心肌缺血可以怀孕吗血液会传染吗

心机缺血怎么治疗
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丹参片:具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。
复方丹参片:由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作,也用于预防心绞痛发作。
麝香保心丸:由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升,减轻血管内皮细胞损害,抑制动脉内膜增生,改善心肌缺血等作用,起效迅速,适用于心绞痛急性发作,或用于预防或减轻心绞痛发作。
地奥心血康:由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。
心可舒:由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。
冠脉宁:由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血、抑制血小板聚集,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。
通心络:由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血,调节血脂,降低血黏度,抑制血小板聚集,并有改善血管内皮细胞功能等作用。
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在炎热的夏季应注意保护心脏,及时给心脏消暑。
  1.动静适宜。活动锻炼宜在清晨较凉爽时进行,切忌在烈日下锻炼。活动强度要适量,时间不宜太长,以减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,防止心肌缺血发作;当天气闷热、空气中湿度较大时,应减少户外活动。
  2.防暑降温。在室外活动或劳动时应戴遮阳帽并备足水,防止因周围血管扩张、血容量不足而使得冠状动脉供血减少、心肌缺血而诱发心绞痛。当天气闷热时,室内可以开启空调,但度数不要太低,时间不要太长,一般以25℃左右为宜,这样既可以调节室内的温度,又可以减低室内空气的湿度,提高空气中氧气的含量。
  3.起居有序。由于暑热,晚间入睡较晚,早晨不宜过早起床,中午要适当休息,以补充睡眠不足。
  4.调整用药。在专科医生的指导下,对平时服用的治疗心脑血管病的药物做一些适当的调整,或加大某种药物的剂量,或增加某种药物;有心绞痛发作史的患者可预防性用药,如心得安、消心痛、丹参片等。若外出旅行须随身携带硝酸甘油或亚硝酸异戊酯等抗心绞痛药物。
  5.饮食清淡。夏季人的消化道功能减退,食欲下降,饮食宜清淡,多吃一些新鲜蔬菜,水果,黑木耳,豆制品等,可适当吃一些瘦肉、鱼类,尽量少吃过于油腻或高脂肪食物。饭菜不宜过咸,食盐过多会使血压升高。
  6.注意补水。不要等渴了才喝水,要多喝凉开水,及时补充水分,也可以喝一些淡盐水。最好在睡前半小时、半夜醒来及清晨起床后都喝一些开水。如有条件可以常喝如绿豆汤、莲子汤、百合汤、菊花茶、荷叶茶等饮料,既可补充水分,又能清热解暑,少喝含咖啡因的饮料。
  7.稳定情绪。人体的中枢神经系统指挥人的一切,当过分激动、紧张,特别是大喜大悲大怒时,由于中枢神经的应激反应,可使小动脉血管异常收缩,导致血压上升、心跳加快、心肌收缩增强,使冠心病患者缺血、缺氧,从而诱发心绞痛或心肌梗死。应尽力避免过度紧张、激动、焦虑、抑郁等不良刺激,避免参加炒股、搓麻等刺激性较强的活动。只有心理平衡才能生理平衡,各脏器功能正常,血流通畅,就会远离心梗的威胁。
  8.忌烟限酒。研究表明,吸烟者冠心病的发病率比不吸烟者高3倍。此外,常饮烈性酒,可因酒精中毒导致心脏病和高脂血症。过多的乙醇还可使心脏耗氧量增多,加重冠心病。可以适当饮用一些葡萄酒,但每日不超过100毫升。
  9.大便通畅。大便秘结,排便过度用力,可使心肌耗氧量急剧升高,极易诱发心绞痛。要养成定时排便的习惯,多吃粗纤维的蔬菜和水果,如芹菜、香蕉等,适当进食粗粮也有利于通便。
  10.控制体重。许多慢性疾病都与肥胖有关,如高血压、高血脂、糖尿病等。要注意控制体重,减少食物的总热能卡。冠心病人不宜过多饱食,过饱不仅易导致身体发胖,而且可以直接压迫心脏,加重心脏负担,导致心血管痉挛,甚至发生心绞痛和急性心肌梗死。
  冠心病患者平时宜少食多餐,尤其是晚餐以七八分饱为宜。夏主任特别强调说,对心脑血管病患者来说,时间就是生命,早一分钟抢救,就多一分生的希望。所以,一旦心脑血管病症状发作,千万不要扛,要急呼急救车抓紧时间上医院。
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  1.可有血脂升高 典型有总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低。  2.部分病人可有血糖增高。  心肌缺血发生后,心肌细胞会出现一系列代谢与功能的变
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  血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖是发生心梗的最主要因素,一般一年做一次预测性检查,但对于已经发生过心梗的病人,为预防再次心梗的发生,可能半年甚至更短的时间就要做一
  日常生活注意:  (1)应对心肌病有一个正确的认识,如心肌病的病因、危险因素、发病机制、危害及目前的诊疗手段,另外还包括如何预防心肌病等。  (2)生活应有规律性,应注意劳逸
  1.自发性无症状性心肌缺血 SMI发生在日常活动中。动态心电图监测发现约3/4为此类自发性SMI,表现为一过性ST段压低而临床无症状。通常出现在日常生活中非体力活动时或脑力
  (一)发病原因  对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明,以下因素与冠心病发病密切相关,这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素):  1.年龄 本病
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心肌缺血,可以有输血的方法治疗吗?
