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北京华泰康宁中医药研究所 李文侠 患者张某某、男性、57岁，山东省菏泽市成武县某村小学教师。日在当地的县医院经检查，确定诊断为：1、慢性乙肝、2、肝炎后肝硬化，原发性、多发性肝癌【两个肿瘤直径大于5公分】。经当地县医院某位院级领导亲自介绍，该患者来到北京找李文侠、池艳君二位医师给予治疗。二位医师根据自己多年肝硬化和肝癌的治疗经验，首先给予患者中药制剂口服4个月，为的是提高患者的细胞免疫功能，迅速、有效的杀灭那些各种最先进的医疗设备也无法检查到，任何一种抗癌药物也无法彻底杀灭的、散在的癌细胞。然后再让患者到山东省立医院住院手术切除肝癌。日，患者入住山东省立医院普外西组。日手术成功切除2个肝癌。术后病理检查，经中国肝脏组织病理检查泰斗，北京中日友好医院病理科王泰龄教授亲自做组织病理检查，最终证实为部分低分化、部分中分化肝细胞肝癌。术后第5天开始继续服用中成药。2010年8月，彩超、肝脏CT、血液AFP、肝功能等等检查全部正常。治疗之前的肝硬化结节全部消失。日肝脏CT增强扫描显示肝脏完全正常，肝癌手术后的所有瘢痕全部消失，肝脏形态完全恢复正常。日在北京北大医院感染科，肝穿刺组织病理检查结果：肝组织未发现有癌细胞，只有轻微的肝纤维化（S1）。该患者至今已经是5年零9个月的时间了，肝硬化和肝癌得到了真正的彻底治愈！病案分析：这样的慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者，能够最终得到彻底治愈，而且是具有全部的组织病理诊断的金标准，在疾病的诊断和最终的治疗结果的认定上，是任何人也无法推翻的。其重要意义在于：1、所谓肝硬化结节，通过积极有效的治疗，是可以消失的（华泰康宁治疗的很多病历资料都能够证实这个观点）；2、那些呈膨胀性生长的孤立、甚至是多发性的肝癌，肿瘤在5公分左右的肝细胞肝癌，通过华泰康宁全新的肝癌治疗理论和医疗实践，最终证实：是完全有可能达到彻底治愈的；3、我们回顾性总结以往那些肝硬化患者的治疗结果，从治疗前各种影像学检查发现的肝硬化结节，到治疗以后这些肝硬化结节的全部消失、绝大部分消失和部分消失（主要和治疗时间长短，以及肝硬化结节的多少有密切相关）再结合具体的肝穿刺组织病理检查结果，我们完全有理由相信：绝大多数的肝硬化是可以治愈的！
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解放军总医院第一附属医院(304医院)宫殿玉专家介绍：API特异生物免疫疗法。API特异生物免疫疗法深入研究肿瘤与免疫系统的相互作用机制，全面了解肿瘤生物学特性，通过现代生物技术从患者体内采集获得单个核细胞，在国际化标准的GMP生物实验室模拟人体环境，应用科学技术进行培养增殖后获得一群异质细胞，使其具备显著识别和杀伤人体各种肿瘤细胞核病毒的活性，然后回输到患者体内，诱导其杀死肿瘤细胞，激活患者免疫功能，改变肿瘤生长微环境，抑制肿瘤细胞的生长和转移。实践证明，临床上使用传统疗法联合API特异生物免疫技术，不仅可以精确杀死手术后残余的癌细胞，提升放、化疗的治疗效果和患者的机体免疫能力，更好的预防转移、复发，还能减轻放、化疗的毒副作用增强治疗效果，使放、化疗得以顺利进行，从而提升患者的生活质量，延长带瘤生存时间。
肝类疾病北京处理和亚分组最多的是302医院，此外武警总医院，佑安医院都是可以的。没有最好，只有对病情最适合。
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炎性指标与肝细胞肝癌相关性研究进展
来源：实用中医药杂志 作者：曹亚娟
时间： 16:12:00
核心提示：
肝细胞肝癌死亡率在恶性肿瘤死亡率中位居3位，亚裔人群肝细胞肝癌的发生率、死亡率均高于其他种族人群
。手术切除、肝移植是原发性肝的首选治疗方法，但2011年复旦大学中山医院总结40年以来小肝癌术后5年生存率没有
