您的位置： >
来源：　　作者：赵学军;程兵;
急性胰腺炎合并胸腔积液18例临床分析及治疗体会　 胸腔积液是急性胰腺炎(AP)比较少见的并发症,有文献报道20%的急性胰腺炎有胸腔渗出[1]。许多学者认为[1～6]胸腔积液可以提示重症胰腺炎的诊断和作为判断病情及预后的重要指标。笔者对2003年6月-2010年11月我院收治的急性胰腺炎合并胸腔积液患者18例现对其临床资料进行回顾性分析,现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组患者18例,均符合2003年制订的中国急性胰腺炎诊治指南[7]诊断标准:(1)急性腹痛;(2)血清淀粉酶升高;(3)X线和/或B型超声检查诊断为胸腔积液;(4)排除其它原因引起的胸腔积液。男14例,女4例;年龄28～71岁,中位年龄48.6岁;胰腺炎发病原因:酒精性9例,胆源性7例,原因不明2例;发病至入院时间6h～3d。对有胸痛、呼吸困难、动脉血氧分压明显下降和剧烈咳嗽者立即行X线检查或B型超声检查,床边X线诊断10例,B型超声诊断8例。合并胸腔积液确诊时间:入院后<24h2例,24～48h6例,48～72h4例,3～7d4例,7～10d2例。其中,左侧胸腔积液14例,右侧胸腔积液3例,双侧胸腔积液1例。胸腔积液量:少量9例,中量8例,大量1例。积液性质:血性渗(本文共计2页)　　　　　　　　　　
相关文章推荐
看看这些杂志对你有没有帮助...
单期定价：8.00元/期全年定价：6.40元/期　共230.40元
　　　　　　急性胰腺炎能治好吗?
比较严重的,要禁止饮食,还抽胃液，这样的可以吗
08-07-08 & 发布
急性胰腺炎是由于胰酶激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。常见原因有胆结石、胆道寄生虫、肿瘤、感染、酗酒及暴饮暴食，某些全身性感染（如传染性肝炎、流行性肋腺炎、伤寒、败血症）和其他一些疾病（如甲状旁腺功能亢进、家族性高脂血症、糖尿病、尿毒症、腹部外伤手术）和妊娠等。 （1）临床表现 急性胰腺炎临床上分为两型： 1）间质水肿型 突起在上腹或上腹正中部持续性刀割样或绞痛、刺痛，呈阵了性加剧，多向左腰前部放射；疼痛以平卧位或进食后明显，常伴恶心呕吐和中等度发热（38-39℃）；检查上腹部有压痛，可有轻度腹肌紧张和反跳痛。病情不发展者一般3-5天后疼痛等症状逐渐好转。 2）出血坏死型 除上述表现外，还有如下特点：①全腹剧痛、腹肌紧张和压痛、反跳痛；②低血容最性休克；③血性腹水落石出和胸腔积液；④季肋部和脐周皮肤上出现紫斑；⑤中毒性肠麻痹和多器官损害；⑥低钙抽搐。 （2）实验室检查 有一定诊断价值。 1）血清淀粉酶 超过500单位（Somogyi）可确诊，但其高低与病情严重程度并非完全一致，如出血坏死型升高不一定明显。 2）尿淀酶粉 超过128单位（Winlson）有诊断意义。 3）血清正铁蛋白 阳性可确诊为出血坏死型，血钙除低程度与出血坏死程度一致。 4）血清脂肪酶 超过1.5单位可作为较晚期病程的诊断。 （3）影像学检查 B超和CT可见胰腺肿大、不规则及密度减低。 （4）治疗 急性胰腺炎原则上先内科治疗，无效时再行外科手术治疗。 1）间质水肿型 ①轻者进流质饮食，缓解后逐渐恢复饮食，较重者应禁食并上胃管持续抽吸胃液，同时每天补液毫升以维持水及电解质平衡；②减少和抑制胰腺分泌和止痛，可皮下或肌内注射阿托品0.5毫克或山莨菪碱10毫克，每6-8小时重复1次，必要时肌内注射哌替啶50-100毫克；③或善得定：每次0.1毫克，皮下注射，6-8小时重复使用1次，每天总量为0.3-0.6毫克；④防治感染可选用青霉素、羟氨苄青霉素、庆大霉素、头孢菌素等。 2）出血坏死型 ①按上述处理；②迅速输液、输血或血浆以补充血容量，短期内大剂量静脉滴注氢化可的松500-1000毫克或地塞米松25-50毫克，并酌情选用血管活性药物和碱性药物；③对症处理，如用胰岛素降低高血糖，用10%葡萄糖酸钙纠正低血钙，气管插管加正压辅助呼吸治疗呼吸窘迫综合征，早期使用肝素、抗血小板聚集药物防治弥温性血管内凝血等；④若病情继续恶化，黄疸加深，脓肿形成，有严重消化道出血和内脏穿孔，以及明显的急性腹膜炎和肠麻痹征象等明应行外科手术治疗 如何治疗 1.处理原发病。 2.补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。
请登录后再发表评论!