想得到怎样的帮助:心肌缺血,可以有输血的方法治疗吗?(感谢医生为我——该。)
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病情分析:您好:
好像没有这种治疗方法.指导意见:
心肌缺血的主要原因是由于冠状动脉狭窄阻塞导致的心肌供血不足.冠状动脉狭窄主要原因是冠状动脉粥样硬化引起的,也就是常说的冠心病,导致冠状动脉狭窄,心肌血运减少,心肌供血不足,即使补充血液,也不会使冠状动脉血运增加的,因为其根本原因是冠状动脉的狭窄,阻塞导致的.所以心肌缺血的主要治疗方法为解除冠状动脉痉挛和梗阻,扩张冠状动脉,增加心肌血也供应.
治疗主要是药物治疗和手术治疗,平时要注意饮食疗法.医生询问:
合理膳食,可以预防冠心病的发生.
祝健康快乐.
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病情分析:根据你提供的情况,心肌缺血引起的症状,不需要用输血的方法调理,心肌缺血一般的是冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,输血是不会改善症状.指导意见:需要及时的治疗动脉粥样硬化,需要及时的检查血压 血脂 血流变之类的,根据检查的结果调理.医生询问:需要注意饮食的调理,忌高脂肪高蛋白质的食物,及时的调理治疗,祝你健康.
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病情分析:心肌缺血是指各种原因引起冠状动脉血流量降低,致使心肌氧等物质供应不足和代谢产物清除减少的临床状态.其可由冠心病和非冠心病所致.治疗方法主要以中医药为主. 指导意见:1,善待症状,处变不惊.对自己的心血管病能正确对待,既不掉以轻心,又不过于忧虑,在病情剧变发作时,不紧张惊慌,保持平和心态,泰然处之.除按医嘱服药,把精力投入食疗,饮食上做到:杂:粗细粮搭配;混:荤素搭配,以素为多;淡:低盐少糖,清淡为主;清:不吃油炸食物,不饮酒吸烟.  2动静结合,劳逸适度.一天中,躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次,每次15至20分钟.放松地平躺在地板或硬木床上非常有益.对于上班需要长时间坐着的人来说,一天应该从桌旁站起来数次,每次3至5分钟.
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病情分析:心肌缺血是因为供应心脏血液的冠状动脉硬化或痉挛导致的心脏供血不足.这个病的治疗,是没有输血的必要的指导意见:心肌缺血的治疗主要是使用扩血管的药物,建议使用硝酸异山梨脂
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病情分析:你好,心肌缺血是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态,心肌缺血最主要,最常见的病因是冠状动脉狭窄引起的冠心病.指导意见:所以心肌缺血不是体内贫血而是冠状动脉狭窄心脏的血液灌注减少.是不用也没有输血的治疗方法的,积极治疗冠心病才是根本.可以服用丹参片,保心宁等观察治疗,如效果不好还可以采用介入等方法治疗.
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病情分析:你好,心肌缺血输血是没有用的.指导意见:没用的,心肌缺血只是冠状动脉狭窄引起的输血是没有用的,建议可以输扩张冠状动脉的丹参和冠心宁液质量,效果挺好的.
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病情分析:当然是不行的,输血主要是因为人体缺乏血液而对症处理的一个办法.指导意见:心肌缺血主要是因为心脏灌注的血管狭窄,或者器质性改变导致血流不畅导致缺血.
