟醚：动物试验表明地氟醚对血流动力学的影响与异氟醚类似。如果严格控制地氟醚对血流动力学的影响，其麻醉中心肌缺血的发生率与苏芬太尼麻醉相似；若不严格控制地氟醚对血流动力学的影响，则地氟醚麻醉比苏芬太尼麻醉更易引起心肌缺血。七氟醚：动物试验中用七氟醚将血压从90mmHg降至70mmHg，再降至50mmHg，其减少冠状动脉血流（CBF）的作用比异氟醚强。由于该试验中七氟醚增加HR的作用比异氟醚强，其扩张冠脉的作用可能是因为心跳加快所致，而不是直接扩张冠状动脉。异氟醚：许多研究都表明异氟醚为一冠状动脉扩张剂，其强度大于安氟醚和氟烷，但弱于腺苷。随麻醉深度加大，其扩张冠状动脉的作用增强。Reiz等在1983年首先报道了异氟醚扩张冠心病人冠状动脉并导致心肌缺血。他们发现在冠心病人吸入1.0MAC异氟醚，冠脉灌注压（CPP）比清醒时下降35％，HR和充盈压未变，但11个病人中有5个病人出现了心肌缺血的ECG和/或代谢指标的证据。尽管通过药物治疗使CPP、HR和充盈压恢复到麻醉前水平，心肌氧摄取率仍持续下降（表明冠脉扩张作用仍持续存在）5个原先表现为心肌缺血的病人。中仍有2名表现为持续心肌缺血，上述发现提示异氟醚扩张冠状动脉可引起冠脉血流异常分布而致心肌缺血，并由此提出下列具有重大临床意义的三个问题：1．在什么样的解剖条件下异氟醚因扩张冠状动脉引起冠脉血流异常分布；2．全身血流动力学稳定时，在上述解剖条件下异氟醚本身能否导致冠脉血流异常分布；3．这种冠脉血流异常分布是否导致心肌缺血。Becker在1978年首先报道了导致冠脉窃血的猪的模型。Becker在猪的一枝冠状动脉上安一狭窄装置，在3～4周的时间里使该冠状动脉逐渐狭窄并完全阻塞。此间，侧枝循环从另一枝冠脉开始建立以维持阻塞枝远端心肌的血供。此后，研究者将提供侧枝循环的另一枝冠脉也人为地造成部分狭窄，使该枝冠状动脉狭窄前的100mmHg血压降至狭窄后的80mmHg。然后准确测量两枝冠状动脉分布区心肌的血流量。此时，原完全阻塞枝所供血区域的血流量为20ml/min/100g，而部分狭窄枝所支配区域血流量为70ml/min/100g。在维持阻塞前血压仍为100mmHg时使用潘生丁。由于冠状动脉的扩张，阻塞远端的血管阻力下降，使部分狭窄枝狭窄后的血压由原来的80mmHg降为50mmHg，而其支配区血流上升为200ml/min/100g。但其侧枝循环供应的缺血区（原完全阻塞枝所供血的区域）因长期缺血冠状动脉早已充分扩张，对潘生丁不敏感而使血流由原20ml/min/100g下降为10ml/min/100g。这种现象被称之为“冠脉窃血（CoronarySteal）”。异氟醚是否引起“冠脉窃血”仍有争论。一般认为吸入异氟醚时，先有血流动力学的改变，而后可能出现冠脉血流异常分布。如Buffington等证明的“冠脉窃血”仅在CBF比自动调节值低16％～26％时才发生。血流分布异常时主要是侧枝循环支配区心内膜下心肌血流的减少和正常区域心外膜血流的增加。异氟醚可导致HR加快，从而使透壁心肌血流分布异常，即心内膜下血流减少，心外膜血流增加。在左前降枝严重阻塞病人使用异氟醚麻醉时，当平均动脉压从75mmHg降至55mmHg，前降枝所支配区域出现心肌缺血和功能下降，而回旋枝支配区域却无功能变化。在类似的动物试验中发现，当血压从97mmHg降至55mmHg时，异氟醚所致心肌功能障碍较氟烷麻醉为重。而其他动物试验中，在维持正常CPP时，异氟醚并没导致心肌收缩功能异常。在一些动物实验里，当血流动力学参数被严格控制在清醒基础水平时，异氟醚麻醉并不引起血流异常分布。