摘要:近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义"已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。
七、其他药物治疗
（一）抗心肌缺血
1．β受体阻滞剂
有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服β受体阻滞剂（Ⅰ，B）。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2～3 d后换用相应剂量的长效控释制剂。
以下情况时需暂缓或减量使用β受体阻滞剂：
（1）心力衰竭或低心排血量；
（2）心原性休克高危患者（年龄＞70岁、收缩压＜120 mmHg、窦性心率＞110次/min）；
（3）其他相对禁忌证：P-R间期＞0.24 s、二度或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病。发病早期有β受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在24 h后重新评价并尽早使用（Ⅰ，C）；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用β受体阻滞剂（Ⅰ，C）；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速（室速），同时伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉β受体阻滞剂治疗（Ⅰ，B）。
2．硝酸酯类
静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿（Ⅰ，B）。
如患者收缩压＜90 mmHg或较基础血压降低＞30%、严重心动过缓（＜50次/min）或心动过速（＞100次/min）、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用硝酸酯类药物（Ⅲ，C）。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（5～10 μg/min）开始，酌情逐渐增加剂量（每5～10 min增加5～10 μg），直至症状控制、收缩压降低10 mmHg（血压正常者）或30 mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如出现心率明显加快或收缩压≤90 mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7 mg/h，初始剂量为30 μg/min，如滴注30 min以上无不良反应则可逐渐加量。静脉用药后可过渡到口服药物维持。
使用硝酸酯类药物时可能出现头痛、反射性心动过速和低血压等不良反应。如硝酸酯类药物造成血压下降而限制β受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高；24 h内曾应用磷酸二酯酶抑制剂（治疗勃起功能障碍）的患者易发生低血压，应避免使用。
3．钙拮抗剂
不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果β受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（Ⅱa，C）。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用β受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫（Ⅱa，C）。STEMI合并难以控制的高血压患者，可在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和β受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂（Ⅱb，C）。
（二）其他治疗
1．ACEI和ARB
ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生，降低死亡率。所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗（Ⅰ，A）。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者临床获益明显，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，即可早期开始使用ACEI，但剂量和时限应视病情而定。应从低剂量开始，逐渐加量。不能耐受ACEI者用ARB替代（Ⅰ，B）。不推荐常规联合应用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌证包括：STEMI急性期收缩压＜90 mmHg、严重肾功能衰竭（血肌酐＞265 μmol/L）、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI过敏或导致严重咳嗽者、妊娠及哺乳期妇女等。
2．醛固酮受体拮抗剂
通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEM后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全[血肌酐男性≤221 μmol/L（2.5 mg/dl），女性≤177 μmol/L（2.0 mg/dl）、血钾≤5.0 mmol/L]的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ，A）。
3．他汀类药物
除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平（Ⅰ，A）。
八、右心室梗死
右心室梗死大多与下壁心肌梗死同时发生，也可单独出现。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均应记录右胸前导联心电图。超声心动图检查可能有助于诊断。右心室梗死易出现低血压，但很少伴发心原性休克。预防和治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂。若补液500～1 000 ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并房颤及AVB时应尽早治疗，维持窦性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者应尽早施行再灌注治疗。
九、并发症及处理
（一）心力衰竭
急性STEMI并发心力衰竭患者临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。应给予吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电监护。X线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的机械并发症（如二尖瓣反流或室间隔穿孔）（Ⅰ，C）。