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病情分析:心肌缺血可以通过做心电图及心脏B超进行确诊.能够在出现症状(心悸,胸闷,心前区不适等)或症状明显时做心电图或B超会更据有诊断意义.指导意见:如果确诊有心肌缺血,应避免做剧烈运动,避免过劳,以降低心肌耗氧量.
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方法二:点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。缺血性心肌病疾病 (别名:冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病,胸痹(心痛))
缺血性心肌病怎样治疗?
向您详细介绍缺血性心肌病的治疗方法,治疗缺血性心肌病常用的西医疗法和中医疗法。缺血性心肌病应该吃什么药?
一、西医是外科治疗中的一个棘手问题。因为这类大多是由于冠状多支病变,甚至是弥漫性病变引起的广泛缺血、、和纤维化,另外还掺杂有和冬眠心肌,从而导致严重心肌功能失常、呈球形扩大和(或)。
1、治疗由于本病的最主要发病原因是冠心病,临床表现同原发性扩张性心。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗为主,控制冠心病,防治冠心病危险因素,积极治疗各种形式的心肌缺血,推迟或减缓型心力衰竭的发生和发展,控制心功能的进一步恶化。1.减轻或消除冠心病危险因素 公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、、高胆固醇、超重、有患冠心病的家族史以及男性,其中除家族史和性别外,其他危险因素都可以治疗或预防。(1)降:一般缺血性心肌病患者血压正常或减低,也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期对已有心肌缺血、的患者来说,都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高,降低左心室射血阻力,可以预防心力衰竭的恶化,阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积极治疗,降低血压,心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。(2)降低:国外临床研究表明,冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者,应通过合理膳食进行防治,必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物,如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品,如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常用的降脂药物:①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、、考来希胺;②主要减少VLDL合成的药物,如氯贝丁酯;③主要降低修饰LDL的药物,如普罗布考(丙丁酚);④主要降低三酰甘油的药物:天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。(3)治疗病:应积极治疗糖尿病,将水平控制在合理范围内。(4)控制或减轻体重:与超重和血浆中总胆固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血浆岛素、葡萄糖水平和血压之间呈正相关;与HDL水平呈负相关。可以通过减少热量摄入和增加运动量来达到这一目标。故超重和肥胖者应减少热量摄入,但通过极低的热量摄入或完全饥饿来达到迅速减重的方法,也是不可取的。而适度的体力活动可以减轻体重,降低血压,降低血清三酰甘油,增高HDL。(5)戒烟:国外多数研究支持吸烟为冠心病发病的一个独立危险因素,如与其他危险因素同时存在,则起协同作用。烟草烟雾中的尼古丁和,可以影响体内的凝血机制促使以及诱发,促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高,加速冠状的发展。因此,冠心病病人戒烟非常重要。2.改善心肌缺血 对于有发作或有缺血改变而血压无明显降低者,可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。(1)硝酸甘油:口服硝酸甘油,存在明显的“首过效应”,生物利用度极低,故口服硝酸甘油制剂效果非常差。下含服可迅速被黏膜吸收,1~3min起效,4~5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3~0.6mg,有效作用时间可维持10~30min。硝酸甘油点滴剂量可维持在10~30&g/min,剂量大于40&g/min时不仅扩张静脉系统,对动脉阻力血管也起作用。预防心发作也可应用缓释剂或药膜贴敷。(2)硝酸异山梨酯(消心痛,isosorbide dinitrate):速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5~10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔,血药浓度6min达峰值,有效作用时间持续约10~60min,口服亦有效,通常剂量10~30mg,每4~6小时1次。