上述研究表明，异氟醚麻醉时只有出现血流动力学异常时，如低血压、心动过速等，心肌缺血和功能异常才会发生。冠心病病人是否能使用异氟醚麻醉仍有争议，一般认为可以使用。因为在临床麻醉中：1、只有少数病人有出现“冠脉窃血”的解剖学基础。对16249例需架桥术的病人行冠状动脉造影发现类似冠脉窃血解剖情况的病人约为1/4（23％），腹主动脉瘤的病人约为7％；2、异氟醚使心肌耗O2量下降，而使侧枝循环支配区不易出现心肌缺血；3、人体研究表明，只有以异氟醚为主要麻醉用药，其用量达1MAC时，冠脉血流分布异常才会发生。而临床麻醉中异&&&&&&&&氟醚一般只作为鸦片类药物或N2O的辅助用药，血中浓度一般达不到高水平；4、并非所有的冠脉血流异常分布都导致心肌缺血。但确有一些临床观察表明，异氟醚比其他药物更易引起心肌缺血和功能障碍。除了个别研究之外，多数的临床研究都没有明确表明异氟醚比其他吸入麻醉药和鸦片制剂导致更高的心肌缺血发生率和死亡率。但所有这些观察中异氟醚都只是作为一种辅助用药，而这种辅助用药的剂量是不导致冠脉扩张的。迄今为止，异氟醚的直接扩冠脉的作用是否增加心肌缺血发生率仍不清楚。由于心血管麻醉临床情况极其复杂，影响因素太多，要回答这个问题需将10万病人随机分组才能获得非常可靠的数据，而这在最近的将来是很难办到的。根据前面所介绍的动物和临床试验的观察，可以得出下列印象：1、异氟醚是一个比安氟醚和氟烷作用更强的冠状动脉扩张剂。其扩冠作用与其麻醉深度呈正相关；2、有冠状动脉狭窄时，异氟醚的扩冠作用可能引起冠脉血流重新分布，导致缺血区供血减少，而异氟醚降低心肌耗O2量的作用将部分抵消这种作用；3、这种血流再分布“有时”可能导致心肌供O2/耗O2失衡。如果病人有“冠脉窃血”的解剖学基础，又使用高浓度的异氟醚，在血流动力学不稳定时心肌缺血的危险性增加。&&&&&&&&八、肺循环&&&&肺循环和体循环是交互影响的。肺循环主要影响气体交换，左心充盈和右室心输出量。吸入麻醉药对肺血管阻力（PulmonaryVascularResistance,PVR）有一定的作用。PVR受几种因素影响：（1）肺血管牵张力的增加使肺血管床的横截面积增加，从而降低PVR；（2）当肺容量小于功能残气量时，肺血管被扭曲使PVR增加，当肺容量大于功能残气量时，由于肺内压的增加使肺血管受压，PVR也升高；（3）局部的O2分压下降或CO2分压升高使PVR升高；（4）神经介质如儿茶酚胺等使PVR升高。吸入麻醉药对呼吸系统局部区域PVR的影响有较重要的临床意义：（1）改变肺内不同区域的血流分布；（2）改变不同区域的通气/血流比值；（3）改变气体交换；（4）改变右心室后负荷及其功能。如肺不张区域因局部缺O2而发生肺血管收缩（PVR升高）使右心射出的血液由肺不张区域向通气良好的非肺不张区域转移，时，从而改善通气/血流比值，避免或减浅低氧血症。这种肺脏缺O2（通气不足）所致的肺血管收缩的现象称之为缺氧性肺血管收缩（HypoxicPulmonaryVasoconstriction,HPV）HPV是一。种保护性机制，它起着调节非通气区肺部的气体交换和PaCO2。在正常肺，当肺泡氧分压（PAO2）小于100mmHg时就可出现HPV反应，当PaO2约30mmHg时，HPV的反应最强烈。肺泡不缺O2时酸中毒对PVR影响不大，缺O2时酸中毒和CO2潴留，对PVR有较明显的影响。吸入麻醉药对HPV的作用有较大争议（表6－2）Buckley等于1964年最早报道氟烷抑制HPV，。