看看这个偏方对你是否有帮助
请登录后再发表评论!
急性胰腺炎是由于胰酶激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。常见原因有胆结石、胆道寄生虫、肿瘤、感染、酗酒及暴饮暴食，某些全身性感染（如传染性肝炎、流行性肋腺炎、伤寒、败血症）和其他一些疾病（如甲状旁腺功能亢进、家族性高脂血症、糖尿病、尿毒症、腹部外伤手术）和妊娠等。 （1）临床表现 急性胰腺炎临床上分为两型： 1）间质水肿型 突起在上腹或上腹正中部持续性刀割样或绞痛、刺痛，呈阵了性加剧，多向左腰前部放射；疼痛以平卧位或进食后明显，常伴恶心呕吐和中等度发热（38-39℃）；检查上腹部有压痛，可有轻度腹肌紧张和反跳痛。病情不发展者一般3-5天后疼痛等症状逐渐好转。 2）出血坏死型 除上述表现外，还有如下特点：①全腹剧痛、腹肌紧张和压痛、反跳痛；②低血容最性休克；③血性腹水落石出和胸腔积液；④季肋部和脐周皮肤上出现紫斑；⑤中毒性肠麻痹和多器官损害；⑥低钙抽搐。 （2）实验室检查 有一定诊断价值。 1）血清淀粉酶 超过500单位（Somogyi）可确诊，但其高低与病情严重程度并非完全一致，如出血坏死型升高不一定明显。 2）尿淀酶粉 超过128单位（Winlson）有诊断意义。 3）血清正铁蛋白 阳性可确诊为出血坏死型，血钙除低程度与出血坏死程度一致。 4）血清脂肪酶 超过1.5单位可作为较晚期病程的诊断。 （3）影像学检查 B超和CT可见胰腺肿大、不规则及密度减低。 （4）治疗 急性胰腺炎原则上先内科治疗，无效时再行外科手术治疗。 1）间质水肿型 ①轻者进流质饮食，缓解后逐渐恢复饮食，较重者应禁食并上胃管持续抽吸胃液，同时每天补液毫升以维持水及电解质平衡；②减少和抑制胰腺分泌和止痛，可皮下或肌内注射阿托品0.5毫克或山莨菪碱10毫克，每6-8小时重复1次，必要时肌内注射哌替啶50-100毫克；③或善得定：每次0.1毫克，皮下注射，6-8小时重复使用1次，每天总量为0.3-0.6毫克；④防治感染可选用青霉素、羟氨苄青霉素、庆大霉素、头孢菌素等。 2）出血坏死型 ①按上述处理；②迅速输液、输血或血浆以补充血容量，短期内大剂量静脉滴注氢化可的松500-1000毫克或地塞米松25-50毫克，并酌情选用血管活性药物和碱性药物；③对症处理，如用胰岛素降低高血糖，用10%葡萄糖酸钙纠正低血钙，气管插管加正压辅助呼吸治疗呼吸窘迫综合征，早期使用肝素、抗血小板聚集药物防治弥温性血管内凝血等；④若病情继续恶化，黄疸加深，脓肿形成，有严重消化道出血和内脏穿孔，以及明显的急性腹膜炎和肠麻痹征象等明应行外科手术治疗 什么是低钙血症和低镁血症 血清Ca＋＋低于2mmol／L时，称为低钙血症。血清Mg＋＋低于0.75mmol／L时，称为低镁血症。他们常互相影响，可同时发生。 什么原因引起低钙血症和低镁血症 常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害，长期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见，逐渐引起人们注意。低镁、低钙血症临床表现相似，主要为神经、肌肉的兴奋性增强。两者不易区别，测定血清Ca＋、Mg＋可确定诊断。 低钙血症和低镁血症有什么症状 容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦。 低钙血症和低镁血症需要做哪些检查 1.耳前叩击试验（chrostek征）和上臂压迫试验（Trousseau征）阳性。 2.血清钙低于2mmol／L，血清镁低于0．75mmol／L。 如何治疗 1.处理原发病。 2.补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。
请登录后再发表评论!
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（及磷脂酶A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
