多巴胺与多巴酚丁胺在难治性心力衰竭中的应用探讨-医学教育网-青年人
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多巴胺与多巴酚丁胺在难治性心力衰竭中的应用探讨
来源：青年人()&更新时间： 18:40:05 &【字体： 】
　充血性心力衰竭(CHF)的治疗在临床上一直是令人关注的课题之一。内科治疗多针对其病因及血流动力学异常进行减轻心脏负荷，增加心排血量等方法。但许多患者病程长，属难治性心衰［1］，现将我院近年收治的此类病人40例做如下分析。
1　临床资料
1.1　病例选择　选自我院1996年以来收住的CHF40例：男18例，女22例；年龄38岁～78岁。所有病人均进行胸片、二维超声心动图、心电图、肝脏“B”超等检查，经严格的心功能(NYHA)评定，其中心动能Ⅲ级者30例，Ⅳ级者10例。根据动脉收缩压水平分2组，A组收缩压＞12 kPa共22例，B组收缩压＜12 kPa共18例。1.2　治疗方法　休息，限盐，强心，利尿，有心律失常者给予相应的抗心律失常药，另加硝普钠(每分钟50 μg～75 μg*kg－1)和多巴胺(每分钟3 μg～5 μg*kg*－1联合静脉点滴4 h～6 h，对疗效不明显者改用多巴胺60 mg，多巴酚丁胺40 mg加入5％葡萄糖液250 ml中，根据血压调整滴数进行治疗，以临床症状和体征获得最大改善作为疗程结束的标准(平均14 d为一疗程)。疗程结束后复查观察指标项目，重新评定其心功能状态，评价疗效。1.3　治疗结果　A组病人22例，有20例病人心衰得到控制，其中2例因严重心律失常，死于室颤。B组病人18例，有8例心衰得到控制，其治前血压稳定，心功能Ⅲ级，治疗后改善为Ⅱ级，另8例血压较低病情重，属难治性心衰，上述治疗效果不明显，改多巴胺与多巴酚丁胺联合静滴，心衰均得到纠正。有2例病情危重，自动出院(随访结果死亡)(见表1)。
表1　40例充血性心衰治疗结果
多巴胺　例数
多巴酚丁胺
　　近20年来正性肌力药物治疗CHF已不再是唯一首选的药物，血管扩张剂应用越来越多地受到重视。本文报告血压接近正常的20例心衰病人经采用硝普钠和多巴胺联合静滴，心衰很快得到缓解。其机理为硝普钠对小静脉和小动脉的扩张减轻了心脏的前后负荷，减少了心肌耗氧量，从而改善了心功能，增加了心输出量。多巴胺(每分钟2 μg～5 μg*kg－1)兴奋多巴胺受体、使肾、冠状动脉、脑血管、肠系膜血管扩张，增加重要脏器供血，同时伴有中等程度正性肌力作用，使总外周阻力下降，心输出量增加。对于收缩压低于12 kPa一组病人，其中血压稳定者，扩血管药物仍然有效。而8例病情严重，血压很低者其心功能较差，心输出量下降更为明显，冠脉血流量减少。中等剂量多巴胺(每分钟6 μg*kg－1)兴奋α、β受体，正性肌力作用明显，同时由于骨骼肌血管收缩而选择性对肾、肠系膜血管扩张，使低血压回升，尿量增加，而总外周阻力变化不大或轻度增加，心率略有增加。多巴酚丁胺(每分钟5　μg～10 μg*kg－1)选择性作用于心脏β受体，使心肌收缩力增强，心排血量增加，降低左室舒张末压［2］。两药合用可使心肌耗氧量增加，但同时心输出量的增加及左室舒张末压降低使心肌血供增加，其净效应是改善了心肌供氧。　　总之，对于充血性心衰病人伴严重低血压者，多巴胺，多巴酚丁胺联用，可能更为合适，因观察病例尚少，且未设对照组，其确切疗效尚待进一步研究。
杨影(闽侯县医院　闽侯　350100)
［1］吴胜楠.顽固性心衰治疗，中国实用内科杂志，)：268.［2］毛焕元，杨心田.心脏病学，北京，人民卫生出版社，.