以后关于各种吸入麻醉药的研究很多，而对同一吸入麻醉药的许多研究往往得到不同的结果，氟烷尤其如此。Marshall等用游离的大鼠灌注肺同时研究了氟烷，安氟醚和异氟醚对HPV的作用。根据剂量－反应曲线发现上述三种药都抑制HPV，随吸入麻醉药浓度增加，抑制作用越强，抑制HVP的ED50值与其MAC值相近。异搏定能使氟烷和异氟醚抑制HPV的作用再增强35％～40％。Mathers等和Benumof等报道异氟醚和N2O抑制狗的HPV，但安氟醚和氟烷无此作用。而另一些研究者发现氟烷抑制人，狗和大鼠的HPV，而安氟醚只抑制大鼠的HPV。实际上，可能各种吸入麻醉药都抑制动物和人的HPV，只是程度不同而已。单肺通气和局部肺通气不足是心血管麻醉时常遇见的情况。胸主动脉瘤手术时一般使用双腔支气管插管。病人右侧卧位，术中行右侧单肺通气，左侧肺塌陷便于手术；有些外科医师在左侧卧位下行右侧切口压迫右肺做VSD或ASD修补术，或二尖瓣置换术；PDA结扎/缝扎术时也多行左侧开胸，压迫左肺行手术。这些导致局部肺区PAO2下降的手术会引发HPV。此时，HPV为一避免缺O2的保护性措施。但对术前已有严重肺动脉高压者，过分的HPV又可能导致右心功能不全。表6－3所列资料为选用吸入麻醉药提供参考依据。&&&&&&&&表6－3：吸入麻醉药对HPV的影响麻醉药氟烷实验者BuckleyKaurMathersSykesLohBjertnaesBjertnaesBuckleySykesBenumofBenumofMathersMarshallMathersMarshall模狗，5％O2，全肺狗，10％O2，全肺狗，N2，左下肺猫，3％O2，游离肺猫，3％O2，去神经肺人，N2，单肺大鼠，2％O2，游离肺狗，5％O2，全肺狗，N2，单肺狗，N2，左下肺狗，N2，左下肺狗，N2，左下肺大鼠，3％O2，游离肺狗，N2，左下肺大鼠，3％O2，游离肺型对HPV作用抑制无无抑制抑制无抑制加强抑制无抑制抑制抑制无抑制&&&&&&&&N2O&&&&&&&&异氟醚&&&&&&&&安氟醚&&&&&&&&第三节&&&&&&&&心血管麻醉中吸入麻醉药药理学特点&&&&&&&&一、低温对吸入麻醉药MAC值的影响低温对吸入麻醉药值的影响&&&&低温是安全实施心血管外科的基本手段之一。大量动物实验已证明低温使吸入麻醉药的MAC值降低（表6－4）表6－4：低温对动物MAC值的影响&&&&&&&&药物异氟醚氟烷&&&&&&&&动物&&&&小鼠兔狗小鼠兔兔兔狗&&&&&&&&测量范围&&&&37℃～27℃38℃～23℃38℃～28℃37℃～27℃38℃～23℃38℃～23℃38℃～23℃38℃～28℃&&&&&&&&MAC/℃5.3％4.4％5.0％5.3％5.1％3.6％4.3％2.5％&&&&&&&&作者&&&&Vitez晏馥霞ReganVitez晏馥霞晏馥霞晏馥霞Regan&&&&&&&&安氟醚七氟醚环丙烷&&&&&&&&MAC/℃为体温每变化1℃时吸入麻醉药MAC值的变化程度&&&&&&&&我们首次在人类证实了低温使吸入麻醉药MAC值下降。37℃组异氟醚MAC值为1.69％，34℃组为1.47％，31℃组为1.22％。鼻温平均每下降1℃，MAC值下降约为5.1％，其结果与&&&&&&&&其他哺乳类动物的结果一致（表6－4）。同一观察中作者还证明了低温使吸入麻醉药油/气（O/G）和水/气（W/G）分配系数都增加，但不同温度时异氟醚的MAC×O/G不为一常数。随温度的下降异氟醚MAC×O/G逐渐减小。