&&& 肝细胞肝癌死亡率在恶性肿瘤死亡率中位居3位，亚裔人群肝细胞肝癌的发生率、死亡率均高于其他种族人群& 。手术切除、肝移植是原发性肝的首选治疗方法，但2011年复旦大学中山医院总结40年以来小肝癌术后5年生存率没有明显进展，分别为57．9％(年)、57．9％(年)、55．5％(年)、57．1％(年)。沈中阳等& 回顾性分析781例肝细胞肝癌行首次肝移植患者术后的情况，结果移植术后1、2、3年的无瘤生存率分别为74．87％、63．36％和56．67％，出现复发或转移后1年生存率仅为26．27％。说明如果不解决转移复发的问题，肝癌预后就难以改观，因此需要寻找判断预后的指标以及防治复发转移的方法。
&&& 影响肝癌复发转移的因素较多，是涉及癌细胞本身、癌细胞与癌周微环境、宿主免疫状态等多因素的复杂过程&& 。慢性炎症与肝细胞肝癌发生发展的相关性不断被证实，据美国年统计资料显示& ，在美国的亚裔及非裔肝细胞肝癌人群中74％与HBV感染有关，白种人肝细胞肝癌的90．0％与HCV感染有关。慢性炎症可以刺激许多肿瘤尤其是上皮类肿瘤的发生，而肿瘤在慢性炎症的刺激下又可释放多种直接促进其生长的炎性细胞因子，如TNF一仅、IL一2、IL一6、IL一8、TGF、VEGF、粘附分子等，从而构成炎性微环境，直接影响肿瘤的发生、发展、复发、转移及药物的治疗反应& 。
1& 超敏C反应蛋白(Hs&CRP)、C反应蛋白(CRP)与肝
& 细胞肝癌
&&& 已经有报道Hs&CRP、CRP与许多癌症相关，Hs&CRP L钊与胃癌、结直肠癌、非小细胞肺癌，尤其是病理类型为腺癌的恶性肿瘤相关，CRPt&& 与肝癌、胃癌、。肾癌、结直肠癌、非小细胞肺癌、乳腺癌等多种常见的恶性肿瘤相关。
& Seounghee Lee等& 对729例癌症患者进行检测，结果血清Hs&CRP水平(2．9mg／L)明显高于非癌症患者水平(1．4mg／L，P&0．01)。以癌症患者低水平Hs&CRP(&lmg／L)亚组为参考标准，中等水平Hs&CRP(1～3mg／L)及高水平Hs&CRP(&3mg／L)亚组的相对危险度分别为1．36、2．49。表明慢性炎症与癌症风险相关，血清Hs&CRP与癌症关系是肯定的。
&&& Hashimoto等& 对141例肝细胞肝癌患者术前血清CRP水平进行回顾性分析，认为应将术前血清CRP、白蛋白、血小板计数作为判断肝细胞肝癌术后预后的指标建立新的评分系统，即意大利分期系统。分析结果为术前CRP水平与术后总生存率显著相关(P&0．01)，术前高水平CRP组术后1、3、5年生存率分别为47．5％、25．3％、6．3％，术前正常CRP组术后1、3、5年生存率分别为90．7％、73．5％、59．7％。术前CRP水平与术后复发率显著相关(P&0．01)，术前高水平CRP组术后1、3、5年复发率分别为75．3％、87．7％、95．8％，术前正常CRP组术后1、3、5年复发率分别为31．5％、57．0％、69．5％。术前CRP水平与术后无病生存率显著相关(P&O．01)，术前高水平CRP组术后l、3、5年无病生存率分别为29．5％、14．7％、7．4％，术前正常CRP组术后1、3、5年无病生存率分别为72．3％、51．2％、40．2％。表明术前高水平血清CRP是术后复发及预后差的独立危险因素。
2肿瘤坏死因子TNF&a与肝细胞肝癌
&&& Yu Yang等& 对2010年9月以前关于TNF&a、IL一1B、IL一10的基因型与肝细胞肝癌风险的研究进行Mata分析，发现TNF&a一308型和肝细胞肝癌的关系(AA+GA vs．GG：OR：1．74，95％CI=1．12&2．72)，在白种人群中OR=1．49、95％CI：0．58&3．82，亚洲人群中OR：
1．84、95％CI=1．06&3．20，TNF&a一238G／A、IL&lB一31T／C、一511C／T及IL一10&1082G／A型OR(95％CI)分别 是1．37(0．95～2．00)、1．24(0．99～1．55)、1．12(0．66&1．88)及0．91(0．74～1．12)。显示亚洲人群TNF一a一308G／A是肝细胞肝癌的危险因素，而TNF一a一238G／A、IL&lB一31T／C、一511C／T及IL一10&1082G／A与肝细胞肝癌的危险无关。
&&& 血清TNF～a有基因多态性，不同亚型与肝细胞肝癌预后存在差异，虽较多文献支持TNF&a308G／A是肝细胞肝癌的危险因素，但依然仍存在争议。有报道TNF&a308G／A不是肝细胞肝癌的危险因素。Shi z等& 研究88例中国肝细胞癌患者血清TNF基因型与肝细胞肝癌的