轻度心力衰竭（KillipⅡ级）时，利尿剂治疗常有迅速反应（Ⅰ，C）。如呋塞米20～40 mg缓慢静脉注射，必要时1～4 h重复1次。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物（Ⅰ，C）。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24 h内开始应用ACEI（Ⅰ，A），不能耐受时可改用ARB（Ⅰ，B）。
严重心力衰竭（KillipⅢ级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气（Ⅰ，C）。适量应用利尿剂（Ⅰ，C）。无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜硝普钠静脉滴注，常从小剂量（10 μg/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（5～15 μg?kg－1?min－1）（Ⅱb，C）和（或）多巴酚丁胺（Ⅱa，B）。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺（＜3 μg?kg－1?min－1）。STEMI合并严重心力衰竭或急性肺水肿患者应考虑早期血运重建治疗（Ⅰ，C）。
STEMI发病24 h内不主张使用洋地黄制剂，以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。
（二）心原性休克
通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心原性休克临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变；严重持续低血压（收缩压＜90 mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30 mmHg）伴左心室充盈压增高（肺毛细血管嵌入压＞18～20 mmHg，右心室舒张末期压＞10 mmHg），心脏指数明显降低（无循环支持时＜1.8 L?min－1?m－2，辅助循环支持时＜2.0～2.2 L?min－1?m－2）。须排除其他原因引起的低血压。心原性休克可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段。心原性休克的近期预后与患者血液动力学异常的程度直接相关。需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。
除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。多巴胺＜3 μg?kg－1?min－1可增加肾血流量。严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为5～15 μg?kg－1?min－1，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺（3～10 μg?kg－1?min－1）。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。
急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后（Ⅰ，B），直接PCI时可行多支血管介入干预[3,68]。STEMI合并机械性并发症时，CABG和相应心脏手术可降低死亡率。不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗（Ⅰ，B），但静脉溶栓治疗的血管开通率低，住院期病死率高。血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血液动力学状态，但对远期死亡率的作用尚有争论（Ⅱb，B）。经皮左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，但其治疗的有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。
（三）机械性并发症
1．左心室游离壁破裂
左心室游离壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表现为循环"崩溃"伴电机械分离，且常在数分钟内死亡。亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或黏连封闭破裂口）患者常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液（出血），宜立即手术治疗。
2．室间隔穿孔
表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。彩色多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和评估左向右分流的严重程度。如无心原性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改善症状。外科手术为对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。
3．乳头肌功能不全或断裂
常导致急性二尖瓣反流，表现为突然血液动力学恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重（左心房压急剧增高也可使杂音较轻）；X线胸片示肺淤血或肺水肿；彩色多普勒超声心动图可诊断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现肺毛细血管嵌入压曲线巨大V波。宜在血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。
（四）心律失常
1．室性心律失常
STEMI急性期持续性和（或）伴血液动力学不稳定的室性心律失常需要及时处理。心室颤动（室颤）或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血液动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。室颤增加STEMI患者院内病死率，但与远期病死率无关。有效的再灌注治疗、早期应用β受体阻滞剂、纠正电解质紊乱，可降低STEMI患者48 h内室颤发生率。除非是尖端扭转型室性心动过速，镁剂治疗并不能终止室速，也并不降低死亡率，因此不建议在STEMI患者中常规补充镁剂。对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。室性心律失常处理成功后不需长期应用抗心律失常药物，但长期口服β受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。对无症状的室性早搏、非持续性室速（持续时间＜30 s）和加速性室性自主心律不需要预防性使用抗心律失常药物。
STEMI时房颤发生率为10%～20%，可诱发或加重心力衰竭，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。但禁用ⅠC类抗心律失常药物转复房颤。房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。