这表明低温使吸入麻醉药在脑中脂质区域的溶解度增加（O/G增加）不能完全解释低温使吸入麻醉药需要量减少的现象，低温本身也具有一定的麻醉作用。&&&&&&&&二、氧合器与吸入麻醉药&&&&体外循环中自体肺循环的中止（隔离肺，IsolationoftheLungs）切断了吸入麻醉药自肺吸入和呼出的途径，但病人经体外循环氧合器可吸入和排出吸入麻醉药。经氧合器吸入麻醉药目的是为维持全身麻醉和调节外周血管阻力。若CPB中停止从氧合器吹进吸入麻醉药，则体内的吸入麻醉药将通过氧合器排出。由于多数强效吸入麻醉药对心肌收缩力都有一定程度的抑制作用，所以在CPB终止前一般希望通过氧合器将体内的吸入麻醉药排出。此时，对其药代动力学规律的了解对决定何时停止给药也是十分重要的。在我国，大多数医院对多数心血管手术仍然使用鼓泡式氧合器。离体试验表明给药时4分钟时血中异氟醚分压就超过氧合器入口处气源中异氟醚分压的50％，16分钟时就超过90％。停止给药4分钟时血中异氟醚分压就小于停吸药时的25％，16分钟时就小于10％。CPB前已吸入体内的麻醉药可在CPB中经氧合器排出。若氧合器型号相同，则血中麻醉药浓度越高，流经氧合器的氧/血流量之比越大，麻醉药的血/气分配系数越小，麻醉药挥发速度就越快，麻醉越易变浅。刘进等的研究表明，房间隔和室间隔修补术的CPB中（平均50分钟）经广州I型氧合器挥发的吸入麻醉药总量占CPB前吸入总量的百分率为氟烷（37.8％）安氟醚（25.7％）异氟醚（21.9％），CPB后仍有60％～70％的吸入麻醉药残留在体内。这使CPB后终末呼气中吸入麻醉药的浓度仍为CPB前的26％～28％。本研究还证实吸入麻醉药自氧合器排出的总数随CPB时间延长而增加，但排出速度随CPB时间延长而减慢。这些结果肯定了CPB中吸入麻醉药经氧合器挥发，同时也证明“体外循环一转，吸入麻醉药跑完”的观点并不正确。CPB结束时仍潴留在体内的吸入麻醉药在CPB后随体温的升高可逐渐由肌肉和脂肪中释放出来。此时若再行吸入麻醉，可使呼气末吸入麻醉药的浓度从较高起点开始上升。刘进等还将14例在CPB下行二尖瓣替换术的病人随机分为A、B两组，A组在CPB前后均吸入安氟醚，B组仅在CPB后吸入安氟醚。结果发现由于CPB后体温较CPB前低，且CO较CPB前高，使B组呼气末安氟醚浓度上升速度较A组CPB前慢；和B组相比，由于A组CPB前吸入的安氟醚仍有相当一部分在CPB后潴留在体内，A组CPB后呼气末安氟醚从较高的起点开始上升，但上升速度和B组CPB后一致。&&&&&&&&三、低温和血液稀释对血/气分配系数的影响低温和血液稀释对血气分配系数的影响&&&&低温使所有吸入麻醉药的血/气分配系数（B/G）增大。血温每下降1℃，乙醚的B/G增加5.7％，甲氧氟烷为4.7％，氟烷为4.5％，安氟醚为3.4％，异氟醚为3.2％，笑气为2.3％，七氟醚为5.9%，地氟醚为3.3%。这种变化可极大的影响心血管麻醉中吸入麻醉药的药代动力学规律。血液稀释时吸入麻醉药B/G的变化由用于稀释的液体决定。由于吸入麻醉药在血浆和全血中的溶解度相同，所以用血浆稀释血液时吸入麻醉药的B/G不变。用生理盐水稀释血液时，血球压积（HCT）的下降对各种吸入麻醉药B/G的影响不一致，它取决于麻醉药B/G与盐水/气分配系数（S/G）之比（B/G/B/G）。B/G/S/G1时，HCT下降使B/G升高；B/G/S/G＝1时，HCT对B/G无影响；B/G/S/G1时HCT下降使B/G下降。我们测定了在37℃生理盐水稀释血液时HCT（20％～40％）对B/G的影响（表6－5）。