关系，发现TNF&a308G／A有可能降低中国人群肝细胞肝癌的风险(OR=0．36，P=0．04)。3白介素IL-6、IL-8与肝细胞肝癌
&&& IL一6、IL一8在调节免疫应答、参与炎症反应等过程中起着重要作用。IL一6、IL一8在原发性肝癌患者血清中水平增高与HBV感染、肝细胞损害及肝内纤维化等有关，另外与肝癌细胞的浸润性生长或转移有关。肝癌细胞的浸润性生长或转移可使内皮细胞遭到破坏，肝内的炎症反应强烈，直接刺激机体免疫活性细胞分泌大量TNF一a、IL一6、IL一8等细胞因子&&& 。
&&& C．Portal等& 观察肝癌、肝硬化和健康人群血清IL一6,AFP水平，发现血清IL一6水平肝癌患者分别是肝硬化患者、健康人群的4倍和25倍。且在进展期或出现肝外转移时显著增高。用血清IL一6作为肝癌的标志物比AFP更加有意义(P=0．03)。
&&& 仇小强等&& 探讨广西地区人群IL一6和IL一10基因单核苷酸多态性(sNP)与HBV相关肝癌的关系。采用以医院为基础的病例对照研究方法，以381例肝癌患者为病例组，340例HBsAg携带者及359例健康体检者为对照组。应用荧光定量PCR对IL一6基因一572位点、IL一10基因一819和一592位点进行基因分型，采用非条件logistic回归模型分析比较携带不同基因型人群罹患肝癌的风险。结果IL一6基因一572位点G／C等位基因在病例组、HB．sAg携带组及健康对照组中分布差异有统计学意义(P&O．05)。与cc基因型相比，携带GG基因型个体慢性HBV感染危险性增加(OR：2．171，95％CI：1．068～4．415)．IL一6基因一572位点携带GG基因型个体与肝癌的患病风险无统计学关联(OR=0．981，95％CI：0．407～2．363)。显示IL一6基因一572位点但核苷酸多态性与广西地区人群慢性HBV感染引起的炎症反应有关，与HBV相关肝癌易感性有关。
& 卢跃峰& 对51例原发性肝癌手术切除标本及10例慢性肝炎患者肝穿刺标本的IL一8表达水平进行检测，结果原发性肝癌组织中IL一8表达阳性率为62．7％(显著高于慢性肝炎患者的10．0％)，高分化腺癌中IL一8表达阳性率及评分显著高于低分化腺癌(P&0．05)，未转移癌阳性率及评分明显低于伴转移病例(P&0．05)。显示IL一8是原发性肝癌病理类型、发生发展及预后的一种重要趋化因子。
& mRNA的出现早于蛋白质的合成，桂嵘等& 探讨肝损伤患者外周血单个核细胞中IL一8mRNA的表达水平及其意义。采用PI -PCR检测36例慢性肝病患者、17例急性重型肝炎患者、ll例原发性肝癌患者和18名正常对照者单个核细胞中IL一8mRNA的表达水平，结果各种肝损伤患者单个核细胞中IL一8mRNA的表达均明显增高，急性重型肝炎组和原发性肝癌组的表达明显高于慢性肝病组和正常对照组。在肝损伤患者中，胆红素大于等于342p~mol／L患者的IL一8mRNA表达水平明显高于胆红素小于等于342p~mol／L患者(P&0．01)；内毒素阳性患者的IL一8mRNA表达水平明显高于内毒素阴性患者，死亡的肝损伤患者的IL一8mRNA表达水平显著高于存活者。提示IL一8mRNA表达水平与病情有关，可能是引起肝损伤的重要炎性介质。
&&& 尽管Hs&CRP与CRP均已证实与多种恶性肿瘤相关，对恶性肿瘤的预后有指导价值，但是血清Hs&CRP有显著的种族差异& ，且与肝细胞肝癌的关系目前尚缺乏证据。血清CRP作为肝细胞肝癌术后预后的判断及转移复发的预测证据较Hs&CRP充分。血清TNF-a有基因多态性，不同亚型与肝细胞肝癌预后差异大，较多文献支持TNF&ct308G／A是肝细胞肝癌的危险因素，但依然仍存在争议。IL一6、IL一8水平与原发性肝癌的发展及预后相关，国内关于细胞因子基因多态性与HBV相关肝癌易感性关系的研究工作相对较少，样本量相对偏小，同时由于不同种族或地域人群差异、实验对照的设计等因素不同，研究结果存在一定程度的分歧，要确定细胞因子基因多态性与肝癌的关系需要进一步应用大样本的前瞻性研究予以证实。
