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脂肪肝是怎么引起的
　　脂肪肝是怎么回事?　　脂类(主要是甘油三酯)仅占肝湿重的3.5%。如果它们在肝脏的重量超过15%，即为脂肪肝。通俗讲就是肝细胞内有脂肪堆积，即所谓的肝包油。因为肝脏是人体的化学工厂，当热量摄取过多、营养过剩或营养失调时，多余的营养成分就会以脂肪的形式存在肝细胞内，形成脂肪肝。目前分酒精性和非酒精性两大类，前者与酗酒有关，后者与药物中毒、遗传，肥胖，病毒感染，糖尿病等有关。25%~75%脂肪肝有肥胖和2型糖尿病。　　不肥的人也会患脂肪肝吗?　　脂肪肝并不是胖人们的“专利”，肥胖仅仅是导致脂肪肝的其中一个因素，有一种脂肪肝，叫营养不良性脂肪肝，常见于节食方法减肥的女性，挑食偏食的儿童，不吃早餐偏爱夜宵的夜猫子。所以瘦人也会得脂肪肝，并且很大可能性还存在其他身体疾病如甲亢，可致脂肪代谢紊乱，引发脂肪肝。　　脂肪肝的高发人群　　1.肥胖人群：体重超过标准体重的20%发生脂肪肝危险性是正常人的4.6倍，尤其躯干肥胖者。　　2.糖尿病人群：.约40%的2型糖尿病病人合并脂肪肝，.约60%脂肪肝患者合并糖尿病　　3.高脂血症人群：20%-92%非酒精性脂肪性肝炎有高脂血症;一半的高脂血症病人有脂肪肝。　　4.饮酒人群：男性每天饮酒量高于70g，女性略低，连续5年以上;或2周内有暴饮史。　　5.药物史：有使用四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、钙通道阻断剂、胺碘酮、三苯氧胺、氨甲喋呤、可卡因、抗病毒药物等病史。　　脂肪肝的病因：　　常见引起脂肪肝的原因有酒精、肥胖(腹围/臀围比值)、糖尿病，其次为营养失调、药物、毒物、妊娠、遗传等。本病的发病机制尚不完全明确，可能与下列因素有关：　　(一)脂肪代谢异常　　长期进食高脂饮食、高脂血症或机体脂肪组织动员增加，引起游离脂肪酸输入肝脏增多;肝脏合成游离脂肪酸增加或由碳水化合物合成甘油三酯增加;脂肪酸在肝细胞线粒体内β氧化减少;极低密度脂蛋白合成与分泌减少而使甘油一酯转运障碍等。在上述因素的作用下，导致肝内脂肪细胞与肝细胞之间的动态循环平衡被打破，从而引起肝细胞的脂肪性变。　　(二)激素影响　　雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛索以及胰岛素样生长因子等可通过改变能量代谢来源，促使碳水化合物转变为脂肪.增加游离脂肪酸的产生，抑制脂肪酸的氧化，减少膜磷脂的形成，增加对致病因素的敏感性等途径来诱发脂肪肝的形成。研究表明，激素加上营养状态的改变，可使肝内脂肪生成酶基因的表达明显增强。　　(三)环境因素　　研究表明.饮食、营养状态、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素与脂肪肝的发生密切相关。　　(四)氧化应激和脂质过氧化损伤　　乙醇、肝缺血、胆汁瘀积、铁、铜以及某些药物可引起促氧化物增多和抗氧化物减少，导致氧自由基或反应性氧(ROS)增多，ROS与多价不饱和脂肪酸发生氧化反应后生成过氧化脂质(LPO)而损伤肝细胞。LPO能抑制抗氧化体系，增加对外源性过氧化物毒害的敏感性。R0s还可以直接氧化肝细胞大分子物质，破坏肝细胞的功能及结构完整性，从而引起脂肪性肝炎。　　(五)游离脂肪酸的作用　　长期进食高脂饮食、高脂血症或机体脂肪组织动员增加，引起游离脂肪酸输入肝脏增多，游离脂肪酸可加强肿瘤坏死因子等细胞园子的毒性，引起生物膜的损伤，导致线粒体的变性、坏死，从而影响肝细胞的脂肪和能量代谢。　　(六)肝筛作用改变　　肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构称为肝筛.它对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏组织结构的完整。酒精以及某些药物可破坏肝筛结构帮功能，使从肠道来的大分子脂质如乳糜微粒等未经外周处理直接进入Diss间隙，与肝细胞和储脂细胞充分接触，导致肝细胞大量摄取甘油三酯，引起脂质代谢障碍，从而导致肝细咆脂肪性变。　　