&#160; &#160; 注意饮食预防胰腺炎 　　饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说胰腺炎患者的饮食。 　　胰腺炎重在预防。胰腺炎也是可以预防的。无论是初次的急性发作，还是慢性胰腺炎的急性发作，均应该可以预防。预防的主要环节就在于注意饮食。 　　不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。 　　那么，已经发作了怎么办？急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。 　　通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。 　　即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。这样，你就可以度过一个欢乐祥和的节日。 　　慢性胰腺炎家庭饮食调养 　　慢性胰腺炎急性发作应立即去医院，慢性期则可在家庭调养，重点在预防急性发作，其次是选用家庭能办到的简便的天然药物促进其康复。 　　一、严禁酒，吃低脂 饮酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性发作或迁延难愈的重要原因，因此一定要禁酒，禁吃大肥大肉。有因暴饮暴食引起坏死性胰腺炎而丧命者。 　　二、富营养，食勿饱 慢性胰腺炎易脂泻（稍吃油荤即腹泻），加之长期难以根治，故患者易出现营养不良，应吃富含营养的食物，如鱼、瘦肉、蛋白、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鲜蔬菜宜适当多吃，但每顿不能过饱，吃七、八分饱即可。（若合并有糖尿病者，则应适当控制碳水化合物的摄入）。饮食中宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。盐也不宜多，多则增加胰腺充血水肿，故以淡食为好。蔬菜可多吃菠菜、青花菜和花椰菜、萝卜，但须煮熟吃，将纤维煮软，防止增加腹泻。调味品不宜太酸、太辣。因为能增加胃液分泌，加重胰腺负担。水果可选桃子、香蕉等没有酸味的水果。易产气使腹胀的食物不宜吃如炒黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等。 　　三、求根治，寻验方 慢性胰腺炎根治甚难，手术不宜，西药无方，原三军医大成都医学院万焕文老教授有一验方，经临床试用，疗效甚佳，特介绍于此，使用时患者可请当地医生结合自己的情况适当加减药味。原方：佛手、明沙参、茯苓、焦山楂、丹参各15克，炒白术、郁金、制香附、炒谷芽、炒麦牙各10克，青皮、陈皮、枳壳、厚朴、焦栀子、黄芩、苍术各5克，制大黄3—5克，水煎服，一日3次，每天一剂。便溏泻者去大黄加炒扁豆15克。另用鸡内金炒研成粉，每次用上方煎液冲服3—5克，连服2—4周。 　　还有一偏方：蒲公英（干品）30克、柴胡10克、枳壳15克煎水，一日一剂，分3次服，连服半月以上。 　　饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。 胰腺炎患者应该做到每日4～5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。 　　一日食谱举例 TOP早餐：小米粥（小米50克），馒头（面粉75克），煮鸡蛋1个（鸡蛋50克），拌黄瓜（黄瓜50克） 　　加餐：苹果1个（苹果200克） 　　午餐：米饭或馒头（大米或面粉100克），肉末油菜（瘦肉末50克，油菜100克），素炒豌豆苗（豌豆苗100克） 　　加餐：桃子1个（久保桃200克） 　　晚餐：大米粥（大米50克），发糕（面粉75克），炒豆腐（豆腐100克，西红柿50克） 　　加餐：稀藕粉（藕粉30克） 　　全日烹调用油20克，盐6克。 　　胰腺癌食疗方 TOP（1）龟板黑枣丸：龟板数块，黑枣肉适量。将龟板炙黄研成末，黑枣肉捣碎，两者混合后制成丸即成。每日1次，每次10克，用白开水送下，具有滋阴益胃。 　　（2）葫芦散：葫芦把120克，精盐适量。将葫芦把置于盐水中浸泡后，炒干研末即成。每日1次，每次10克，可用温开水服下。具有止痛，散结作用。 　　（3）瓜蒂散：陈南瓜蒂适量。取成熟南瓜阴干后取蒂，用炭火煅红，立即用磁碗盖上防止成炭，15分钟后将其研成细末即成。每日2个南瓜蒂，清晨用温开水服下，具有补脾解毒，活血散淤。 　　（4）蛇皮鸡蛋：蛇皮2克，鸡蛋1只。将鸡蛋破1小孔，装入蛇皮内，封口煮熟即成。每日1只，每日2次，可解毒化淤。 　　（5）紫草煎：紫苏草根30克。将紫苏草根煎熟即成。每日1剂，此膳清热解毒，凉血。 　　（6）栗子糕：生板栗500克，白糖250克。①板栗放锅内水煮30分钟，冷却后去皮放入碗内再蒸30分钟，趋热加入白糖后压拌均匀成泥状。②再以塑料盖为模具，把栗子泥填压成泥饼状即成。可连续服用，具有益胃、补肾等作用。 　　（7）桑菊枸杞饮：桑叶、菊花、枸杞子各9克，决明子6克。将上述四味药用水煎熟即可。代茶饮，可连续服用，有清肝泻火作用。 　　（8）淡豆豉瘦肉红枣汤：淡豆豉、瘦肉中50克，红枣7枚，清水9碗。将淡豆豉、瘦肉、红枣放入水中煎6小时后剩1碗时即成。