表6－5：生理盐水稀释血液时各种吸入麻醉药B/G的变化（37℃）麻醉药地氟醚B/G0.55S/G0.31B/G/S/G1.77％?B/G/％?HCT1.02&&&&&&&&七氟醚异氟醚安氟醚氟烷&&&&&&&&0.681.381.982.56&&&&&&&&0.390.610.680.85&&&&&&&&1.742.262.913.01&&&&&&&&1.091.341.701.67&&&&&&&&心血管麻醉中，特别是在围CPB期低温和HCT下降是并存的。从前面已列出的数据可以看出，低温使所有强效挥发性麻醉药的B/G都升高，而用晶体液稀释血液时所有强效吸入麻醉药的B/G都降低，二者作用恰好相反。我们研究了低温（从37℃到27℃）和血液稀释（从血球压积40％到20％）对五种挥发性麻醉药B/G的综合影响，发现在上述测定范围内可用下列公式计算出健康中国人吸入麻醉药的B/G：地氟醚B/G＝－0.0205×℃＋0.0063×HCT＋1.0415七氟醚B/G＝－0.0248×℃＋0.0072×HCT＋1.2778异氟醚B/G＝－0.0683×℃＋0.0268×HCT＋2.8436安氟醚B/G＝－0.1059×℃＋0.051×HCT＋3.9027氟烷B/G＝－0.1412×℃＋0.0738×HCT＋5.0123虽然围CPB期血液温度和HCT的变化是并存的，但二者的变化并不平行，故在围CPB期血中吸入麻醉药的B/G也是在不断变化的。其意义为：（1）影响吸入麻醉药自氧合器排出的速度；（2）影响吸入麻醉深度的调控。表6－6模拟一般情况下心血管手术围体外循环期病人血温和血球压积的变化，以及根据前述公式计算出相应时期五种吸入麻醉药的B/G。表6－6：围CPB期血温、HCT及五种吸入麻醉药B/G的变化时点CPB前CPB中CPB终止缝皮血温（℃）HCT（%）地氟醚0.540.600.420.49七氟醚0.650.730.510.60B/G异氟醚1.391.490.881.19安氟醚2.042.01.061.63氟烷2.742.611.342.14&&&&&&&&由表6－6可见围CPB期血温和HCT的变化并不平行，但吸入麻醉药的B/G变化有规律可循，依次可协助吸入麻醉药的安全使用。和CPB前相比，CPB中的血温下降和HCT下降平行，二者对吸入麻醉药B/G的影响作用相对抗，吸入麻醉药B/G无明显变化，此时若经氧合器给吸入麻醉药时血液对吸入麻醉药的摄取与CPB前相似。CPB刚结束时，血温已复至37℃，而HCT一般仍为21％左右，吸入麻醉药的B/G只有CPB前的3/4或1/2，吸入强效挥发性麻醉药时麻醉很容易加深。CPB后随着大量排尿和输血，HCT逐渐升高，体温略为回降，吸入麻醉药的B/G略低于正常。缝皮时停止吸入麻醉后，麻醉的减浅的速度可能略快于CPB前。&&&&&&&&四、氟代谢&&&&氟化吸入麻醉药均在肝脏代谢并产生无机氟离子（F），使血清中F浓度升高。常温时，当血清无机氟离子浓度达50?mol/L可出现多尿性肾功能不全。刘进等研究了氟化吸入麻－醉药用于体外循环手术时的氟代谢规律。发现心脏手术吸入氟化麻醉药时，血清中F浓度升高，其最高峰值的顺序是甲氧氟烷（20.6±8.3?mol/L）安氟醚（8.0±2.4?mol/L）异氟醚（4.3±1.2?mol/L）氟烷（4.0±2.1?mol/L）。最高峰值出现在CPB后1小时至6小时。吸入氟化－－吸入麻醉药后肾脏排F速度明显加快，其排列顺序与上相同。血清F浓度峰值的排列顺序－（1）CPB使肝脏对药物代谢与常温手术相同，但血清F峰值较常温手术为低。