(七)遗传因素　　研究发现，无论是酒精性或非酒精性脂肪肝，都存在一定的遗传背景。即有一定遗传倾向的患者在致病因子的作用下更容易发生肝脏的脂肪性变。　　(八)免疫因素　　乙醇、肝缺血、胆计瘀积、铁、铜以及某些药物可引起肝脏生成过氧化脂质，而过氧化脂质可诱导肝细胞膜抗原发生变异，产生新的抗原，从而激活机体细胞和体液免疫反应，损伤肝细胞。有证据显示体液免疫和细胞因子参与了脂肪性肝毙的病理过程。　　发病机制：　　脂肪肝的发病机制复杂，主要涉及肝内脂肪代谢失常，脂肪变性的肝细胞发生气球样变和点状坏死，小叶内炎症以及脂肪肝并发纤维化等诸方面。　　1.脂肪代谢过程食物中的脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒。乳糜微粒是运输外源性甘油三酯的主要形式，到达肌肉后甘油三酯经分解作为其活动的主要能源;在脂肪组织中脂酸经酯化为甘油三酯作为储存的能源;也可转运至肝脏进一步代谢。　　乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞内分解成甘油和脂酸。脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成甘油三酯;或在内质网转化成为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内的大部分甘油三酯与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)，并以此形式进入血液循环。　　2.脂肪代谢的影响因素　　脂肪组织中脂酸的动员受许多因素的影响：葡萄糖利用率低，胰高糖素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等分泌增加，交感神经兴奋等均增加脂酸的动员;而葡萄糖利用率增高，胰岛素分泌增加，及交感神经阻滞剂、烟酸、三磷酸腺苷等均可减少脂酸的动员。动员的内源性脂酸进入肝脏后大多合成甘油三酯，并以VLDL形式再排泌入血。VLDL在血中去脂成为脂酸提供能量给各种组织器官。　　3.脂肪肝的发病机制　　脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因，主要从以下几个环节产生影响：①食物中脂肪过量可使血中乳糜微粒异常增高，为肝细胞内甘油三酯的合成提供大量前体;热量摄入过高也可导致脂肪肝。②脂肪组织释放过多的游离脂肪酸进入血中，饥饿、创伤及糖尿病时可促进这一过程。③肝细胞内甘油三酯及游离脂肪酸合成增加。食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒，急性苏氨酸缺乏，及摄入大量巴比妥盐等可通过此机制诱发脂肪肝。④肝细胞内游离脂肪酸清除减少。过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂肪酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏还可阻断磷脂的合成。⑤脂蛋白合成障碍，常发生于脂肪肝后期肝功能严重受损时。　　病理学评估：　　综合评估脂肪肝病理学改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后。完整的评估包括三方面：　　1.脂肪肝的类型包括大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿。　　2.肝腺泡区的部位 包括小叶中央静脉周围(Ⅲ带)和汇管区周围(Ⅰ带)。　　3.脂肪肝的分度和分期　　根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活体组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻、中、重三度。