每日1次，每次1剂，可连服3个月，具有清热解毒，活血作用。 　　每天摄取脂肪量应控制在20～40克。糖分主要从粮食中摄取。糖分对于胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分在胃中停滞的时间最短，不会使胆汁和胰液的分泌过多，从而减轻了胆囊和胰脏的负担。 　　但是，过量摄取果糖或白糖也可能导致肥胖，促使胆固醇的合成，容易井发糖尿病。因此，水果应适当少吃。应以富含维生素，矿物质及食物纤维的粮食和薯类为主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A，维生素D、维生素E、维生素K的不足，表现为缺少营养。可在医生的指导下服用一些维生素剂。但摄取不宜过多，而且要尽量从食物中获取维生素。 　　黄绿色蔬菜中含有丰富的脂溶性维生素，因此每天食用的黄绿色蔬菜应以150克左右为好。 　　饮食注意的方面有：遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。；可给予无脂肪低蛋白的流质，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等.&/CA&　　急性胰腺炎辅助检查　　[1]　1.白细胞计数一般为10～20×10/L之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。　　2.血、尿淀粉酶测定，具有重要的诊断意义。　　正常值：血清：8～64温氏（Winslow)单位，或40～180苏氏（Somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。　　急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000Somogyi氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。　　淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值&256温氏单位或&500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。　　3 ．血清脂肪酶测定　　其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续5～10天超过1 Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。　　4.血清钙测定　　正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后两天血钙开始下降,以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下,提示病情严重,预后不良。　　5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA）测定　　MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。　　6 X线检查　　腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。　　7 B超与CT　　均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。　　1、非手术治疗　　根据胰腺炎的分型、分期、和病因选择治疗方法。 　　（1）、禁食、胃肠减压：可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量；　　（2）、补液、防治休克：静脉输液，补充电介质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善为循环；　　（3）、阵痛、解痉：诊断明确后使用；　　（4）、抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制剂；　　（5）、营养支持：禁食期靠全肠外营养；　　（6）、抗生素应用：对重症胰腺炎，静脉使用广谱抗生素；　　（7）、中医治疗。　　2、手术治疗　　最常用的是坏死组织清除加引流术。胆源性胰腺炎应积极治疗原发病。慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 　　病变 　　肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
请登录后再发表评论!