其原因为：－－减少；（2）CPB后机体大量排尿和F；（3）CPB中血液稀释使血清F浓度下降。研究还发&&&&－－&&&&&&&&现虽然甲氧氟烷组的血清F浓度平均为20.6?mol/L，小于常温时血清F的肾毒阈值（50?mol/L），但术后仍出现了多尿，血浆尿素氮浓度升高及蛋白尿等多尿性肾功能不全的表现。这可能是CPB中各种损害肾脏的因素，如酸中毒，低血压，游离血红蛋白等使血清F－的肾毒阈值下降所致。对已有肾功能损害者安氟醚的使用也应谨慎。体外循环后保持足够－的尿量，必要时碱化尿液，加快肾脏排F是减少氟化吸入麻醉药肾毒性的重要措施。&&&&&&&&－&&&&&&&&－&&&&&&&&第四节&&&&&&&&氧化亚氮（N2O）应用于心血管麻醉注意问题&&&&&&&&N2O对心肌收缩力的抑制作用轻微，它还激活交感神经而对抗其本身的抑制作用。由于N2O对循环系统作用小，在保证吸入气O2的前提下可安全用于心脏病患者。心血管麻醉中N2O主要用于左向右分流先心病患儿的麻醉诱导。患儿入室，安置好监测后即可吸入80％的笑气使其入睡。然后逐渐加大吸入气中氟烷或七氟醚浓度，此后建立静脉通路，注射肌松剂和其他静脉麻醉药，插入气管插管，完成麻醉诱导。实施吸入诱导的优点是患儿入睡平稳，并可避免肌注氯胺酮和麻醉前建立静脉通路所致患儿痛苦，减少精神创伤。但使用吸入麻醉诱导时切忌在静脉通路建立之前去实施气管插管，以免发生喉痉挛时抢救困难。N2O的MAC值约为105％。使用N2O诱导时必须使用高浓度N2O，这就限制了吸入气中O2的浓度。所以，对紫绀型先心病患儿不宜做吸入N2O诱导。我们的临床研究表明七氟醚因血/气分配系数小和对呼吸道无刺激性，在小儿心血管麻醉中是一种很好的吸入麻醉诱导药。在房间隔缺损，室间隔缺损，主动脉瓣下隔膜和法乐氏四联症的吸入麻醉诱导中患儿均能迅速而安静入睡。诱导时血压平稳，心率有轻度下降（由诱导前97次/分至诱导后的80次/分）。由于七氟醚为强效吸入麻醉药（MAC＝2.0%），吸入诱导时可只用七氟醚而不必合用N2O，从而能够使用高浓度O2（95％），也适于紫绀型先心病儿的诱导。对呼吸循环功能基本稳定的病人，从麻醉诱导到CPB前10分钟也可吸入30％～70％的N2O，以减少其他麻醉药的用量。CPB前10分钟应关闭N2O，并加大新鲜氧气流量，使体内大部分N2O在CPB开始前被洗出。否则，CPB开始时血中的N2O因其血/气分配系数极小和血中分压高而迅速进入循环血液中的小气泡，使其直径成倍或几倍地增大而加重气栓对重要脏器的损害。体外循环终止，关胸后最好不再使用N2O。必须使用N2O时要十分谨慎，应严密观察气道压力的变化。因为病人的胸膜可能在手术中被撕破，空气进入胸腔而且未被发现。而心血管手术关胸时一般只置放心包和纵隔引流管，不放胸腔引流管。关胸后若再吸入高浓度N2O可能导致张力性气胸。Swan-Ganz导管在心血管麻醉中的使用极为普遍。其最为严重的并发症是给套囊充气时将肺动脉胀破，从而导致失血性休克，甚至死亡。50％或70％的N2O可使空气充盈的Swan-Ganz导管套囊的容量迅速增加65％或96％，从而增加肺动脉撕裂的可能性。所以，吸入N2O麻醉中应避免长时间充盈套囊，2O充盈套囊亦可减少肺动脉撕裂的危险。用N实际上，在使用主动脉内球囊反搏（IABP）和心血管介入性治疗中带囊导管时也应考虑到此种危险性。&&&&&&&&分享给好友:
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