轻度：含脂肪5%～10%或每单位面积见1/3～2/3的肝细胞脂肪变性;中度：含脂肪10%～25%或2/3以上肝细胞脂肪变性;重度：含脂肪25%～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变性。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期：Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝;Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，包括酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，AH)和非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH);Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分度和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。　　肝脂肪变性时，肉眼可见肝脏弥漫性肿大，色较苍白或呈淡黄色，表面平滑，包膜紧张，边缘较钝，质地略软，切面呈淡黄色而稍隆起，触之油腻感。显微镜下可见肝细胞内脂肪呈微滴状，脂滴被光面与粗面内质网包围，可互相融合成大脂滴乃至形成脂肪囊肿。囊肿破裂可致炎症渗出、淋巴细胞浸润。轻者肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周围;重者空泡大而多，散布在整个胞浆中，甚至融合成大空泡，将细胞核挤压至一边，与脂肪细胞相似。轻、中度脂肪肝、脂肪多分布在肝小叶中央或周边;重度脂肪肝呈弥漫分布，可累及整个肝小叶，其分布常与病因有一定的关系。随着病变加重出现局部炎症和坏死。酒精、糖尿病、肥胖症及四环素等引起的脂肪肝，脂肪首先积聚于小叶中央区，而后弥漫分布。蛋白质一热量不足及黄磷等所致者其脂肪则在小叶周边积聚。酒精性脂肪肝在其脂滴下有胶原沉积，汇管区扩大，可有纤维化、肝硬化。脂滴占据肝细胞使肝窦受压，可致门静脉高压。　　肝脏在脂类代谢中的作用：　　脂肪与类脂(磷脂、糖脂、胆固醇和胆固醇酯等)总称为脂类。肝脏是脂类代谢的主要器官，包括脂类的消化、吸收、运输、分解代谢和合成代谢，都与肝脏密切相关。　　肝甘油三酯的储存和脂肪组织储存之间保持平衡，它们有三个相互联系：(1)肝从血液摄取脂肪酸，如果血中脂肪酸增加，肝有能力除去较多的脂肪酸;(2)肝对脂肪酸的处理是有限的，可通过酯化或氧化进行代谢;(3)正常肝处理甘油三酯是有限的，当超过肝的处理能力时，则引起TG的蓄积，如见于肥胖者。VLDL合成缺乏可引起脂肪肝，见于四氯化碳或黄磷引起TG的蓄积引起的中毒性肝病。　　(一)肝脏在血浆脂蛋白代谢上的作用　　乳糜微粒(CM)是食物脂类消化吸收后的主要运输形式。肝细胞在引入乳糜微粒残骸(rCM)后，通过肝脏脂肪酶催化剩余甘油三酯的水解，胆固醇酯(EC)被酯酶催化水解成胆固醇(UC)，或进一步转变为胆汁酸盐(BA)，与UC一道从胆汁中排出。水解生成的脂肪酸等也可供甘油三酯的合成，供肝脏生成新的脂蛋白的需要。脂蛋白主要在肝与小肠合成，因此，脂蛋白的动态受肝与小肠的制约。脂质通过脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)进行代谢。血浆脂蛋白是肝的合成产物，几乎全由肝合成。在肝细胞内，首先引起脂质与蛋白合成。蛋白部分主要在粗而内质网，脂质的合成酶在粗面与滑面内质网均含有。Hamilton报告磷脂和多肽在滑面内质网组成，成为磷脂蛋白复合体，此复合体向滑面内质网移动，在滑面内质网把TG摄取形成脂蛋白，并向Golgi装置移动，在分泌泡内浓缩后被释放入血，此即为极低密度脂蛋白。高密度脂蛋白也在肝合成被分泌，低密度脂蛋白是极低密度脂蛋白的代谢产物。　　(二)肝脏在脂质代谢上的作用　　肝脏有合成脂肪酸作用。乙酰辅酶A(CoA)羟化酶是合成脂肪的加速酶，这个酶体系需要乙酰CoA、CO2、NADPH(还原型辅酶Ⅱ)和生物素等参加。　　