平时饮食要注意少油腻，避免饱胀，注要是靠预防，有没有胆道方面的疾病如结石，有的话要先治疗。
请登录后再发表评论!
平时饮食要注意少油腻，避免饱胀，注要是靠预防，有没有胆道方面的疾病如结石，有的话要先治疗。
请登录后再发表评论!
平时饮食要注意少油腻，避免饱胀，注要是靠预防，有没有胆道方面的疾病如结石，有的话要先治疗。
请登录后再发表评论!
疾病名称　　急性胰腺炎acute pancreatitis（普外）[编辑本段]疾病概述　　急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。[编辑本段]病因病理　　【病因学】　　本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。　　1.梗阻因素　　由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。　　有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。　　有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。　　胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。　　2.酒精因素　　长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于酒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。　　3.血管因素　　胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。　　另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。　　Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。　　Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。　　4.外伤和医源性因素　　胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。　　5.感染因素　　急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。　　6.代谢性疾病　　（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。　　（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。　　7.其他因素　　如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。　　【发病机理】　　急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。 　　胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。　　胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。　　急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。　　1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统　　胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的，其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍，对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此，它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。　　实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人，不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶。　　2.磷脂酶A和血栓素A2　　磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。　　当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。　　3.溶酶体酶　　以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活，而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化，和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。　　4.胰腺血循环障碍　　在胰腺炎时，胰腺的血流量反而减少，这一点与其他组织是迥然不同，而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎（急性出血性胰腺炎），胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时，由于胰腺组织进行性缺血，若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍，这是病变加重的又一原因。据研究，酒精性胰腺炎的发病，血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性，则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素，当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下，又加重了胰腺组织的缺血。　　5.氧衍生自由基　　近来的研究提示，氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除。　　氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶，可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化。　　过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。　　谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应。　　在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺的毛细血管通透性增加，导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时，胰腺组织的SOD降低，血中的SOD活性增强，这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低，则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解，进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射，见其活性时间很短，仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40小时，使大鼠的胰腺炎明显减轻。　　6.其他　　内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程，使能量代谢发生障碍；改变机体免疫功能；直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害；并能使机体发生一系列的病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。　　总之，急性胰腺炎的发病机理是复杂的，由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病，往往不是单一的机制，往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。　　【病理改变】　　（一）胰腺分泌的物质　　胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多肽，其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时，则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌，其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时，胰腺对胰泌素刺激的反应降低。　　血管活性肠肽（VIP）：是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽，其分子结构与胰泌素近似，分泌VIP的细胞遍及整个肠道，以回肠最高，它亦存在于肠壁的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质。　　CCK-PZ：是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质，它可刺激胰腺分泌大量胰液，称之促胰酶素（pancreozymin）。它与缩胆囊素（choletystokinin）相同，同时有收缩胆囊和松弛括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozymin，CCK-PZ）。　　