&&& 不管是国内还是国外，炎性微环境与肿瘤发生发展的相关性不断明确，核因子kB(NF&kB)与转录激活因子3(sTAT3)信号通路的表达成为肿瘤炎性微环境分子学研究的热点。NF&kB与STAT3属转录因子复合物家族已被证实在表达各种炎性介质和白细胞粘附分子中起着关键作用& 。炎性细胞因子及相关炎性指标可更好判断肝细胞肝癌的预后，为防止肝细胞肝癌术后复发、转移以及药物的治疗反应提供依据。
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你好大夫我哥得了肝细胞肝癌并有淋巴结转移该怎么治疗
问题分析：肝癌是一种恶性肿瘤，大多数病人有肝炎的病史。
意见建议：肝癌的治疗首选手术治疗，术后根据病理情况选择合适的化疗，如果不能做手术的，就选择化疗待癌灶变小再做手术切除。
wcxtcvsa |
06:33:51共有2条回答
健康咨询描述：
中分化肝细胞肝癌有些什么好的治疗手段
肝癌的治疗原则 　　［早期肝癌］　如肝癌较局限，肝功能正常，肝硬化不严重者，以手术切除为首选。如肝功能异常，可先用中医药或西药保肝治疗，待肝功能恢复后再考虑手术。　　手术切除后，如切缘有残癌，应考虑术后的放射治疗或动脉内化疗。对血管内有癌栓者，术后可用中医药治疗、免疫治疗，亦可考虑肝动脉内化疗、全身化疗。如术后切缘残癌阴性，门静脉内未见癌栓者，术后采用中医药或生物治疗法等，以提高远期疗效。 　 　　［中期肝癌］　对肝功能正常的中期肝癌，争取作根治性切除，如术前估计无法切除，亦可进行经肝动脉栓塞剂治疗门（TAE）。局部放射治疗。生物治疗或中医药治疗，待肿瘤缩小后再争取手术切除。　　对手术难度较大或不能手术，肝功能正常，肝硬化不严重者，如肝癌局限，大小在8-10cm左右，均可采用放射治疗。放疗过程中，同时服用中药。或瘤内注射无水乙醇，亦可进行TAE。　　对肝癌肿瘤局限，大小在13cm以上者，可考虑先行介人治疗，予动脉内注射化疗药物或栓塞，待肝癌缩小后再行放射治疗，同时可采用中医药治疗。由于介人治疗维持有效时间较短，远期疗效不高，在介人治疗后，如肝癌缩小，应结合手术切除或放射治疗，以提高远期疗效。　　如肝癌呈多发，亦可考虑放射治疗，或介人治疗结合放射治疗。　　对肝癌病灶呈弥漫型者，可考虑全身化学药物治疗。如雌激素受体阳性，亦可考虑用三苯氧胺（他莫昔芬）治疗，或应用生物治疗及中医药治疗。　　如肝癌病灶弥漫，肝硬化严重者，可以中医药治疗为主，亦可采用生物治疗或抗雌激素治疗。　　［晚期肝癌］　对肝癌伴腹水者，可先予中药或西药利尿剂治疗。如肝癌结节破裂出血，应予止血处理，同时采用腹部加压包扎。　　肝癌伴黄疽者，如系肝门区肿块压迫所致阻塞性黄疽，可采用局部放射治疗，或局部瘤内注射、或介入治疗，或内支架或外引流；如系非黄疸，可予中医药治疗、保肝治疗。　　对肝癌有肺转移者，如肝癌原发灶已控制，只有单个肺转移灶，可考虑切除，或局部放射治疗。如系多个转移灶，或弥漫两肺者，可考虑放射治疗（全肺野照射），或化学治疗、生物治疗。如肝癌原发灶未治疗，或治疗未见控制，转移灶为单个，或较为局限，亦可考虑放疗。　　如全肺弥漫转移者，则可采用生物治疗或化学治疗、中医药治疗。　　晚期肝癌骨转移，如转移灶为单个或几个，可采用放射治疗。如骨转移广泛，可予化疗药物、生物治疗或放射性核素等治疗。　　对门静脉、肝静脉、下腔静脉有癌栓者，可试用肝动脉灌注化疗，一般不采用肝动脉栓塞，可用生物治疗或中医药治疗。
chenqianqian |
00:22:59共有1条回答
健康咨询描述：
我爸爸患有肝细胞肝癌已经3个月了,一开始没有什么大的反应,最近总是说浑身不舒服,而且还特别能吃饭,每次妈妈做饭总是最后一个吃完的,晚上睡觉也总是睡不踏实,说肝疼,而且每次都是在大吃一顿之后有这样的情况。
想得到怎样的帮助： 请问肝细胞肝癌饮食需要注意什么？
你好,根据您提供的情况,建议您到当地医院做一个仔细的检查,配合医生在购买一些适合的药物治疗,还有就是,病人患有这个病情,一定要控制好食量,吃饭要定时定量。多吃一些新鲜的水果蔬菜,油腻的东西尽量少吃,多喝白开水,多吃一些含有维生素ACE的食品,可以简单的做做户外运动,锻炼身体,呼吸新鲜空气。保持身心愉快。
aikang11285 |
09:57:00共有1条回答
肝硬化，多发性肝细胞肝癌，伴出血，大小7.2*8.8，病人男，五十六岁，