在人类胞液的脂肪酸合成酶系统是一个多酶复合体。在这个复合体中以脂肪酰载体蛋白为核心，周围排列脂肪酰转移酶、β-酮脂肪酰酶合成酶、β-酮脂肪酰酶还原酶和α，β-烯脂肪酰酶还原酶等多种酶蛋白。　　肝脏不仅合成脂肪酸，同时又进行脂肪酸的β氧化。Mayes等用肝灌流实验发现空腹时游离脂肪酸(FFA)的氧化亢进，为饱餐状态时FFA氧化的2倍。　　(三)肝脏的胆固醇代谢　　胆固醇主要在肝被合成，作为细胞膜的重要成分，并被利用合成胆汁酸、皮质类固醇。肝的胆固醇库为3~5g，肝每日合成胆固醇1.0~1.5g，合成胆酸1.8g/d。在正常情况下胆固醇食物能抑制肝中胆固醇的合成，胆汁引流则促进肝中胆固醇合成，且发现胆固醇合成昼夜节律变化，而血浆胆固醇水平呈季节变化。　　食物抑制人及动物肝脏的胆固醇合成为一负反馈调节过程，这可能是胆固醇抑制甲基羟戊二酰CoA还原酶的生物合成和影响鲨烯转变为羊毛胆固醇有关。饥饿可明显降低胆固醇的合成，此也可能与甲基羟戊二酰CoA(HMG-GoA)还原酶的活性降低有关。胆汁盐反馈抑制胆固醇的合成。　　肝脏是体内合成胆固醇的主要脏器，且由高密度脂蛋白转运入肝的胆固醇也在肝细胞转化和排出。每日约占全身胆固醇代谢总量的1/2是由肝脏氧化成胆酸，继而合成胆盐，并还有一部分胆固醇直接作为胆汁成分与胆盐一起自肝经胆道入肠，大部分在小肠下端重吸收入肝，即所谓胆汁酸的肠肝循环。其余在肠道受细菌作用，还原成类固醇而排出体外。
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用途：慢性病毒性肝炎的辅助治疗。
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用途：在MR或CT检测下用于对肝脏肿瘤的热消融治疗。
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北京佑安医院 肝病科
302医院 肝病内科
上海曙光医院东院 肝硬化科
脂肪肝在线专家
复旦大学附属华山医院感染病科
近2周回复0问
北京中医医院肝病科
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温州医科大学附属第二医院感染内科
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首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科
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导致脂肪肝的主要原因是什么？
来自：甘肃省 张掖 浏览 498 次
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病情分析： 你好，脂肪肝与高高血脂，高脂肪饮食，饮酒，缺乏体育锻炼，肥胖等有关系的平时应积极改善生活方式,适量运动,饮食上注意尽量少食肥肉,动物及植物油,多吃新鲜蔬菜水果,木耳,豆制品,粗粮,促进脂类的代谢.定期复查.
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病情分析：
日常生活中最常见的原因就是饮食摄入脂肪过多、运动过少
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病情分析：
你好，脂肪肝是由于多种病因导致的脂肪在肝细胞中积累过多的病态。常见的原因有长期大量饮酒，摄入过量的脂肪，蛋白质不足等。
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病情分析：
脂肪肝主要是肝内脂肪堆积过多引起的,主要是应该在饮食上多注意的,一定要以低脂,低胆固醇饮食为主,要清淡饮食.只是适量的体育锻炼就可以了。
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病情分析：