抑制胰液分泌的物质　　胰高血糖素，它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。　　降钙素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌，其作用并不伴有降低血钙，故不是由于低血钙所致。　　肾上腺素及去甲基肾上腺素：是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时，则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。　　抗胆碱能药物：如阿托品等均能减少胰腺的分泌，其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于对抗CCK的直接刺激。　　（二）急性胰腺炎时对全身各系统的影响　　1.急性胰源性肺衰　　急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出现呼吸困难的病人中，死亡率高达30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎，其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭，17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察，显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察，表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状，可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例），80例做胸部X线检查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。　　（1）急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多，尚无十分明确的论点，综合当前一些学者的观点如下：　　A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶（Try）是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。　　脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA是指PLA2。　　PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。　　活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，则肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量啬，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。　　B.凝血系统的作用：急性胰腺炎时释放Try入血，激活凝血系统，引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。　　C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。　　此外，激肽类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损，血管扩张。损伤血管内膜，增加血管通透性等。　　　　表一 Ranson标准　　入院时： 　　1.年龄＞55岁 　　2.白细胞数＞16×109/L 　　3.血糖＞11.2mmol/L 　　4.血清LDH＞350IU/L 　　5.血清GOT＞250IU/L 　　入院后48小时以内： 　　1.红细胞压积下降＞10% 　　2.BUN升高＞1.79mmol/L 　　3.血清钙＜2mmol/L 　　4.动脉血PO2＜8kPa 　　5.碱缺乏＞4mmol/L 　　6.估计体液丢失＞6000ml 　　此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。6年报一（1980年）Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的1～2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50～60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系（表二）。从表中可以看出，具备的指征项目越多，则死亡率亦越高。0～2项指标死亡率为0.9%，3～4项指征死亡率为16%，5～6项指征死亡率为40%，7～8项指征为100%。　　表二 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系　　病例 预后指征项目数 　　02 34 56 78 　　病例数 347 67 30 6 　　死亡或病重(%)(在ICU＞7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100) 　　3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100) 　　2.Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据，亦是手术的指征（表三）。　　表三 Bank临床标准　　心脏 休克、心动过速＞130/分、心律不齐、心电图异常 　　肺 气急、罗音、PaO2＜7.98kPa、ARDS 　　肾 尿量＜20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升 　　代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降 　　血液学 红细胞比积降低、DIC（血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降） 　　神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征 　　出血性表现 体征、腹腔穿刺 　　腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++ 　　Bank的评价法：轻型为0，任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎。　　3.Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标，共9项。与Ranson有些类似。对周身其他系统（或脏器）的损害并未涉及。其标准见下表（表四）。　　表四 Imrie临床标准　　入院后48小时内： 　　1.年龄＞55岁 　　2.白细胞＞15×109/L 　　3.血糖＞10.08mmol/L 　　4.BUN＞16.07mmol/L 　　5.PaO2＜2kPa 　　6.血清钙＜2mmol/L 　　7.血清白蛋白＜30g/L 　　8.LDH＞60IU/L 　　9.SGOAT或SGPT＞200IU/L 　　4.随着影像学的手段（B超、CT等）广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看，以上几位的预后指标均不够完善。因此，日本厚生省 从自己的标准，结合Ranson的标准，参照了Bank的全身症状的标准，又增加了B超和CT影像中所见，制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预 后的预测的新标准，见下表（表五）。　　表五 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素　　A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况 　　⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ，Ⅴ级　　Ⅳ：胰腺肿大、胰整体实质内部不均，炎症波及胰外，胰周有参出液贮留　　Ⅴ：胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均，炎性波及胰周或越过胰周　　B超：可参考CT标准 　　⑴呼吸困难 ⑴Ht≤30%(输液后） ⑵FBS≥11.2mmol/L 　　⑴神经症状 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa 　　⑴重症感染征象 ⑵LDH≥11.69μmol·S-/L 　　⑴出血倾向 ⑵TP≤60g/L 　　⑵PT≥15秒 　　⑵血小板≤100×109/L 　　重度：临床征象及血液检查（1）中，即使1项为阳性即为重症；血液检查及影像检查（2）中，2项以上为重度。　　重度判定时间：48小时以内（入院后），以后经常监测追踪。　　临床征象的诊断标准：　　休克：是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。　　呼吸困难：是指需要依赖于呼吸机者。　　神经症状：是指有中枢神经症状，伴有意识障碍（只有疼痛反应）。　　重症感染征象：是指白细胞增多，体温在38℃以上，血培养、内毒素测定为阳性，并证实腹内有脓肿。出血倾向：证实有消化道出血，和腹腔内出血。　　中度：全身症状较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。　　无临床征象（1）、血液检查（1）中的任何一项。