STEMI患者AVB发生率约为7%，持续束支阻滞发生率为5.3%。下壁心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往＞40次/min。前壁心肌梗死引起AVB通常与广泛心肌坏死有关，其逸搏位点较低，心电图上呈现较宽的QRS波群，逸搏频率低且不稳定。STEMI急性期发生影响血液动力学的AVB时应立即行临时起搏术。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征为：发生希氏-浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB，或希氏-浦肯野纤维系统内或之下发生的三度AVB（Ⅰ，B）；一过性房室结下二度或三度AVB患者，合并相关的束支阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查（Ⅰ，B）；持续性、症状性二度或三度AVB患者（Ⅰ，C）；没有症状的房室结水平的持续二度或三度AVB患者（Ⅱb，B）。下列情况不推荐起搏器治疗（Ⅲ，B）：无室内传导异常的一过性AVB；仅左前分支阻滞的一过性AVB；无AVB的新发束支传导阻滞或分支传导阻滞；合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续一度AVB。
十、出院前评估
冠状动脉病变严重性、左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对STEMI患者发生再梗死、心力衰竭或死亡风险具有重要的预测价值。
建议急性期未行冠状动脉造影的STEMI患者在出院前行冠状动脉造影，以确定是否需进行冠状动脉血运重建治疗。
超声心动图检查有助于检测心肌梗死范围、附壁血栓、左心室功能和机械并发症，建议作为STEMI患者的常规检查（Ⅰ，B）。
心肌存活性测定对STEMI后持续存在左心室功能异常患者的治疗策略选择和预后评估至关重要。心肌缺血的评价方法包括运动心电图（踏车或平板运动试验）、药物或运动负荷放射性核素心肌灌注显像和（或）超声心动图检查等。正电子发射断层显像对检测心肌存活具有很高的敏感性和特异性；延迟增强磁共振显像技术对于检测心肌纤维化具有很高的准确性，但这些技术价格昂贵且费时，建议根据患者的临床情况选择性使用。如患者有明显的心肌缺血则应行冠状动脉造影。
动态心电图监测和心脏电生理检查是评价心律失常较为可靠的方法。对心肌梗死后显著左心室功能不全伴宽QRS波心动过速诊断不明或反复发作的非持续性室速患者、急性心肌梗死24～48 h后出现的室颤、急性期发生严重血液动力学不稳定的持续性室速患者，建议行电生理检查，如能诱发出单形性室速则有明确的预后意义。LVEF＜0.40、非持续性室速、有症状的心力衰竭、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是STEMI患者发生心脏性猝死的危险因素。T波交替、心率变异性、QT离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图等可用于评价STEMI后的心律失常，但预测心脏性猝死危险的价值有待证实。
十一、二级预防与康复
STEMI患者出院前，应根据具体情况制定详细、清晰的出院后随访计划，包括药物治疗的依从性和剂量调整、定期随访、饮食干预、心脏康复锻炼、精神护理、戒烟计划，以及对心律失常和心力衰竭的评估等。出院后应积极控制心血管危险因素，进行科学合理的二级预防和以运动为主的心脏康复治疗，以改善患者的生活质量和远期预后。
（一）二级预防
1．非药物干预
STEMI患者应永久戒烟。合理膳食，控制总热量和减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸以及胆固醇摄入（＜200 mg/d）。对超重和肥胖的STEMI患者，建议通过控制饮食与增加运动降低体质量，在6～12个月内使体质量降低5%～10%，并逐渐将体质指数控制于25 kg/m2以下。注意识别患者的精神心理问题并给予相应治疗。
值得注意的是，血运重建并不能预防心肌梗死合并严重左心室功能不全患者心脏事件的发生。建议在STEMI后40 d（非完全血运重建）或必要时90 d（血运重建）后再次评估心脏功能和猝死风险。植入式心脏除颤器（ICD）可以显著降低此类患者心脏性猝死的发生率及总死亡率。STEMI心脏性猝死的一级预防中，植入ICD者的适应证为STEMI 40 d后经最佳药物治疗仍存在心力衰竭症状和预期寿命1年以上者，或者STEMI 40 d后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状（NYHA心功能Ⅰ级）且LVEF≤0.30和预期寿命1年以上者。ICD二级预防适应证为有明确的左心室功能不全、存在血液动力学不稳定的持续性室速或非急性期内发生室颤存活的患者，置入ICD可显著获益。
2．药物治疗
若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林、ACEI和β受体阻滞剂。阿司匹林75～100 mg/d，有禁忌证者可改用氯吡格雷（75 mg/d）代替。接受PCI治疗的STEMI患者术后应给予至少1年的双联抗血小板治疗。β受体阻滞剂和ACEI可改善心肌梗死患者生存率，应结合患者的临床情况采用最大耐受剂量长期治疗（Ⅰ，B）。不能耐受ACEI的患者可改用ARB类药物。无明显肾功能损害和高血钾的STEMI患者，经有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF仍＜0.40者，可应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）。
STEMI患者出院后应进行有效的血压管理，应控制血压＜140/90 mmHg（收缩压不低于110 mmHg）。坚持使用他汀类药物，使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.07 mmol/L（80 mg/dl），且达标后不应停药或盲目减小剂量。对较大剂量他汀类药物治疗后LDL-C仍不能达标者可联合应用胆固醇吸收抑制剂。
STEMI患者病情稳定后均应进行空腹血糖检测，必要时做口服葡萄糖耐量试验。合并糖尿病的STEMI患者应在积极控制饮食和改善生活方式的同时给予降糖药物治疗。若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下。过于严格的血糖控制可能增加低血糖发生率并影响患者预后，相对宽松的HbA1c目标值（如＜8.0%）更适合于有严重低血糖史、预期寿命较短、有显著微血管或大血管并发症，或有严重合并症、糖尿病病程长、口服降糖药或胰岛素治疗后血糖难以控制的患者。合并糖尿病的STEMI患者应强化其他危险因素的控制。
（二）康复治疗
以体力活动为基础的心脏康复可降低STEMI患者的全因死亡率和再梗死，有助于更好地控制危险因素、提高运动耐量和生活质量。STEMI后早期行心肺运动试验具有良好的安全性与临床价值，如病情允许，建议患者出院前进行运动负荷试验，客观评估患者运动能力，为指导日常生活或制定运动康复计划提供依据。建议病情稳定的患者出院后每日进行30～60 min中等强度有氧运动（如快步行走等），每周至少5 d。阻力训练应在心肌梗死后至少5周，并在连续4周有医学监护的有氧训练后进行。体力运动应循序渐进，避免诱发心绞痛和心力衰竭.