脂肪肝主要是肝内脂肪堆积过多引起的,主要是应该在饮食上多注意的,一定要以低脂,低胆固醇饮食为主,要清淡饮食.只是适量的体育锻炼就可以了
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病情分析：
由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，机体的免疫状态，营养因素，遗传因素，生活方式以及年龄和性别等有关。
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按症状查找脂肪肝是怎样形成的
血刺暗袭94V
　　脂肪肝时肝细胞内中性脂肪甘油三酯蓄积增多的机制复杂,概括起来有下列几种原因.　　1．食物中脂肪供应过多长期和大量进食高脂肪、高胆固醇饮食导致外源性脂肪大量增多,结果从小肠吸收后进入血液中的乳糜微粒增加,肝脏从血液中摄取或合成甘油三酯相继增多,尽管肝细胞极低密度脂蛋白合成亦相应增多,但仍不足以将过多的甘油三酯转运入血,导致甘油三酯在肝细胞内异常沉积,形成脂肪肝.　　2．血浆游离脂肪酸过多生长激素、糖皮质激素等可以激活外周脂肪组织的脂肪酶,导致机体贮存的脂肪水解为甘油和游离脂肪酸,大量游离脂肪酸进入血液.与体重正常者相比,肥胖和2型糖尿病患者体内脂肪酸释放入血明显增加,血浆游离脂肪酸显著升高,肝细胞从血液摄取游离脂肪酸增加,用于合成甘油三酯的脂肪酸相继增多.　　3．肝细胞脂肪酸氧化利用减少脂肪酸在肝细胞内如能得到充分的氧化,转变成能量,肝细胞合成甘油三酯的量就会减少.当肝细胞对脂肪酸氧化障碍时,肝细胞必将通过加速合成甘油三酯以代谢脂肪酸.大量饮酒以及服用某些药物（如胺碘酮）可抑制肝细胞线粒体脂肪酸的氧化能力,使得甘油三酯合成增加,从而易于形成脂肪肝.　　4．肝内极低密度脂蛋白合成及排泄障碍肝细胞合成的甘油三酯主要是与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白的形式转运入血.长期饥饿、消化吸收不良、低蛋白饮食等原因使蛋白质摄入不足、氨基酸供应减少或必需脂肪酸缺乏,导致合成磷脂和脂蛋白的原料不足,进而影响脂蛋白的合成；肝细胞炎症、坏死可使甘油三酯与脂蛋白结合障碍；四环素以及某些抗肿瘤药物可使载脂蛋白合成减少；先天性载脂蛋白合成障碍以及长期服用秋水仙碱,可引起肝细胞微管结构及功能受损.以上原因均可导致肝细胞内合成的甘油三酯不能顺利转运入血,尽管甘油三酯合成并未增加,但肝细胞内仍会出现脂肪蓄积.　　总之,任何原因引起肝细胞内甘油三酯合成和极低密度脂蛋白分泌之间失去平衡,均可导致脂肪在肝细胞内异常沉积,进而形成脂肪肝.
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扫描下载二维码脂肪肝并不是传染性肝炎，也没有遗传史。有的人因喝酒或不适当用药导致的肝脏损害，哪怕再严重也没传染性。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。大量调查显示，脂肪肝已成为我国第一大肝病。脂肪肝危害不容忽视，那么有哪些人群易患脂肪肝？又有什么方式可以防治呢？
&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp脂肪肝人们并不陌生，但越来越多的人却在不知不觉中加入到脂肪肝的行列。大量调查显示，脂肪肝已成为我国第一大肝病。上海地区流行病学调查显示，其脂肪肝发病率已达到15%，专家估计北方地区脂肪肝发病会高于南方，预计成人发病率可能达到20%至30%。
&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp近几年，到医院看代谢类疾病的患者经常能查出脂肪肝，而且人数逐年增多。从发病人群年龄看，脂肪肝患者从中年人蔓延到20多岁的年轻人，呈现低龄化趋势。
2.你是否嗜酒？
3.你认为哪类人群更易患上脂肪肝？
4.你具备以下哪些不良生活习惯？
肉多菜少 饮食油腻
作息不规律 长期熬夜
久坐办公室 缺乏运动