问题分析：多发性肝细胞肝癌多为转移性癌变，目前伴出血是比较危重的，没有手术价值，需要积极予以对症支持处理。如护肝、止血等等。完善相关检查，如胸片等等。
意见建议：保持心情舒畅。注意休息，避免疲劳。注意饮食调理，饮食以清淡、易消化食物为主。少食酸甜、辛辣、生冷之品。尽快完善相关检查，积极予以对症处理。
22:29:38共有2条回答
肝硬化，多发性肝细胞肝癌，伴出血，大小7.3*8.1*8.3，身体一直没什么毛病，感觉右肋下像岔气是疼痛，到医院检查，磁共振诊断
问题分析：你好，腹部的核磁发现肝癌的可能，影像诊断需要结合症状和其它的相关检查 才能最后得出结论。但早期肝癌可能没有任何 症状，只是通过彩超或核磁等 检查 发现。与以前 的肝病可能有关或与大量饮酒有关。
意见建议：建议到三甲的大医院进一步检查，如检查血AFP\AFU及各种其它的肿瘤指标，如在CT或彩超定位下肝穿刺对肿块活检，病理检查如发现癌细胞，则为确诊病例。下一步的治疗如手术或介入治疗。供参考
剁椒杀酱 |
07:01:14共有1条回答
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本网站敬告网民：身体若有不适，请及时到医院就诊。去做的肝穿刺，作病理，结论是“考虑肝细胞肝癌”，有这个可能吗？谢谢，帮忙给分析分析，跪谢！_百度拇指医生
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?去做的肝穿刺，作病理，结论是“考虑肝细胞肝癌”，有这个可能吗？谢谢，帮忙给分析分析，跪谢！
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患者信息：男 58岁 山东 日照 病情描述(发病时间、主要症状等)：身体一直很好，去年冬天感觉右下肋有点隐疼，长发低烧，作CT发现右肝有肿块7*10*11CM， 肿瘤提取物报告：1 糖类抗原15－3【CA15－3】 结果 70.53 参考值 0－25 U/ml 2 糖类抗原19－9【CA19-9] 结果 439.50参考值 0－27 U/ml 3 糖类抗原 CA125结果 356.73 参考值 0－35 U/ml 4 AFP 结果 2.01 参考值0-13.6，5，CEA结果 3.91参考值 0-3.40 。乙肝五项正常，身体各器官正常， 谢谢想得到怎样的帮助：有没有误诊的可能曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：没有有没有误诊的可能
通常不会误诊。再做一个增强CT更能准确说明肿瘤是否存在。
应该做穿刺病理检查，如果病理证实是肝癌，就不会有误了，应该做全身评估了，肝的增强就没必要了
可以做增强CT和甲胎蛋白检查即可基本确诊
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完善患者资料：*性别：
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* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生原发性肝癌规范化病理诊断指南（２０１５版） - 消化内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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原发性肝癌规范化病理诊断指南（２０１５版）
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网络出版时间：　网络出版地址：
·共识与指南·
原发性规范化病理诊断指南（２０１５版）
关键词：肝；病理学；诊断；指南
中图分类号：Ｒ７３５．７　　文献标志码：Ａ
文章编号：１００１－７３９９（２０１５）０３－０２４１－０７
ｄｏｉ：１０．１３３１５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｃｅｐ．２０１５．０３．００１
　　我国是世界上肝癌高发国之一，手术切除是肝癌的首选
治疗方法，而病理学则是肝脏外科最主要的支撑学科。为