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冠心病 急性心肌梗死治疗
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发表者：张国梁
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（二）ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗
1、一般治疗
AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和预防AMI不良事件和并发症。
①监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。
②卧床休息：可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天，对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。
③建立静脉通道：保持给药途径畅通。
④镇痛：AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。
⑤吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者，多伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气。
⑥硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后口服硝酸酯制剂（具体用法和剂量参见药物治疗部分）。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP&90mmHg）、严重心动过缓（HR&50bpm）/心动过速（HR&100bpm）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。
⑦阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。
⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
⑨阿托品：主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者，可给阿托品0.5-1.0mg静脉注射，必要时每3-5分钟可重复使用，总量应&2.5mg。阿托品非静脉注射和用量大小（&0.5mg）可产生矛盾性心动过缓。
⑩饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治疗
第一部分：溶栓治疗
（1）溶栓治疗的适应证：
①2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间&12小时,年龄&75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心肌梗死、低血压（SBP&100mmHg）或心率增快（&100bpm）的患者治疗意义更大。
②ST段抬高，年龄&75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。
③ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
④高危心肌梗死，就诊时收缩压&180mmHg和/或舒张压&110mmHg，这类患者颅内出血的危险性比较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
⑤虽有ST段抬高，但起病时间&24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证）。
（2）溶栓治疗的禁忌症及注意事项：
①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。
②颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。
③近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。
④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。
⑤入院时严重且未控制的高血压（&180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向。
⑦近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（&10分钟）的心肺复苏。
⑧近期（&3周）外科大手术。
⑨近期（&2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。
（3）溶栓剂的使用方法：
①尿激酶：根据我国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为150万单位左右，于30分钟内静脉滴注，配合肝素皮下注射u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
②链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射u，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：国外较为普遍的用法为加速给药方案（即GUSTO方案），首先静脉注射15毫克，继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg（不超过50mg），再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5000单位，继之以1000u/h的速率静脉滴注，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60-80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异，以及我国脑出血发生率高于西方人群，我国进行的TUCC临床试验证实，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也取得较好疗效，出血需输血及脑出血发生率与尿激酶无显著性差异。
第二部分：介入治疗
（1）直接PTCA--适应证
①在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但是直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。
②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄&75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克18小时内完成者，应首选直接PTCA（ACC/AHA指南Ⅰ类适应证）。
③适宜再灌注而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC/AHA指南Ⅱa类适应证）。
④AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢（TIMI血流≤2级），如可在12小时内完成，可考虑进行PTCA（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。
直接PTCA--实施标准：能在入院90分钟内进行球囊扩张。
直接PTCA--人员标准：独立进行PTCA每年超过30例。
直接PTCA--导管室标准：PTCA&100例/年，有心外科条件。
直接PTCA--操作标准：AMI直接PTCA的成功率&90%以上，无急性冠脉搭桥术、脑卒中、死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PTCA者达85%以上。
（2）直接PTCA--注意事项：
在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA；直接PTCA必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗。近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架植入术，根据Zwolle、STENT-PAMI等原发植入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规植入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急植入支架。因此，支架植入术可较广泛应用于AMI患者的机械性再灌注治疗。
（3）直接PTCA--补救性PTCA：
对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，若TIMI血流0-2级，应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流动力学不稳定者意义更大。
第三部分：介入治疗--溶栓治疗再通者的PTCA选择
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7-10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。
3、药物治疗：
（1）硝酸酯类药物：
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示，AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率，AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭、需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始，即10ug/min，可酌情逐步增加剂量，每5-10min增加5-10ug，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg，应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜。过高剂量可增加低血压的危险，对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时，开始24小时一般不会产生耐药性，后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围2-7mg/h，开始剂量30ug/min，观察30分钟以上，如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量10-20mg，每日3-4次，5-单硝山梨醇酯20-40mg，每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速、低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压（SBP≤90mmHg）或心动过速（心率&100bpm），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用！&