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝病理
正常人的肝内总脂肪量约占肝重的5%，脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时，用B超才能检查出来，被B超检查确诊为“脂肪肝”。
脂肪肝病因
肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。酒是罪魁祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。
脂肪肝症状
轻度脂肪肝病人有的仅有疲乏感，而多数脂肪肝患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。
脂肪肝让肝脏很受伤
“中国一线城市百万健康人群调查”结果公布，全国城市居民男性高发疾病前十名中，脂肪肝居“榜首”。城市办公室人员长期伏案不动、应酬多都是疾病高发根源。
酒精性脂肪肝就是“喝出来”的。导致酒精性脂肪肝的因素有很多，而把多种酒混合喝的习惯是其中一个很重要的因素。此外，长期大量喝酒、空腹饮酒、爱喝高度酒也容易导致脂肪肝。
脂肪肝不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。在长期研究和临床治疗过程中，专家发现导致脂肪肝的原因主要有六个，而长期酗酒是损害肝脏的第一杀手。营养过剩或不良也容易得脂肪肝。
迷恋西式快餐、热衷于网上冲浪、长期应酬睡眠不足、经常过量饮酒、吸烟的人，都是脂肪肝的潜在人群。当过多的脂类物质堆积在肝脏，肝脏的代谢就会发生障碍，久而久之就会出现脂肪肝。
在谈到脂肪肝对人体健康有什么危害时，专家说，脂肪肝可能会发展成肝硬化，因为长期大量的肝细胞内脂肪堆积，使其血液供应、氧气供应及自身的代谢受到影响，造成肝细胞大量肿胀、炎症浸润及变性坏死。
不重视脂肪肝，极易发展成肝纤维，75%的肝纤维发展成为肝硬化，一旦肝脏有纤维增生及假小叶形成，就成为肝硬化。在国外，30%的酒精性脂肪肝可发展为肝纤维化，10%～40%发展为肝硬化。慢性嗜酒者近20%～30%最终将发展为肝硬化。
脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，饮酒、营养不良及毒物质损害等，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素，因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变的机率。肝细胞坏死，治愈率极低，半年就可能走完这三步。
脂肪肝是肝脏脂代谢失调引起的脂肪堆积，患者脂代谢失调，血液中甘油三酯高，并且常伴有高脂血症，血液黏稠度增加，促进动脉粥样硬化的形成。动脉硬化与高血压、冠心病的关系十分密切，研究表明，酒精性脂肪肝患者合并高血压、冠心病，容易导致心肌梗塞而猝死。
脂肪肝患者脂代谢失调，会引发和加重糖代谢失调。糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗而形成的以糖代谢紊乱为主的疾病，其特征是高血糖、高血脂、高氨基酸血症。糖尿病患者中合并脂肪肝约50%，可见脂肪肝与糖尿病是一对难兄难弟。
脂肪肝患者肝细胞脂肪变性或坏死，使肝脏的免疫功能下降，脂肪肝患者常伴有肝脾肿大。脾脏也是人体重要的免疫器官，脾肿大会造成脾功能亢进，脾功能异常抑制了细胞免疫的功能，所以脂肪肝患者由于免疫功能降低，抵抗力差，更容易被感染。
脂肪肝患者肝脏功能受损，时间一长就会累及脾、胆、胃、肠。肝脏有病常影响胆囊的功能，脂肪肝患者中约有20%～30%伴有慢性胆囊炎、胆结石症。胆囊结石是诱发胆囊癌的重要因素之一。胆囊炎胆石症常可引起胰腺炎,由胆道疾病引起的急性胰腺炎约占50%。
一、肥胖者
肥胖者有50%患有脂肪肝。平时长期摄入高脂肪、胆固醇、高糖食品的人容易使体重超标，肥胖是导致脂肪肝的直接原因，在超过标准体重10%以上的人中，肝脏脂肪沉着的人占72%，脂肪高度沉着的人占2%。