血液检查及影像检查所见（2）中1项阳性者，为中度急性胰腺炎。　　轻度：全身症状良好。　　无（1）及（2）中任何1项，血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎。　　5.亚特兰大标准：1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下：　　急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。　　严重型急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3，APACHE1≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。　　轻度急性胰腺炎：伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。　　胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位，坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。　　另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。　　6.我国的分类法：中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。　　(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。　　①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。③难复性休克（扩容后休克不好转）。④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。　　(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。　　7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法，如浙江医科大学钱礼的分类法；中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等，各有其特点，有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大，即使是出血坏死性胰腺炎，它的差异亦可很大，随着影像学的广泛应用（如CT），必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。[编辑本段]治疗预防　　急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗？非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。　　急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。　　急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科（cryosurgery）治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头（-160～-196℃）的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。　　1.急性胰腺炎的直接降温疗法：开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊，由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验，在100～37℃的不同温度下，观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃时，胰腺的结构与胰岛功能无明显变化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃时腺泡组织被破坏，后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。　　2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗：此法系用超低温探头（-140℃以下）直接冷冻出血坏死的胰腺组织，有人造成狗的出血坏死性胰腺炎，进行冷冻试验，用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻，10～15秒内形成5×3cm2的破坏区，经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果：出血坏死性胰腺炎2例；脂肪坏死性胰腺炎12例；化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应，分3～5个点进行冷冻，探头-195℃，时间为1～2分钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时，加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。　　相反，亦有人的实验与此相反，经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞，在酶蛋白没有变性的情况下，细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高，与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。　　3.局限性胰腺坏死及胰周渗出：重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死，而且胰周亦有大量的炎性渗出，同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等，经B超或CT检查则见胰腺影像增大，有散在或局限性坏死区，在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染，对其治疗有迥然不同的观点。若无感染可采取姑息方法治疗，渗液可以逐渐吸收，胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此，对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养，以决定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及体温、血象的变化，以判断感染与否。有时抽出物很难以判断，为更慎重起见，可在全身大力支持下，合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺（CT导向），以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。　　总之，虽有局限性区域性胰腺坏死，又有渗出，若无感染，而全身中毒症状又不十分严重者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立，立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。[编辑本段]分类　　急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2:1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%。本病误诊率高达60～90％。　　急性胰腺炎的分类 　　病因分类：①胆石性急性胰腺炎；②酒精性急性胰腺炎；③家族性高脂血症性急性胰腺炎；④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎；⑤手术后急性胰腺炎；⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎；⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。　　病理分类法（秦保明分类法）：①急性水肿型胰腺炎；②急性出血型胰腺炎；③急性坏死型胰腺炎；④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。　　临床分类　　第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎。　　第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。　　亚特兰大分类（1992）：急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎）、急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎）
请登录后再发表评论!
胰腺是位于胃后部的一个大腺体。它若发炎，即引起胰腺炎。 胰腺对人体的作用主要有两个： 首先，胰腺分泌胰岛素和高血糖素，调节人体碳水化合物的新陈代谢。 因此，胰腺的一个重要作用就是维持和调节人体的血糖平衡。 其次，胰腺还分泌消化酶。 酶是一种可促进生化反应的物质。 消化酶就是在消化道内加快食物消化吸收的酶。 然而，当这些消化酶因为病变在胰腺内被激活，就会破坏和消化胰腺本身，从而引发胰腺炎。
请登录后再发表评论!
&#160;这里是ercp领域专家汇聚一堂的交流平台！ &#160;强烈推荐你学习学习！
请登录后再发表评论!