&&&&责任编辑：小丁&
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【中图分类号】R473【文献标识码】B 【文章编号】 (8-02
【关键词】& 多巴酚丁胺& 心力衰竭& 护理
&&&&&&& 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，是由各种结构或功能性心脏疾病引起的心肌收缩力降低或心室充盈受限，导致心排血量下降且不能满足机体代谢需要，使器官和组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血的一种临床综合征。我院于2008年2月～2009年12月在对洋地黄制剂不能耐受或有禁忌的心衰以及难治性心衰患者共12例，应用多巴酚丁胺治疗。同时配合积极的护理，取得了满意的临床效果，现将护理体会介绍如下。
&&&&&&& 1&& 临床资料
&&&&&&& 1.1 一般资料：本组12例均为控制诱因、休息、限盐、强心、利尿、扩血管等处理无效者。男10例，女2例，年龄在42岁～74岁，按心功能分级标准Ⅲ级4例，Ⅳ组8例，其中冠心病6例，肺心病4例，心肌梗塞后泵衰2例。治疗结果，显效6例(心功能改善Ⅰ级)，有效5例(心功能改善1级)，无效1例(心功能无明显改善)。
&&&&&&& 1.2 作用机理：多巴酚丁胺系一种肾上腺能受体激动药，属儿茶酚胺类。主要兴奋&1肾上腺能受体，有轻微的&作用，大剂量的有&2血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为C-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰。
&&&&&&& 1.3 给药方法：多巴酚丁胺100mg～300mg加入葡萄糖注射液200ml～300ml内，以2．5ug～20ug. kg／分速度静脉滴注(成人5滴～10滴／分)，一般从小剂量开始，视病情调节剂量，最大剂量不超过10ug．kg／分。体内血浆半衰期为2分钟，一般给24小时静脉维持点滴，根据心功能改善情况，可考虑停用。
&&&&&&& 2&& 观察及护理
&&&&&&& 2.1 输注前的心理护理& 心衰患者病情重，病程长，易反复，使患者缺乏治疗的信心，表现出多种多样的心理活动，加之静脉滴注多巴酚丁胺滴速慢，时间长，有的易产生疑虑不愿接受，有的对其谒予愿望。积极的心理护理是不可忽视的重要环节，我们要耐心地做好解释工作，主动关心，体贴病人，取得病人的信任，根据不同心理施予不同护理，消除不良心境，增强战胜疾病的信心，使其配合完成治疗，争取疾病的早日康复。
&&&&&&& 2.2 活动与休息　制定活动计划：鼓励患者体力活动(心衰症状和体征急性加重期或怀疑心肌炎的患者除外)，督促其坚持动静结合，循序渐进增加活动量。可结合6min步行试验、超声或核素检查测定左室射血分数(LVEF)值等，与患者及家属一起制定个体化的运动方案。活动过程中监测：若患者活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如患者经休息后症状仍持续不缓解，应及时通知医生。
运动治疗中需要进行心电监护的指征，包括：LVEF&30％；安静或运动时出现室性心律失常；运动时收缩压降低；心脏性猝死、心肌梗死、心源性休克的幸存者等。
&&&&&&& 2.3 输注前认真选择血管：一般选择在肢体远端较直而富有弹性，充盈好的血管。穿刺难度大，血管脆性强的患者，先用0．9％氯化纳注射液行穿刺，成功后再静滴多巴酚丁胺。从而确保药液的充分吸收，防止外渗引起局部刺激，疼痛。
&&&&&&& 2.4 严密监测输液的滴速：多巴酚丁胺对心衰患者心排血量，肺毛细血管楔压，体循环血管阻力的影啊与剂量有关，同时可诱发心律失常。因此，适宜的给药速度是保证药物安全使用的重要条件。输液量维持在2．5ug～10ug?kg／分，切忌过快，因为大剂量或快速静滴可导致心率加快，或心律失常。本组1例冠心病患者，心功能IV，滴注多巴酚丁胺后症状，体征明显改善，用药至第5天，自觉无不适，未经医护人员许可，随意调节输液速度，使滴速15～25滴／分，突然出现全身燥热，胸闷、心悸、HR 38次／分， R 30次／分，给减慢滴速后症状缓解。因此，护理人员必须加强巡视，除必要时床边守护外，还应向患者交待注意事项。
&&&&&&& 2.5 密切观察心律、心率、血压变化：首次给药需医生监测下进行，有条件可行心电监护，静脉给多巴酚丁胺前测血压，心率各一次，严格测量脉搏，注意节律、强弱。如有房颤者同时听心率，测脉搏并准确记录。虽然多巴酚丁胺对心率，血压无明显影响，但心衰患者常会引起突发病变，用药过程中仍需密切观察，加强巡视，掌握疾病的特点及并发症，学会识别异常心电图，认真听取患者主诉，及时了解患者的病情变化，预防发生意外。