此，中国抗癌协会肝癌专业委员会、中国抗癌协会临床肿瘤
学协作专业委员会、中华医学会会肝癌学组和中华
医学会病理学分会全国肝胆肿瘤及移植病理协作组于２０１０
年制订了《规范化病理诊断方案专家共识》（简
称２０１０版《共识》）［１］，对推进我国肝癌病理诊断规范化起
到积极的引导作用。近５年来，肝癌临床和病理学研究有新
的进展，肝癌异质性、生物学特性、分子分型和个体化治疗等
新概念开始成为现代临床肝癌治疗学的基本指导思想，这对
肝癌病理诊断的规范化和标准化提出更高的要求。为此，
２０１４年４月，在吴孟超院士的直接参与和指导下，中国抗癌
协会肝癌专业委员会、中华医学会肝病学分会肝癌学组、中
国抗癌协会病理专业委员会、中华医学会病理学分会消化病
学组、中华医学会外科学分会肝脏外科学组、中国抗癌协会
临床肿瘤学协作专业委员会和全国肝胆肿瘤及移植病理协
作组召开了《原发性肝癌规范化病理诊断指南（２０１５版）》
（简称《指南》）制订专家会议。
本《指南》在２０１０版《共识》的基础上，采用美国肝病研
究学会（ＡＡＳＬＤ）临床指南委员会推荐的循证医学证据等级
评价标准（表１）［２］，吸收近５年国内外肝癌临床病理学和研
究的新成果，听取肝脏病理、外科和内科等多学科专家的意
见和建议，回应临床提高肝癌疗效对病理的需求和关切，为
肝癌规范化病理诊断提供指导依据。本《指南》专家组多次
就肝癌大体标本取材规范和微血管侵犯病理诊断规范等问
题展开专题研讨，对各单位在肝脏肿瘤病理诊断与研究实践
中积累的经验进行深入交流。在此基础上撰写了初稿并提
交专家组讨论修改，并于２０１５年１月召开定稿会，做进一步
的补充和完善，最后形成了能基本反映我国现阶段肝癌病理
诊断技术水平的《指南》，以期为提高我国肝癌病理诊断的
规范化和标准化水平提供指导性和引导性的意见和建议。
１　病理检查方案
原发性肝癌统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的
恶性肿瘤，其中以肝细胞癌和肝内胆管癌最为常见，但本方
案中的大部分内容也适用于肝脏其他类型的原发性肿瘤。
病理检查方案主要包括大体标本的固定和取材、大体和显微
表１　循证医学证据推荐分级系统
证据水平描述
　Ａ 数据来自多个临床随机对照试验或荟萃分析
　Ｂ 数据来自单个临床随机对照试验或非随机实验
　Ｃ 数据来自专家经验、报道或标准处置方案
证据类别描述
有证据和（或）通常同意某种特定诊断评估、诊疗
流程或治疗方法是可以获益的、有用的和有效的
对某种特定的诊断评估、诊疗流程或治疗方法的
有用性或有效性的证据相互冲突或意见分歧
Ⅱａ 证据或意见偏向于支持有用性或有效性
Ⅱｂ 有用性或有效性缺乏足够的证据或意见
有证据或通常同意某种特定的诊断评估、诊疗流
程或治疗方法是无用或无效的，在某些情况下可
能是有害的
镜下特点的描述、免疫组化和分子病理学检查等重要环节。
规范化的病理检查是从源头上保证病理诊断准确性的基础
和前提，进而可为临床评估肝癌复发风险和远期预后以及制
订个体化治疗方案提供有价值的参考依据。
１．１　大体标本的处理
１．１．１　标本固定　（１）手术医师应在病理申请单上标注送
检标本的种类和数量，对手术切缘、可疑病变以及重要血管
和胆管切缘可用染料染色或缝线标记，对切除小组织标本及
淋巴结等应单独放置容器内并贴好标签说明；（２）为最大限
度地保留细胞内核酸和蛋白质的完整性，防止细胞自溶，应
尽可能将肿瘤标本在离体３０ｍｉｎ以内送达病理科切开固
定［３］；（３）病理科接收标本后，在不影响病理诊断的前提下
切取新鲜组织冻存于组织库，以备分子病理学检查之用，沿
瘤体最大直径，每隔１ｃｍ做一个剖面，并保持标本的连续
性；（４）常温下置于１０％中性缓冲福尔马林溶液４～５倍于
标本体积中固定１２～２４ｈ［４，５］。
１．１．２　标本取材　根据目前对肝癌异质性和微环境特点的
认识，肝癌的外周区域是肿瘤异质性区域、高侵袭性细胞群
体分布的集中区域、微血管侵犯（ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎ，
ＭＶＩ）和卫星结节形成的高发区域、影响转移复发和预后的
高风险区域［６，７］。为此，应特别重视在癌与癌旁肝组织交界
处取材，以便在相互对照中客观评估肝癌的生物学特性。为