静脉滴注,2~7mg/h,30min左右血浆药物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外,硝酸异山梨酯口腔喷雾剂,药物喷在口腔颊黏膜上,可迅速吸收,每按压2次喷出的药液相当于含硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。长期连续应用硝酸酯类药物可以产生耐药性和性。机体对硝酸酯类药物产生的耐药性仅是部分性的,增加剂量仍然有效;这种耐药性在停药数小时后即可消失,再次应用该药物仍可重新发挥作用。产生耐药性的机制主要是由于血管细胞膜的巯基受体减少,导致平滑肌细胞内NO和cGMP的合成减少造成的。机体对硝酸酯类药物可以产生药物依赖性,如果突然停药,可产生反跳性冠状动脉,引起撤药综合征,表现为剧烈,可以发生甚至。故长期使用硝酸酯类药物,不宜突然停药。(3)钙通道拮抗药:治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血小板聚集来实现的。常用的制剂有硝苯地平(心痛定,nifedipine)、地尔硫和维拉帕米。硝苯地平对血管平滑肌作用强,能扩张冠状动脉与外周血管,对心脏传导系统无明显影响。扩张血管,降低血压,引起的反射性交感神经兴奋足以抵消其对心肌的负性肌力作用,甚至表现为正性肌力作用,从而改善缺血区心肌收缩功能。舌下含服后3~5min起效,口服后则20min起效。常用剂量为口服每次10~20mg,每4~8小时1次。其长效制剂,硝苯地平控释片(长效心痛定),每次口服20mg可维持疗效12h,常用剂量为20~40mg,1~2次/d。地尔硫(恬尔心,硫氮酮,diltiazem)对心包脏层、冠状动脉及其侧支循环血管均有较强的扩张作用,能降低血压、减慢心率及减小心肌耗氧量,对心肌有直接的负性肌力与负性频率作用,可延长窦房结与房室结的传导时间。常用剂量为每次30~60mg,每4~8小时1次。维拉帕米(异搏定,verapamil),能扩张外周血管,降低血管阻力,对心包脏层、冠状动脉的扩张作用较弱,但能抑制因交感神经兴奋或麦角新碱引起的冠状动脉痉挛。能直接抑制心肌产生负性肌力作用,同时抑制窦房结和房室结的兴奋性及传导功能,故对有、房室传导功能障碍或有严重心功能不全者禁用。用法为每次40~80mg, 1~3次/d。静脉注射每次5~10mg。禁止合并应用β-受体阻滞药。3.治疗 缺血性心肌病一旦发生心力衰竭,应重点纠正、外周和防治原发病,防止心功能的进一步恶化,改善活动耐受性,提高生活质量和存活率。(1)一般治疗:应给予易消化的清淡食物,以流质或半流质为宜,少食多餐,以减轻心脏的负担,有利于心力衰竭的恢复。有明显的患者应卧床休息,间断吸氧,并给予镇静药物。(2)治疗水、:充血性心力衰竭患者常有水、钠潴留、血容量增加,导致、,以及周围水肿,引起充血型缺血性心肌病患者的水、电解质紊乱。对此,首先应限盐,除非有严重的水肿,可不必严格限水。药可去除体内过多的水分,减少血容量和心脏前负荷,也能因降低血压而减轻心脏后负荷,增加心排血量而改善心功能。为防止出现或加重电解质紊乱,应避免长期单独应用一种利尿药,并交替或联合应用潴钾和排钾利尿药。主张在使用噻嗪类或髓襻利尿药联合应用ACEI类药物。后者可减轻前、后负荷,改善心功能,并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿,并可减轻利尿药引起的。依据病情可选用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg,1~3次/d;依那普利10mg,2次/d。掌握好适应证,避免滥用利尿药,尤其是快速强效利尿药,以免发生严重的电解质紊乱、低血容量或等严重后果。在应用利尿药过程中,要严密观察临床症状、血压、液体出入量、电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化。(3)血管素转换酶抑制药(ACEI):能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),使得与醛固酮生成减少,可使周围动脉扩张,对静脉亦有扩张作用,使外周阻力降低,钠、减少,从而降低心脏前后负荷,心排血量增加。常用制剂有卡托普利,起始剂量6.25~12.5mg,3次/d;通常用量为25mg,3次/d。依那普利为长效口服制剂,用量为10mg,2次/d。主要副作用有素氮升高、、、低血压等,有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现,停药后可消失。(4)洋地黄以及其他正性肌力药物:洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力,提高心排血量;可直接或间接兴奋,降低窦房结自律性,使窦性心率减慢,同时使房室交界区的有效不应期延长,传导减慢,故可减慢房扑、房颤时的心室率;可直接作用于肾小管,产生利尿作用;洋地黄制剂可使衰竭、已扩大的心脏体积缩小及改善收缩效率,使心肌耗氧量降低,这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的,其净效应是使衰竭的心肌总耗氧量降低;应用洋地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低。