（2）抗血小板治疗：
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。
① 阿司匹林：
阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量50-150mg/d维持。
② 噻氯匹定和氯吡格雷：
噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林，主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24-48小时起作用，3-5天达到高峰。开始服用的剂量为250mg，每日2次，1-2周后改为250mg，每日1次维持。该药起作用慢，不适合急需抗血小板治疗的临床情况（如AMI溶栓前），多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合应用于植入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血象，一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂，其化学结构与噻氯匹定极为相似，与后者不同的是口服起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定的替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。
（3）抗凝治疗：凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。
① 普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI患者，静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，以便于及时调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成/心房颤动/静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改为口服抗凝药物。
肝素作为AMI溶栓治疗的辅助用药，随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注48小时，根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次,治疗2-3天。
尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)）开始给于皮下肝素治疗。对于因就诊晚，已失去溶栓治疗机会，临床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据，相反，对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的危险。在此情况下，宜采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
② 低分子肝素：鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化用药，不是泛指所有品种的低分子肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
（4）β受体阻滞剂：
通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔，常用的剂量为25-50mg，每日2或3次；阿替洛尔6.25-25mg每日2次。用药须严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛或高血压者，β受体阻滞剂亦可静脉应用，美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次，间隔5分钟后可再给予1-2次，继而口服剂量维持。β受体阻滞剂的禁忌症为：心率&60bpm；收缩压&90mmHg；中重度心力衰竭（心功能≥KillipⅢ级）；Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞或PR间期&0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或；末梢循环灌注不良；相对禁忌症：病史；周围血管疾病；1型。
（5）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI-3、SMILE、CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率降低最明显，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌症的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。剂量和时限应视患者的情况而定，一般来说AMI早期ACEI应从小剂量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量，1天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。对于4-6周后无并发症或无左心室功能障碍的患者，可以停服ACEI；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应相应延长。禁忌证：AMI急性起收缩压&90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭（血清Cr&265umol/L）；双侧肾动脉狭窄；对ACEI类药物过敏；妊娠、哺乳期妇女。
（6）钙拮抗剂：
在AMI治疗中不做为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率，对部分患者甚至可能有害。因此在AMI常规治疗中钙拮抗剂被认为不宜使用的药物。地尔硫卓：对于无左心衰临床表现的非Q波AMI患者，服用地尔硫卓可以降低再梗死的发生率，有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能不全的患者，可使用静脉地尔硫卓，缓慢注射10mg（5分钟内），随之以5-15ug/kg/min维持静脉滴注，密切观察心率、血压的变化。如心率低于55次/分，应减少剂量或停用。静脉滴注时间不应超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、收缩压&90mmHg者，该药为禁忌。维拉帕米：在降低AMI病死率方面无益处，但对于不适合使用β受体阻滞剂者，若无左心衰的证据，在AMI数天后开始服用此药，能降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。禁忌证同地尔硫卓。
（7）洋地黄制剂：
AMI24小时内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，首次静脉注射毛花甙丙0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。
（8）其它镁：AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，因此目前不主张常规补镁治疗。以下情况补镁治疗可能有效：AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者；AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）静脉滴注：有证据显示大剂量静脉滴注（25%葡萄糖-胰岛素50IU/L-氯化钾80mol/l，以速率1.5ml/kg/h滴注24小时）或低剂量静脉滴注GIK（10%葡萄糖-胰岛素20IU/L-氯化钾50mol/l以速率1.0ml/kg/h静脉滴注）治疗AMI，均可降低复合心脏事件的发生率。
4、并发症及处理
（1）左心功能不全：
AMI时左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现为轻度肺淤血，或因每搏量（SV）和心排血量（CO）下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降，严重组织低灌注时则发生心源性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。
& &&血液动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当出现以下情况①肺毛细血管楔压(PCWP)& 18mmHg、心脏指数（CI）&2.5L/min/m2时表现为左心功能不全。②PCWP&18mmHg、CI&2.2L/min/m2、SBP &80mmHg时为心源性休克。当存在典型心源性休克时，CI&1.8L/min/m2、PCWP&20mmHg。
合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查，必要时做床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测的适应证：严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；心源性休克或进行性低血压；可疑的AMI机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂、心包填塞；低血压而无肺瘀血、扩容治疗无效。血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI、动脉血压（常用无创性血压测定、危重患者监测动脉内血压）。