&&&&&&& 2.6观察心衰症状与体征改善情况，预防夜眠中的心律失常：每日认真观察患者的活动范围和活动后的反应，心率，呼吸变化及呼吸困难的程度，是端坐呼吸还是劳力性呼吸困难，同时注意患者，咳嗽、咯血、紫绀、肺部罗音、浮肿改善情况，夜间必要时给 O2吸入。防止血氧下降，诱发心律失常。
&&&&&&& 2.7 尿量观察：用多巴酚丁胺治疗时，可通过正确记录24小时出入量和每周测体重了解疾病进展情况，判断治疗效果。若6小时无尿或尿量&20～30ml／小时，说明血容量不足。如尿量&30ml／小时，表示微循环功能良好，组织灌注佳。本组患者给多巴酚丁胺治疗后，尿量均不同程度增加，体重下降，浮肿减轻。还必须观察电解质变化，预防电解质紊乱诱发心律失常。
&&&&&&& 3& 讨论
&&&&&&& 心力衰竭是一种复杂的临床综合征。除了有效的临床治疗外，有效精心的护理对慢性心力衰竭的预后非常重要。在护理过程中，要根据慢性心力衰竭的临床特点采取相应的护理措施。如注意诱发因素的发生，因为诱发因素可导致心力衰竭症状加重或者复发。经过精心的护理，患者临床治疗效果显著提高，预后良好。
参 考 文 献
[1] 王 鸿.硝普钠多巴胺联合治疗心力衰竭的护理体会[J].山西医药杂志,)：1145.
[2] 刘俊英.老年慢性心力衰竭患者的综合护理干预[J].实用心脑肺血管病杂志,):184.
[3] 邓晓兰.80例老年慢性心力衰竭患者的护理[J].当代护士,):87.
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强心药物在心力衰竭治疗中的应用及地位
全网发布： 16:20
&&&&随着对心力衰竭病理生理和治疗研究的进展,目前已确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，致使针对心衰时心肌收缩力减弱的强心药物的地位在降低。但是，在某些特定情况下，强心药仍然是心衰治疗中不可或缺的重要手段。比如伴有快速心房颤动时应用洋地黄；伴有严重低心排时应用多巴胺或多巴酚丁胺等等；此外，强心药能明显改善症状、提高生活质量。
&&&&1& 洋地黄
&&&&洋地黄治疗心力衰竭的历史已逾200年，是心力衰竭治疗中最常用的药物。
&&&&洋地黄能选择性的抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，通过双相性Na+-Ca2+交换机制使Ca2+内流增多，从而增加细胞浆内Ca2+浓度，发挥正性肌力作用，从而增加心搏出量。心输出量增加后，左室舒张末压力降低，心肌耗氧因此减少；每搏量增加后，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，致性增强，从而使心率减慢；另外，每搏量增加后，肾脏灌注增加，从而抑制肾素释放。不仅如此，洋地黄的上述作用可能还与其与非心肌组织Na+-K+-ATP酶的抑制有关。心衰时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射敏感性降低，交感神经激活，血浆中去甲肾上腺素、肾素等浓度增加。洋地黄抑制压力感受器细胞膜及传入神经的Na+-K+-ATP酶，提高了其敏感性，又使中枢神经系统下达的交感兴奋性下降，因此性增强；此外，通过抑制肾脏的Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，增加钠向肾远曲小管的释放，使肾脏分泌肾素减少。 因此，洋地黄对心力衰竭的作用并非只是正性肌力作用，而且还通过降低神经内分泌的活性而起作用。
&&&&1.1& 洋地黄在心力衰竭治疗中的地位
&&&&虽然对洋地黄在心力衰竭治疗中的地位有争议，但其在符合适应征的患者中能明显改善症状这一作用不容质疑，尤其是伴有左心室内径明显扩大，心率增快的患者。&&&
&&&&对地高辛评价影响较大的是1997年的DIG试验。这是一项随机、双盲、安慰剂对照的大型临床试验。入组7788例，其中6800例EF&0.45的窦性心律患者（3397例用地高辛，3403利用安慰剂），两组均可同时用利尿剂及ACEI。另外988例EF&0.45患者（地高辛组492例，安慰剂组496例）。观察的主要终点为各种原因的死亡率。平均随访37个月，结果两组死亡率无明显差异。地高辛组和安慰剂组死亡率分别为34.8％、35.1％（P=0.80）。但前者因心衰恶化而死亡者有减少趋势（P=0.06）；而因心衰恶化需住院者则明显减少，地高辛组与安慰剂组分别为26.8％、34.7％(P&0.001)。亚组分析中，以前服用过地高辛停用而入安慰剂组者，因病情恶化而致死亡率及住院率高达45.3％，而以前未用地高辛者仅为32.0％。上述结果显示地高辛能改善症状和心功能、增强运动耐力、提高生活质量、降低心衰恶化的住院率，但不影响总的病死率。虽然对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物，也无耐药发生。
