肌无力患者吃西药好还是中药西药能一起吃吗好?

几乎所有的安定类药物说明书上都会写着「重症肌无力病人禁用或慎用」!由于安定类药物的肌松作用,在理论上和实际上的确会部分加重重症肌无力病人肌无力的症状,呼吸困难者甚至会使呼吸功能恶化。但临床上没有任何东西是绝对的,不然就变成机械的「照本宣科」,不能在实际上帮助病人解决问题。所以,临床的各种问题其实都是相对的!如果病人存在明显焦虑和睡眠障碍,也会明显加重重症肌无力病人的病情,如果在医生的评估和随访下病人是完全可以使用安定类药物的。 比如危象前期或发生危象的病人,在严密的医疗监护下如果患者夜不能寐,焦虑紧张,完全可以使用安定类药物改善睡眠和情绪,引导患者的情绪向正向转化,试想一个整晚睡不着,严重焦虑的病人其肌无力症状会很好么?或者患者肌无力病情已明显控制改善,但存在失眠和或焦虑,此时后者成为患者的主要矛盾,本着「以解决现实主要矛盾为主」的原则当然可以考虑给患者使用安定类药物。常用的安定类药物有安定、阿普唑仑、艾司唑仑和氯硝西泮,可根据病人的实际情况选用。在笔者的临床实践中多选用阿普唑仑片,0.4 mg 每晚一次,由于阿普唑仑的抗焦虑作用和安眠作用比较适中,可考虑作为改善重症肌无力病人失眠和或焦虑的首选。但不管怎样,重症肌无力病人需要使用安定类药物时不能自作主张,必须在主治医生的建议指导下规范使用!该文章由作者授权丁香园转载题图源自:
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重症肌无力治疗
重症肌无力患者应避免使用哪些药物?
重症肌无力作为一种神经肌肉间传导障碍的疾病,应该尽量避免使用一些可以加重神经肌肉传递障碍的药物。如果必须使用,须在专业医师的指导下反复斟酌,权衡利弊,加以使用。现列出一些重肌患者日常及临床中应避免使用的常见药物。& & & & & & & & & & & &&①禁用的抗药物:链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素、新霉素、紫霉素、妥布霉素、杆菌肽、多粘菌素、四环素、氨苄青霉素、红霉素等; ②禁用的心血管药物包括:利多卡因、奎尼丁、心得安、心律平、异搏定等; ③禁用的抗药物包括:苯妥英钠、乙琥胺等; ④禁用的抗精神病药物包括:氯丙嗪、地西泮、氯硝西泮等; ⑤禁用的药物包括:吗啡、度冷丁等;
⑥激素类药物慎用:糖皮质激素和甲状腺素可暂时加重MG症状,虽然糖皮质激素是治疗重肌的有效药物,使用也需慎重,在专业医师建议下使用,使用时须密切观察,必要时需相应调节胆碱酯酶抑制剂的剂量;&⑦其他禁用的药物包括:青霉胺、氯喹等。&需特别指出的是,一些中药和中成药也是要避免使用的(如蟾酥及某些其中成药如六神丸、喉疾灵等,珍珠层粉(慎用),香丹注射液)还要需提醒各位家长的是不要随便给儿童重症肌无力患者服用市面出售的各种自称含有增强免疫作用的营养品,同时药用的免疫增强剂也是要避免使用的(如胸腺肽等)。&
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重症肌无力中西医结合治疗,重症肌无力危象抢救,乙肝,丙肝,脂肪肝,肝衰竭、肝硬化、炎症性肠病、功能性胃肠病、胃食管反流病,胃炎,胃溃疡的中西医结合治疗【讨论】讨论求助重症肌无力患者肌松药的一些问题
很多书中都提到"重症肌无力患者对琥珀胆碱不敏感,需要增加剂量:但是对非去极化的肌松药则比较敏感,需要减少用量"。但是没有说明原因。从重症肌无力的发病机制和肌松药的作用机制好像也不能得出很好的解释。现在求助大家,谢谢参与讨论!!!重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳,在活动后加重,体息后减轻,晨轻暮重。临床上主要分为眼肌型和全身型。  眼肌型者表现为眼外肌麻痹,可出现眼睑下垂、复视、斜视。  全身型者除眼外肌麻痹外,可出现其它部位肌无力,表现为咀嚼无力,说话声音减低、带鼻音或嘶哑,吞咽困难,四肢无力等症状,严重者可因呼吸肌无力导致呼吸危象。先天性肌无力综合征(Congenital
myasthenic
syndromes , CMS)为一组遗传性神经肌肉接头疾病,可累及神经肌肉接头的突触前、突触、突触后的膜蛋白,引起的肌无力综合征。突触前病变与乙酰胆碱的释放、合成、再合成,Ach量子以及胆碱乙酰基转移酶突变有关;突触病变与终板乙酰胆碱脂酶胶原尾部亚单位(C0lQ)的突变有关;突触后膜病变为AChR亚单位突变,使AChR表达下降或AChR对ACh的动力学反应改变,出现增加或降低,表现为快通道及慢通道综合症,以及由Rapsyn引起的终板AChR缺陷。肌无力综合征的临床特点为严重程度不等的肌肉疲劳和肌肉力弱,临床症状十分相似,需要依赖于电生理学、细胞化学,形态学改变进行鉴别。再看看去极化和非去极化肌松剂的作用机理:去极化和非去极化肌松剂均作用于神经肌接头后膜,与ACH竞争性结合蛋白亚基结合部位。去极化也以与受体结合产生去极化反应,但作用持久的去极化,长时间去极化后,使得突触后膜上的N胆碱受体对ACH不起反应;而非去极化则是与突触后膜上的一个或两个受体结合,却不产生去极化反应,只是防止了ACH与受体的结合产生肌松。因此,重症肌无力病人由于乙酰胆硷受体减少,故此非去极化肌松剂作用增强,而去极化肌松剂由于ACH受体减少(活力下降),因此效能下降!
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&&重症肌无力
重症肌无力是重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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