急性左心衰：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。处理：①适量利尿剂，KillipⅢ级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg；②静脉滴注硝酸甘油，由10ug/min开始，逐渐加量，直到收缩压下降10%-15%，但不低于90 mmHg；③尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为主，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量开始（10ug/min），根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量；⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心率。在左室收缩功能不全、每搏量下降时，心率宜维持在90-100bpm，以维持适当的心排血量；⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。
（2）心源性休克：
临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85%由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉狭窄伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致心源性休克相鉴别。
&&& AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液毫升心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。
&&& 心源性休克的处理：①在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min，以减少多巴胺的用量；如血压不升，应使用大剂量多巴胺》15ug/Kg/min，仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可将多巴胺与多巴酚丁胺和用。②AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药物和IABP治疗的基础上，谨慎少量应用扩血管药物（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通、恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。
&&& IABP适应证：心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急性血运重建术前的一项稳定措施；AMI合并机械并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前一项治疗措施。
（3）心律失常：
首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。
第一点--AMI并发室上性快速心律失常的治疗：
▲房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
▲阵发性室上性心动过速伴有快速心室率，必须积极处理：维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药；合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
▲心房扑动：少见且多为暂时性；
▲心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：血流动力学不稳定者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者，迅速同步电复律；血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞，可以静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5-5.0mg在5分钟内静脉注射，必要时可以重复，15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压、心电图，如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注射，其起效时间较β受体阻滞剂慢，但是1-2小时内可见心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮，维拉帕米5-10mg(0.mg/kg)缓慢静脉注射，必要时30分钟内可重复；硫氮卓酮缓慢静脉注射，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压和心率。胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
第二点--AMI并发室性快速心律失常的治疗：
▲心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可予300J重复。
▲持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（&90mmHg），应给予同步直流电复律，电能量同上。
▲持续性单形室性心动过速不伴有上述情况，可首先给予药物治疗，如利多卡因50mg静脉注射，需要时每隔15-20分钟重复。最大负荷量150mg然后2-4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射，必要时可重复，然后1mg/min静滴6小时，再0.5mg/min维持滴注。
▲频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（不超过24小时）；
▲偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不做特殊处理；
▲AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但是QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
第三点--缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%-40%AMI患者，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时（Bezold –Jarsh反射）；心脏传导阻滞见于6%-14%患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
▲无症状的窦性心动过缓，可以暂作观察，不予特殊处理；
▲症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓&50bpm等，可先用阿托品静脉注射治疗，阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始，3-5分钟重复一次，至心率达到60bpm左右，最大剂量可用到2mg，剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢。
▲出现下列情况，需行临时起搏治疗：三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
▲根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗：右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞（新发或不肯定者）；右束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；新发或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生窦性停搏（&3秒）对阿托品治疗无效；通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需用房室顺序起搏治疗。
（4）机械并发症：
AMI机械并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。药物治疗病死率高。
▲游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电-机械分离或停搏，亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤，症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
▲室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙响亮，50%伴有震颤，二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定者可保守治疗，6周后择期手术。
▲急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期返流性杂音，但在心排血量减低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣返流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和/或低血压，主张血管扩张剂、利尿剂、IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣返流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣返流。
（5）右室梗死和功能不全:
急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%-15%，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤其是V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺，在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死心源性休克。
四、非ST段抬高的AMI危险性分层及处理
（一）非ST段抬高的AMI危险性分层