&&&&1.2& 洋地黄治疗心衰的临床应用
&&&&目前认为洋地黄主要用于有症状的左心室收缩功能减退的充血性心力衰竭患者，尤其是伴有心动过速或快速心房颤动的心衰患者。对于控制心室率、缓解症状、提高运动能力，改生活质量有重要益处。
&&&&2007年公布的中国慢性心力衰竭治疗指南中指出地高辛应用的目的在于改善收缩性心衰的临床状况，适用于已应用利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂但仍持续有症状的心衰患者。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者。由于地高辛没有明显降低心衰患者死亡的作用，因此不主张早期应用，不推荐应用于NYHA I级患者。急性心肌梗死急性期的患者，以及有进行性心肌缺血患者应慎用或不用。
&&&&2005年欧洲心脏学会慢性心力衰竭诊断与治疗指南推荐强心甙类用于房颤和任何程度的有症状的心力衰竭患者，可以减慢心室率，改善心功能和症状（I 类推荐，证据B级）；房颤患者联合应用地高辛和β受体阻滞剂优于单用任何一种药物(IIa类推荐，证据C级)；地高辛不影响死亡率，但可减少住院率（IIa类推荐，证据A级）。2008年ESC指南仍然提出地高辛可以用于在其他药物治疗基础上仍有持续症状的患者，以及与β受体阻滞剂合用控制心衰合并房颤患者的心室率。
&&&&&2005年美国成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南修订版建议将地高辛与利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂联合应用来改善心力衰竭患者的临床状况；地高辛可用于心衰合并房颤的患者。2009年ACC/AHA心衰指南仍然建议，若患者在使用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂后，心衰症状仍持续存在，可加用地高辛。正在使用地高辛的患者也不应该随便撤药。
&&&&地高辛的治疗剂量和维持量一般为0.125～0.25 mg/日；70岁以上、肾功能受损、消瘦的患者，初期用药时应给与低剂量（0.125mg/日或隔日一次）。如果治疗目的是控制房颤的心室率时，剂量可增加。
&&&&应用地高辛时需要注意其禁忌征：如心动过缓、II°及以上的窦房阻滞或房室传导阻滞者；对洋地黄过敏是洋地黄应用的绝对禁忌征。洋地黄常见的不良反应是（如室性早搏，传导阻滞）、胃肠道症状（如恶心、呕吐）及神经系统障碍（如头晕，黄、绿视）等。低血钾及低血镁增加洋地黄致严重的风险
&&&& 洋地黄是治疗慢性心力衰竭的有效、安全、方便、价格低廉的药物，可改善症状及临床情况，但需要合理使用，避免其不良反应。
&&&&2& 非洋地黄类正性肌力药物
&&&&2.1& 常用的非洋地黄类的正性肌力药物
&&&&2.1.1 多巴胺：多巴胺是内源性儿茶酚胺去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性。小剂量（&3 μg/kg/min）可用于低血压、尿量减少的患者，可改善肾血流量及尿量；中等剂量（3～5 μg/kg/min）有正性肌力作用；大剂量（&5μg/kg/min）可用于急性心衰伴低血压的患者。患者用药的个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。不良反应主要是心悸及室性。
&&&&2.1.2 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋β1受体和β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。小剂量时有轻微的血管扩张作用；大剂量时则导致血管收缩。多巴酚丁胺短期应用有助于缓解症状。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加，原因主要为致死性。应用方法：2～3 μg/kg/min开始，最大剂量可达20 μg/kg/min。务必根据疗效调整剂量，小剂量有效者，避免使用大剂量，以免增加副作用。不宜应用于接受β受体阻滞剂的患者。不良反应同多巴胺。