此，推荐以下肝癌标本“７点”基线取材方案（图１）：（１）选取
出血坏死少、组织完整的剖面，分别在１２、３、６和９点的位置
上于癌与癌旁肝组织交界处取材，癌与癌旁肝组织的比例约
为１!１，着重观察肿瘤对包膜、微血管以及邻近肝组织的
侵犯。（２）编号Ａ、Ｂ、Ｃ和Ｄ：分别对应１２、３、６和９点的癌
与癌旁肝组织交界处；编号Ｅ：肿瘤区域；编号Ｆ：近癌旁肝组
织区域；编号Ｇ：远癌旁肝组织区域。肿瘤无出血和坏死的
临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１５Ｍａｒ；３１（３） ·２４１·
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部位至少取材１块，以便分子病理学检查，对质地和色泽有
差异的肿瘤区域应增加取材。（３）对距肿瘤边缘≤１ｃｍ（近
癌旁肝组织或切缘）和＞１ｃｍ（远癌旁肝组织或切缘）范围
内的肝组织分别取材，以观察肿瘤卫星结节、异型增生结节
以及肝组织背景病变（肝纤维化和）等情况。（４）取
材时应做好部位编号，组织块大小为（１?５～２?０）ｃｍ×
１?０ｃｍ×０?２ｃｍ。
图１　肝脏肿瘤标本基线取材部位示意图
　　建议１：肝癌标本“７点”取材方案是一种基线方案，实际
取材的部位和数量还需根据肿瘤的直径、形状、数量及癌旁肝
组织的大小等酌情增减；ＭＶＩ和卫星结节的检出率与癌旁肝
组织的切除范围有关。因此，应描述癌旁肝组织的大小，并在
多剖面检查的基础上，对可疑病灶重点取材（Ｃ，Ⅰ）。
建议２：当肿瘤距肝切缘较近时，可在距肿瘤最近的切
缘处做垂直于切缘取材，以实际评估肿瘤与切缘的距离；若
肿瘤距切缘较远，可沿切缘平行取材，以最大面积评估切缘
肝组织的状态（Ｃ，Ⅰ）［３］。
１．２　大体标本描述　除描述送检肝脏标本的一般特点外，
应重点描述肿瘤的大小、数量、颜色、质地、肿瘤与血管和胆
管的关系、包膜形成与侵犯、周围肝组织病灶、肝硬化类型、
肿瘤至切缘的最近距离以及切缘受累等情况，并对形态特殊
的肿瘤标本拍照存档。肝细胞癌的大体分型可参照中国肝
癌病理协作组分类［８］和卫生部《原发性肝癌诊疗规范（２０１１
版）》分类［９］，其中单个肿瘤直径≤１ｃｍ为微小癌、＞１～３
ｃｍ为小肝细胞癌（ｓｍａｌｌｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＳＨＣＣ）；肝
内胆管癌的大体类型可参照ＷＨＯ（２０１０版）的分类，分为块
状型、管周浸润型和管内生长型［１０］。
ＳＨＣＣ是临床早诊、早治的重要病理学基础，目前国际
上有多个ＳＨＣＣ体积标准，瘤体直径２～５ｃｍ不等［１１］。有研
究显示，ＳＨＣＣ生长直径约３ｃｍ时，是其生物学特性由相对
良性向高度恶性转变的重要时期［１２］，≤３ｃｍＳＨＣＣ可出现
特定基因改变［１３，１４］；＞３ｃｍ肝癌发生ＭＶＩ、卫星结节以及不
良预后的风险明显增加［１２，１５］；≤３ｃｍＳＨＣＣ患者术后５年总
生存期和无复发生存期分别为６７?８％和５２％，显著好于＞３
ｃｍ肝癌患者的４２?３％和２９?３％（Ｐ＜０?００１）［１２］。≤２ｃｍ
ＳＨＣＣ，目前多是基于多中心的长时期病例汇总，单中心报道
的病例还较少，生物学特性研究不多［１１，１５，１６］。
建议３：≤３ｃｍ ＳＨＣＣ多表现为分化好、膨胀性生长、
ＭＶＩ和卫星结节发生率低等相对温和的生物学行为，具有根
治性治疗的病理学基础；在ＳＨＣＣ出现高侵袭性行为之前行
根治性治疗，对提高肝癌患者远期疗效具有重要的临床实际
意义（Ｂ，Ⅰ）。
建议４：ＳＨＣＣ是一个肿瘤体积概念，并不完全等同于
生物学意义上的早期肝癌；有些ＳＨＣＣ甚至微小癌也可以出
现分化差、侵袭性生长、ＭＶＩ和卫星结节形成等恶性生物学
行为，提示这类ＳＨＣＣ已较早进入恶性演进阶段。因此，对
≤３ｃｍＳＨＣＣ组织应全部取材检查生物学行为表现，临床上
对≤３ｃｍＳＨＣＣ也应注意保留一定的治疗界限［１７］（Ｂ，Ⅰ）。
１．３　显微镜下描述［１０，１８］　（１）肝细胞癌的组织学类型：常
见有细梁型、粗梁型、假腺管型和团片型等；（２）肝细胞癌的
特殊细胞类型：如透明细胞型、富脂型、梭形细胞型和未分化
型等；（３）肝细胞癌的分化程度：可采用国际上常用的Ｅｄ?