非ST段抬高的AMI多表现为非Q波型心肌梗死，与ST段抬高的心肌梗死相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20%-40%），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，、高血压、心力衰竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。对非ST段抬高的AMI进行危险分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。&
①低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
②中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者，不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm；ST段压低≥1mm。
③高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗
资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其它治疗与ST段抬高的患者相同。①血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有以下三种：阿昔单抗、替罗非班、依替非巴肽。临床研究显示，以上三种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。②低分子量肝素：临床试验研究显示，在非ST段抬高ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。
（三）介入治疗
对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度患者可择期行冠脉造影和介入治疗；对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选；而高度危险患者合并心源性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。
五、恢复期预后评价及处理
1、 无创检查评价:
对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，在有条件的单位应行下列无创检查与评价：
（1）心肌缺血的评价：
①运动心电图试验：患者可于出院前（心肌梗死后10—14天）行症状限制性符合心电图试验或于出院后早期（心肌梗死后10—21天）进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较ST段无压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素，能完成至少5个代谢当量（MET）而不出现早期ST段压低，且运动中收缩期血压正常上升，具有重要的阴性预测价值。
②心电图监测心肌缺血：据长期随访研究报道，若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在，则提示心血管事件增加，预后不良。
③心肌缺血或梗死范围的测量：临床研究显示，最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201T1或99mTC-MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小，对心肌梗死患者的预后有一定的预测价值。
④若静息心电图有异常，如束支传导阻滞、ST-T异常、预激综合症和使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者，应选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图（UCG）检查；对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌注显像或UCG检查。
&& （2）存活心肌的评价：
冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌，但心功能下降，采用铊现正电子发射体层摄像（PET）以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌，其中PET检测的敏感性最高，但价格昂贵，多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示，部分因心肌缺血导致左心功能障碍的患者，可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。
&& （3）心功能评价：
研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评价左心室功能状况的多种指标或检测技术如患者的症状（劳累性呼吸困难等）、体征（罗音、颈静脉压升高、心脏扩大、S3奔马律）、运动持续时间（活动平板运动时间）以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积＞130ml,比左室EF＜40%或舒张末期容积增加在预测死亡方面有更好的评估价值。
&& （4）室性心律失常检测与评价：
在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者，其危险性较大，是猝死发生重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重室性异位心律（如持续性室性心动过速），都与死亡率增加相关。
&&& 2、有创检查评价：冠状动脉造影及PTCA或CABG适应症选择
&&&&&&& AMI恢复期间，如有自发性或轻微活动或诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）、血液动力学持续不稳定、或左室收缩功能降低（EF＜40%）者，在有条件的单位应考虑行有创检查（包括冠状动脉造影），并根据病变情况考虑PTCA或CABG。
（1）溶栓治疗后延迟PTCA：目前尚无大规模研究评价这一方法的有效性。
（2）AMI未溶栓者恢复期行PTCA：
①自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA；
②既往有心肌梗死者可考虑行则其心导管检查，如病变适宜，行PTCA；
③对未溶栓或溶栓未成功，梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状但提示有心肌者也考虑PTCA。
六、二级预防
近年来，研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略做了大量积极的研究，并且取得了明显成效。凡心肌梗死后的患者都应采取积极的二级预防措施，包括健康教育、非药物治疗（合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡）及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等同情况的。现主要将药物治疗简述如下：
1、 血脂异常的处理：
羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂即他汀类药物问世后，3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明，以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，不仅可显著降低冠心病事件的发生率（30%—40%），而且降低总死亡率（22%—30%），并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。我国血脂异常防治建议给美国成人胆固醇教育计划（NCEP）提出，所有冠心病患者均应进行全面血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定。否则梗死后至少4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。
2、β受体阻滞剂：对心肌梗死生存者长期治疗的建议：
①低危患者外，所有无β受体阻滞剂禁忌症患者，应在发病后数天内开始治疗，并长期服用。
②非ST段抬高的心肌梗死生存者集中度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌症者，可在密切监视下使用。
3、阿司匹林：
大量研究证明，心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50-325mg。对阿司匹林过敏或有其它禁忌症的心肌梗死患者可选用噻氯吡定250mg，每日一次。
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：
大量资料证实，心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张，对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能受损而收缩压100mmHg的患者应长期使用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床推荐的靶剂量（如卡托普利150mg/d、雷米普利10mg/d、依那普利40mg/d、幅新普利10mg/d）或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死，无明显左室功能障碍的患者不推荐长期使用。
5、钙拮抗剂：
目前不主张降钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。
6、抗心律失常药物：
在抗心律失常药物中，2项临床试验EMIAT和CAMI-AT结果表明，胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停，但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可是用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏时体内除颤器。
三项一级预防的实验证明，戒烟使心脏事件发生率下降7%-47%。
发表于： 22:17:33
张国梁大夫的信息
冠心病、高血压病、心力衰竭、心律失常、脑卒中等。
张国梁，毕业于山西医科大学， 于至在北京阜外心血管病医院进修学习...
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