&&&&2.1.3 磷酸二酯酶抑制剂：（PDEIs）
&&&&其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cGMP降解受阻，从而升高cGMP浓度，使细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，使钙内流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应，降低体循环阻力。可用于正在接受β受体阻滞剂治疗的患者。
&&&&常用的药物为米力农，首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375～0.75 μg/kg/min维持静脉点滴。血压偏低者不宜大剂量推注。
&&&&米力农通过肾脏代谢，竭时应减量。其主要不良反应为低血压和。在OPTIME-CHF研究中，951例慢性心衰急性失代偿期患者，平均LVEF&23％。米力农静点48-72小时，并不降低住院期病死率及60天病死率，也不减少住院天数与再住院率。米力农治疗组发生低血压及者更多。
&&&&2.1.4 左西孟旦（Levosimendan）：
&&&&左西孟旦是新一代的钙增敏剂，其作用机制主要包括：①增加心肌收缩蛋白对Ca2+的敏感性。选择性与肌钙蛋白C（cTNC）结合，促进心肌收缩而不增加心肌耗氧量，也不影响舒张功能。舒张期Ca2+浓度下降时，药物可从cTNC上解离下来，因此不影响细胞内Ca2+的浓度，所以不影响心肌细胞的电生理，不易引起。②扩张血管：通过开放细胞膜上ATP敏感的K通道而扩张血管，减轻心脏的前后负荷。此外可通过增强一氧化氮合酶（eNOS）活性，使NO生成增多，发挥血管扩张作用。③大剂量时具有一定磷酸二酯酶III的抑制作用，从而进一步促进其正性肌力作用。但剂量需远大于一般应用剂量，故这一作用极少显现。④其它：抗炎、抗氧化应激作用。。
&&&&临床应用：左西孟旦应用的适应征主要为失代偿性、收缩功能不全的急性心力衰竭，对其他原因的心衰患者治疗反应差。推荐剂量：当收缩压&100mmHg时可给予负荷量12～24 ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05～0.2 ug/kg，根据血压调节剂量。建议治疗时间为24小时，但血液动力学效果可维持数天。心力衰竭患者左西孟旦作用可呈剂量依赖性，不仅增加心输出量，也能减少肺毛楔压。
&&&&左西孟旦清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70～80小时。故停药后，对血流动力学影响尚可维持数天。本药可与其它治疗心衰药物合用（如多巴胺、ACEI、β受体阻滞剂等）。
&&&&安全性与不良反应：头痛、低血压是常见的不良反应，发生率为2％-9％、5％。常发生在大剂量应用时。早期用药心率的增快与血管扩张剂引起的压力感受器反射有关，持续静点或停药后心率增快与代谢产物有关。发生低血压常与全身的血管扩张有关，特别是血容量不足的患者更易发生。大剂量应用可能会出现室性快速性。其他不良反应有心动过速，红细胞压积、血红蛋白及血钾降低。
&&&&左西孟旦对预后的影响，还存在争议。LIDO试验、CASINO试验及RUSSLAN试验均显示：除可改善失代偿性急性心衰患者的血流动力学和症状，而且减少死亡率；但REVIVE试验、SURVIVE试验并未显示死亡率的减少。
&&&&2.2& 适应征
&&&&2.2.1 急性心力衰竭：2005年ESC推荐用于急性左心衰竭（包括新发的和慢性心衰急性失代偿）伴心排血量下降、外周低灌注状态（低血压、肾功能不全），不论有无体循环淤血或肺水肿，而且虽已使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂控制容量，但治疗反应仍然不好的患者。2008年ESC指南仍然提出：急性左心衰竭患者尽管应用了血管扩张剂和/或利尿剂，但仍有低血压或肺淤血者，可以应用该类强心药。注意应用时务必连续监测心电图以及早发现严重，及早处理。
&&&&2.2.2 慢性心力衰竭：在中国2007年发布的慢性心力衰竭诊断、治疗指南中不推荐常规静脉应用正性肌力药物。对难治性终末期心衰患者，可用来作姑息治疗，以缓解症状（IIb类推荐，C级证据）；心脏移植手术后，由于心肌抑制导致的急性心衰患者，可以短期应用3～5天。2005年ACC/AHA慢性心力衰竭指南中建议正性肌力药物只用于等待心脏移植或难治性心衰患者。2009年ACC/AHA的指南仍然不主张在心衰的长期治疗中或终末期心衰患者常规、间断输注正性肌力药物；只有在其他治疗无效时方考虑应用该类药物。