故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主,伴心脏明显扩大、奔马律、有或室上性快速型的各种心力衰竭。对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室上性的和重度心力衰竭,可采用负荷量加维持量给药法:如地高辛,先给予负荷量0.75~1mg,继之以每天维持量0.125~0.5mg。对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量疗法:每天口服地高辛0.25~0.5mg,经过5个半衰期后(6~8天)即可达到稳定血药浓度。也可应用快速静脉强心苷制剂,毛花甙C(西地兰)0.2~0.4mg,缓慢静脉注射。由于洋地黄的治疗剂量约为中毒量的60%,而缺血、扩大的心脏对洋地黄中毒的敏感性增强,故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒,应采用小剂量给药方法,密切观察,避免出现洋地黄中毒。除洋地黄外,具有正性肌力作用的药物还有β-素能受体兴奋剂。这类药物可兴奋β1-受体,使心率加快,心肌收缩力增强,冠状动脉扩张,传导速度加快;β2-受体兴奋时,扩张外周动脉。常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。(5)β-受体阻滞药:对于心力衰竭经洋地黄控制不理想有交感神经活性增高者,均可用β-受体阻滞药治疗。β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制在于可以减低左室流出道及外周阻力;使β-受体上调,增加心肌收缩反应性;减慢心率,节约心肌能量;抑制β-受体敏;改善左心舒张及充盈功能。由于β-受体阻滞药有明显的负性肌力和负性频率作用,应用β-受体阻滞药后有时可诱发心力衰竭或使心力衰竭加重或导致、、、、等副作用,故β-受体阻滞药应从小剂量开始,逐步调整至有效剂量。4.限制型缺血性心肌病的处理 限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕,表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应用改善舒张功能的药物,以硝酸酯类、β-受体阻滞药、钙通道拮抗药为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。5.并发症的防治(1)心律失常:在缺血性心肌病的患者中,各种心律失常非常常见,心律失常会加重原有心功能不全的症状和体征,应注意防治。在应用抗心律失常药物时,应考虑到有些抗心律失常药物对心肌的负性肌力作用可影响心脏功能。(2)与栓塞:有心腔扩张并伴者,特别是过去有血栓栓塞病史者,易发生附壁血栓以及其他脏器的栓塞。抗凝和抗血小板治疗可以防止血栓栓塞。6.经皮冠状动脉腔内成形术 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是采用经皮穿刺股动脉法将球囊导管逆行送入冠状动脉的病变部位,加压充盈球囊以扩张狭窄处,使血管管腔增大,从而改善心肌血供、缓解症状。PTCA主要是通过充气的球囊使内膜断裂、斑块碎裂、动脉壁向外牵张膨出的机制增加血管管径,改善缺血区心肌血液的供应。目前,PTCA不仅可以解决单支血管病变,而且可以解决多支血管或一支血管多处病变以及被保护的左主干病变。现在,PTCA的成功率已经从早期的69%~76%提高到91%~95%。对于高龄患者(&75岁)、多支血管病变、左心室功能紊乱和不稳定冠状动脉综合征患者,成功率亦可达90%以上;但是慢性完全阻塞(&3个月)、严重或弥漫性病变的成功率较低。成功的PTCA术后存在较高的血管再狭窄问题,有报告报道再狭窄率在20%~35%。再狭窄主要发生在术后6个月内。防止术后再狭窄现在是研究的热点,曾试用过β-受体阻滞药、钙通道拮抗药以及阿司匹林、肝素等药物,均未能有效地减少再狭窄的发生率,目前有人正在研究应用von Willebrand因子单克隆、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受体、血小板聚集素抑制剂、平滑肌抑制剂以及细胞外基质生成抑制剂等方法来降低再狭窄的发生率。在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低术后再狭窄发生率的30%,但也不能完全防止再狭窄的发生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠状动脉的狭窄病变,如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。7.外科手术 冠心病的外科治疗,已有半个世纪的历史。1945年Vinberg首先提出和施行内乳动脉植入左心室的缺血区,以增加缺血区的血液循环。通过术的迅速开展,发现冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉的近端1/3~1/2处,通常不侵及远端1/3的冠状动脉分支。所以有必要采用一定的移植材料进行主动脉-冠状动脉旁路移植术,从而使升主动脉血流通过该血管“桥”而到达缺血心肌,改善心肌缺血状态。成功的冠状动脉旁路移植术可以使大量冬眠心肌或顿抑心肌区的血流得以恢复,使心功能获得改善。