NF-KB与那些炎症因子有关？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-03-12 00:54 标签： nf kb p65
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NF-κB信号通路中炎症因子在慢性致痫大鼠海马的表达及PDTC干预的研究
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> NF-kB炎症相关肿瘤的启动因子
NF-kB炎症相关肿瘤的启动因子
本站原创 发布时间:
NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子，NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子，目前关于致癌物质的研究比较多，但关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。 PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse（自发性胆汁郁积致肝癌模型），发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB，NF-kB与肿瘤形成密切相关，提示NF-kB 是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子，可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因，但是，可以估计到，致癌物质的检测和慢性炎症是肿瘤发展的两个潜在条件，慢性炎症能够解释约20%的人类癌症。因此，致癌物质的检测和癌症之间的因果关系已被广泛研究。关于慢性炎症所致肿瘤发生的分子细胞机理仍不十分清楚。 我们知道，在肿瘤中检常能测到核因子kB (NF-kB)，它可能是一种炎症和肿瘤的过度环节。结果显示，在邻近的内皮和炎症细胞中，随着肿瘤坏死因子的上升，炎症过程能够触发肝细胞中的NF-kB因子。 通过使用一种特殊肝细胞可诱导的超级转基因抑制物IkB，来阻断NF-kB，这种抑制物对肝炎和早期肝细胞转化都无影响。作为对照，通过抗肿瘤坏死因子的治疗或在肿瘤发展的后期阶段，使用具有IkB的超级抑制物进行诱导，来抑制NF - kB的作用，导致转化的肝细胞发生细胞凋亡，破坏肝细胞癌的进展。 因此，我们的研究表明，NF-kB能促进炎症相关的癌症，因此，是一种为慢性炎症所致癌症的预防提供潜在靶点。肝癌是引起全世界癌症死亡率的第三大原因，通常是在慢性炎症的基础上发生。我们已经证实了前期已开展实验的结果，包括以下几个不同时期：炎症，异型增生，不典型增生结节（腺瘤样，癌转移，）。 肝炎是疾病的最早迹象，其特点是广泛的导管和汇管混合炎性浸润， 在CD3阳性细胞中最丰富。NF-kB 的活性常在人类肝癌中被检测到，尤其是在肝炎中。根据RelA (p65)免疫染色，NF-kB的活性可能与敲除了Mdr2的肝癌形成有关。 在一些肿瘤，如霍奇金病和某些淋巴瘤，NF - kB的活化具有一种内在的，肿瘤自发的特点，可能与它的信号通路中的突变有关。如果类似机制发生在Mdr2敲除的肝癌，在所有肿瘤的肝细胞中，人们会观察核NF- kB发生活化。 疗效观察：NF - kB的活化在实质中是分散的，主要是靠近有炎症的肝门，这意味着一个炎症引起的现象。通过组织学分析，这种治疗方法能明显导致炎症减少，显着降低血清谷丙转氨酶（ALT），一种肝细胞损伤标志物，及中性粒细胞减少。 免疫染色结果表明：在类固醇消炎药治疗组的肝细胞NF - kB的活化程度明显低于对照组。与此相反，在腹腔内的肿瘤坏死因子作用下，布洛芬并没有对肝细胞NF – kB活性产生影响 （数据未显示）。因此，在基因敲除肝细胞中，似乎由炎症细胞引起的NF – kB活性对实质浸润是次要的。
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合作机构 cooperative agencyNF-KB是什么_百度知道
NF-KB是什么
只知道是一种核受体,详细高手详细指点
提问者采纳
核因子kB(NF—kB)体系主要涉及机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和调亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。 在多数细胞类型，NF－kB在胞浆与抑制性蛋白质结合形成无活性的复合物。当肿瘤坏死因子等作用于相应受体后，可通过第二信使Cer等激活此系统，而病毒感染、脂多糖、活性氧中间体、佛波酯、双链RNA以及前述信息传递途径中活化的RKC、PkA等则可直接激活NF－kB。激活过程是通过磷酸化抑制性蛋白使其构象改变而从NF－kB脱落，使得NF－kB得以活化。活化的NF－kB进入细胞核，与DNA接触，并启动或抑制有关基因的转录。
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【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)，REL(也被称为cREL)，REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB 的活性。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。 　　各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。 　　广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。 　　REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。
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