&&&&小结：强心药包括洋地黄类和非洋地黄类，虽然都没有证据证明能改善心衰患者预后，甚至增加死亡，但仍然是治疗心衰的重要措施。关键是要掌握好适应征，个体化治疗，并且要严密心电、血压和副作用的监测。强心药能明显改善症状，提高生活质量。洋地黄类对于左心室内经明显增大伴心率增快者，有非常好的疗效。只要保证避免低钾、低镁的发生，极少发生严重。多巴胺和多巴酚丁胺对于收缩力严重降低伴有低心排、低灌注的患者有极佳疗效。只要严密心电监护，及早发现室性，及时应用胺碘酮预防性治疗或停药，临床应用还是比较安全的。同样，磷酸二酯酶抑制剂对于收缩力减退伴心率过快或过慢的心衰患者，有较强的应用指征。注意心电和血压监护，避免和低血压发生。左西孟旦价格较贵，但对于收缩功能减退的急性左心衰竭患者，应用安全，疗效可靠。
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　　急性心衰治疗首要目标是稳定血流动力学状况，改善症状；再就是提高生活质量，提高生存率。我国指南在急性心衰的治疗流程上提出，对低血压、低心排出量、低灌注的心衰者，应用正性肌力药物。那么如何选对这类药物呢？
　　作者：木小一
　　来源：医学界心血管频道
　　正性肌力药物分为洋地黄类正性肌力药和非洋地黄类正性肌力药。非洋地黄类正性肌力药包括了β肾上腺素激动剂如多巴胺、多巴酚丁胺；还有磷酸二酯酶抑制剂如米力农；以及细胞内钙离子增敏剂如左西孟旦。
　　一．洋地黄类正性肌力药
　　洋地黄类药物的血药浓度决定它的疗效，虽然不能改善心衰患者整体死亡率，但能明显改善患者症状，减少住院率和因心衰引起的死亡率。因此，洋地黄类药物在心衰治疗中仍具一定地位。
　　洋地黄类药物地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，即放宽对此类患者的用药适应证。因洋地黄类药物不能改变心衰患者总死亡率，所以不主张早期应用。
　　二．β肾上腺素受体激动剂
　　多巴胺有增加左室充盈压及增加平均动脉压的作用，故对低心排血量伴明显血压偏低的患者，作用优于多巴酚丁胺。
　　多巴酚丁胺为人工合成的儿茶酚胺类药物，选择性作用于β1受体，可使心力衰竭患者心肌收缩力加强，心输出量增加；也能降低左室充盈压、肺毛细血管楔压和血管外周阻力，有较强的正性肌力作用。静注速度为2.5-10μg&kg-1min-1。
　　多巴酚丁胺通过直接增强心肌正性肌力作用而改善左室功能，故对低心排血量且左心室充盈压高的患者疗效优于多巴胺。
　　三．磷酸二酯酶抑制剂
　　磷酸二酯酶抑制剂通过减少cAMP降解而增加心肌细胞内cAMP，发挥正性肌力作用；还能扩张外周动脉，降低外周血管阻力和左心室后负荷；能扩张肺动脉，降低右心室后负荷。与β受体激动剂的相比，第二代磷酸二酯酶抑制剂即米力农，可使心肌耗氧量更低，也更能使心室充盈压和肺动脉压降低。基础血流动力学状况越差的患者，磷酸二酯酶抑制剂应用的改善越明显。
　　米力农适用于治疗急性心衰，尤其是心脏手术后因心肌抑制所致的收缩性急性心衰；还可用于慢性心衰急性恶化时可做短期辅助治疗，以及肺动脉高压合并右心功能不全。
　　四．细胞内钙离子增敏剂
　　细胞内钙离子增敏剂是近年来得到普遍认可的正性肌力药物，他具有增加心肌收缩力、扩张血管的作用，但也有轻度抑制磷酸二酯酶的作用。2014年，来自15个国家的30位专家在复习和讨论现有研究资料的基础上，对其间断重复应用的患者、剂量和监测方法进行了推荐，左西孟旦作为第一个被指南推荐的钙离子增敏剂（Ⅱa，B），将成为心衰药物治疗中的一个重要选择。
　　间断重复应用左西孟旦的适应症包括：严重的收缩性心衰（LVEF≤35%）；和（或）NYHA分级为Ⅲb-Ⅳ的患者；和（或）在过去1年内住院或急症室≥2次；所有上述患者均经过最佳心衰治疗。
　　五、正性肌力药物使用中还需注意哪些事项呢？
　　1.是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现。
　　2.血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用。
　　3.药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应做调整，强调个体化的治疗；
　　4.进行严密的心律和血压监测，警惕可能的不良反应。
　　5.血压正常而无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。
　　整理自“2016中国国际心力衰竭大会”
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