二、嗜酒者
长期酗酒是损害肝脏的第一大杀手，健康人持续10—12天每日饮酒100-200克，就可引发脂肪肝。经常嗜酒者中有20%-30%的发展成为肝硬化可发展为肝癌，有的患者发生猝死。此类脂肪肝发展危害较大。
三、喜荤者
平时喜欢肥肉等高脂肪食品，会使肝脏脂肪承受更大的负担，在正常情况下，肝脏脂肪的摄取合成、运转利用等环节，应处于平衡状态。如果肝脏运转利用环节减少，就会导致肝脏脂肪堆积，引起脂肪肝。
四、糖尿病患者
几乎每两个糖尿病人就有一个出现了脂肪肝。糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内，最终导致脂肪肝。
五、长期节食营养不良者
除了营养过剩，营养不良同样也会导致脂肪肝，这其中以过度减肥的女性人群为主。经常饥饿的人，由于血糖降低，肝组织中的脂肪酸会被调动进入血液，使血液中游离脂肪酸升高，可致肝脏脂肪堆积。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期发现，并及时治疗、调理可恢复正常。形成脂肪肝的原因是多方面的，主要与现在人们的饮食和生活方式有重要关系。
防治脂肪肝，要“挑食”！少吃：内脏避免食用高胆固醇食物，如动物内脏、鸡皮等。辛辣如辣椒、胡椒、咖喱。少喝：肉汤肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物要尽量避免。限制：食盐每日以6克为宜，不吃动物油，植物油用量也要限制。
1.选用去脂牛奶或酸奶。2.每天吃的鸡蛋黄不超过2个。3.忌用动物油;植物油的总量也不超过20克。4.不吃动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。5.忌食煎炸食品。6.不吃巧克力。7、常吃少油的豆制品和面筋。8.每天食用新鲜绿色蔬菜500克。9.吃水果后要减少主食的食量，如吃一个大苹果，就应该减少主食50克。
不吃早餐，久而久之引起营养不良和能量代谢紊乱，从而诱发或加重脂肪肝；早中餐随便对付，特别重视吃晚餐，长期在晚上进食高热量、高蛋白、高脂肪食物，又缺乏相匹配的运动量，导致营养过剩，天长日久形成脂肪肝。
减少糖类和甜食；少吃肥肉和油炸食品；多吃有机食物；补充重要氨基酸；多吃蛋白质。除此之外，还要注意饮食习惯，不要吃零食，睡前不要加餐。这样既保证一定的营养，又防止过多的物质储存体内，加重肝脏负担。
燕麦：含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清胆固醇、甘油三脂;推荐：肝病冬季食疗配方。
丹参100克，陈皮30克，蜂蜜100毫升；丹参陈皮加水煎，去渣取汁加蜂蜜收膏。每次20毫升，每日2次。
喝酒对很多人来说，是很无奈的事情。在不得不喝的情况下，应注意以下几点，尽量保护肝脏少受伤害。
体检时被查出脂肪肝的人现在越来越多。美国网上百科全书近日有医学专家指出，脂肪肝是肝脏疾病的重要信号，还会不声不响地导致很多其他疾病，如果不及时治疗，可能会导致肝炎或肝硬化等永久性肝脏损伤。得了脂肪肝，一定要做到以下7件事。
“肝藏血，主疏泄”“人卧则血归于肝”，睡眠充足，肝脏才得以修复。养成早睡早起的习惯，晚11点至凌晨3点，应让身体得到完全的休息，否则肝的修复功能受到影响，体力无法恢复。睡眠质量不佳，也会造成肝火上升，老年人宜安排一定时间的午睡。
脂肪肝第一阶段是单纯性脂肪肝，九成脂肪肝患者都处于这个阶段，这时是不需服药的，只要戒酒、控制体重、适当运动、改变不良生活方式，比如每周至少运动3次，每次心率在120次/分钟以上保持半小时，长期坚持可阻止脂肪肝进一步恶化甚至完全治愈。
中医理论认为，脂肪肝属于脾虚。一般来说，脂肪肝有脾虚、血淤、湿热、肾虚等症状，其中最主要的是脾虚。脂肪之所以堆积在肝脏，是因为肌体虚弱了，导致消化功能不好，消化不了过多的脂肪。如果消化功能好了，脂肪自然会减少，病情自然也就好了。
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编辑：宋扬