进行血管重建的主要方式包括大隐静脉旁路移植术以及内乳动脉转流移植术。对于年龄在55岁以下严重缺血性心肌病患者,如果没有其他严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病时可考虑做心脏移植。一、药物对重症晚期冠心病,特别是左室射血分数(LVEF)&20%的病人效果很差,所以,心脏移植便成了这类疾病的一个重要治疗手段,并取得满意效果。但由于供心有限,能接受心脏移植的患者,大约仅为需要心脏移植病人总数的38.2%或39.5%左右,约有20.4%~35%受者在等待供心期间死亡。为此,迫切需要从心脏移植手术以外寻找其他治疗办法,而冠状动脉搭桥术和心室辅助装置作为等待心脏移植的过渡桥梁现已广泛用于临床。二、冠状动脉搭桥术(CABG)对缺血性心肌病进行CABG成功的关键是需要有足够的存活心肌,即残存的冬眠心肌和顿抑心肌越多,手术成功率就越高。正电子发射计算机体层显像(PEF)有助于探测出残存的存活心肌。最近,McFall对20例缺血性心肌病(LVEF为27%)病人在CABG前后应用PET检测心肌,特别是在左室前壁对(18)-F-氟去氧葡萄糖(FDG)摄取率,发现能更客观地评价手术后病人的LVEF改善程度。Tian指出,对左室功能严重受损病人,目前进行高危性血管重建的比率正在增加,Tian对年期间的7275例接受CABG患者的资料进行分析,其中有51例LVEF&20%,适于接受心脏移植。将接受CABG者与163例接受心脏移植病例比较,1年生存率CABG组(71.9%)与心脏移植组(66.3%)无显著差异.术后平均26个月,大多数病例心功能由Ⅲ级改善为Ⅰ级。CABG组围术期应用主动脉球囊反搏26例、应用左室辅助装置3例、体外膜氧合1例。以上结果提示,对缺血性心肌病,有存活心肌和可移植血管,进行血运重建手术的危险是可接受的,但对这些病人应预见到在围术期可能随时需要进行循环支持。三、房室瓣成形或置换术Gangemi于年比较研究了缺血性心肌病合并严重的手术治疗问题。这类病人若用药物治疗,1年生存率不到20%;而能接受心脏移植者有限。研究者将这类病例(LVEF&25%)分组进行比较,Ⅰ组为伴严重二尖瓣关闭不全,接受二尖瓣修复和CABG患者;Ⅱ组为仅接受CABG患者;Ⅲ组是1993年以来接受心脏移植的140例患者.比较结果显示,住院死亡率Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别为6.3%、4.1%和8%;而术后LVEF在Ⅰ组无变化,而Ⅱ组则平均提高11.7%。四、心室减容术心室减容手术是1996年Batista首先用于治疗终末期扩张性心肌病。Kon-ertz于年,连续对49例心肌病(其中包括33例缺血性心肌病)进行了部分左室切除(Batista)手术,患者术前心功能均为Ⅲ~Ⅳ级。进行Batista手术的标准是左室舒张末期容积指数为150ml/m~2,LVEF&20%,或左室舒张末期直径超过70mm。左室直径从术前71mm减至56mm,LVEF增至36%,90%病例心功能改善到Ⅰ和Ⅱ级。Konertz认为,左室减容术可以使晚期缺血性心肌病患者的心功能得到明显改善,但须对心脏合变同期处理。五、聚脂网心室包绕术Raman最近报告了应用特制的聚酯网作心室包绕(ventricularcontain-ment),作为缺血性心肌病一种附加的治疗手段。研究者在对心衰动物进行研究基础上,随之对5例有心衰症状的缺血性心肌病患者,在CABG后应用特制聚酯网进行心室包绕作Ⅰ期临床观察,并对4例有心肌瘢痕者作了成形手术。结果显示,无手术死亡,术后LVEF值由(27.2±6.6)%上升至(35.2±12.6)%,左室舒张末直径由(63.2±1.6)mm缩小至(50.6±5)mm,无舒张功能不全或征象.平均随访180天,心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级。术后6个月CABG移植物均通畅.Raman指出,应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段。这种附加术式的长期效果尚待进一步评估。
2、预后缺血性心肌病预后不良。预后不良的预测因素包括有显著的、射血分数减低、心房纤颤和等心律失常。如果有显著的心脏扩大,尤其是有进行性者,2年内可能有50%的病死率。如果有射血分数严重减低,不管病变血管的数目多少,预后均不佳。相反,如果射血分数正常,不管病变血管数目多少,预后则较好。在射血分数中等下降的病人中,三支血管病变较单支或两支血管病变患者的预后相对要差。引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭、心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死。由于几乎所有缺血性心肌病患者都有,有人认为虽然室性的出现可能会导致病死率的增加,但对预后的影响其实并不重要。由导致栓塞引起死亡的病例较为少见。充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上。对于限制型缺血性心肌病的自然病程和预后目前尚不清楚。
(温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。)
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