ｍｏｎｄｓｏｎ?Ｓｔｅｉｎｅｒ四级（Ⅰ ～Ⅳ）分级法；（４）肿瘤坏死（如介
入治疗后）、淋巴细胞浸润及间质纤维化的范围和程度；（５）
肝内胆管癌：以腺癌最为常见，也可以出现多种组织学和细
胞学特殊类型，分化程度分为高、中、低分化；（６）肿瘤生长
方式：包括癌周浸润、包膜侵犯或突破、ＭＶＩ和卫星结节等；
（７）慢性肝病评估：肝癌常伴不同程度的慢毒性或
肝硬化，应采用公认的组织学分级和分期系统进行评估［１９］。
建议５：文献中常用的慢性病毒性肝炎组织学分级和分
期系统较多，包括国际肝脏研究学会（ＩＡＳＬ）［２０］、Ｋｎｏｄｅｌｌ［２１］、
Ｓｃｈｅｕｅｒ［２２］、Ｂａｔｔｓ?Ｌｕｄｗｉｇ［２３］、ＭＥＴＡＶＩＲ［２４］以及Ｉｓｈａｋ［２５］系统
等（Ｂ，Ⅰ）。建议在病理诊断工作中选用较为简便的指数系
统，例如Ｓｃｈｅｕｅｒ系统与中国２０００年慢性病毒性肝炎组织学
分级和分期标准［２６］基本对应。
建议６：通常应做Ｍａｓｓｏｎ三色染色和网状纤维染色以辅
助评估肝纤维化和肝小叶改建的程度（Ｂ，Ⅰ）。
１．４　癌前病变描述
１．４．１　肝细胞癌癌前病变的主要类型［１８，２７，２８］　（１）肝细胞
异型增生：①大细胞改变，肝细胞与细胞核体积均增大，核染
色质浓染及多核；②小细胞改变，肝细胞体积缩小，核体积增
大伴轻度异型，细胞核呈拥挤表象；（２）异型增生灶：多由小
细胞改变构成的直径≤１．０ｍｍ病灶；（３）低度异型增生结
节（ｌｏｗ?ｇｒａｄｅｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅｓ，ＬＧＤＮ）：以大细胞改变为主
构成的结节，细胞无明显异型性，间质内无孤立性动脉，无膨
胀性生长；（４）高度异型增生结节（ｈｉｇｈ?ｇｒａｄｅｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄ?
ｕｌｅｓ，ＨＧＤＮ）：以小细胞改变为主构成的结节，肝细胞异型
性增加，间质内出现孤立性动脉，有膨胀性生长，局部发生癌
变时称为结节内结节；（５）肝细胞腺瘤（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒａｄｅｎｏ?
ｍａ，ＨＣＡ）：ＷＨＯ（２０１０版）将ＨＣＡ分为ＨＮＦ１α失活型、β?
ｃａｔｅｎｉｎ活化型、炎症型和未分类型等４种亚型，其中β?ｃａｔｅ?
ｎｉｎ活化型ＨＣＡ的癌变风险明显增加。
１．４．２　肝内胆管癌癌前病变的主要类型［１０］　（１）胆管上皮
内瘤变（ｂｉｌｉａｒｙｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｎｅｏｐｌａｓｉａ，ＢｉｌＩＮ）：根据胆管上
皮的异型程度，可分为ＢｉｌＩＮ?１（低级别）、ＢｉｌＩＮ?２（中级别）和
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ＢｉｌＩＮ?３（高级别或原位癌）；（２）胆管内乳头状肿瘤：限于胆
管腔内生长的管状－乳头状肿瘤，可伴不同级别的ＢｉｌＩＮ；
（３）其他：胆管黏液性囊性肿瘤和胆管错构瘤等也可有不同
程度的恶变风险，需结合ＢｉｌＩＮ程度考虑。
建议７：对ＨＧＤＮ与高分化ＳＨＣＣ的鉴别诊断十分重
要，后者可不同程度地表现细胞的核／质比和排列密度增加、
小梁间隙增宽、假腺管结构、浸润性生长、ＣＤ３４染色显示微
血管密度增高、Ｋｉ?６７表达增加、ｐ５３和ＧＰＣ?３阳性，网状纤
维染色显示病灶内网状支架减少或消失等特点，应在与
ＨＧＤＮ鉴别的基础上做出诊断（Ｂ，Ⅰ）。
１．５　ＭＶＩ的病理诊断　ＭＶＩ也称微血管癌栓，主要指在显
微镜下于内皮细胞衬覆的血管腔内见到癌细胞巢团。ＭＶＩ
多见于癌旁肝组织内的门静脉小分支（含肿瘤包膜内血
管），这与门静脉血流动力学紊乱成为肝癌主要的出瘤血管
有关［２９，３０］。肝静脉分支作为肝癌次要的出瘤血管也可发生
ＭＶＩ，当两者不易区分时诊断ＭＶＩ即可；偶可见肝癌侵犯肝
动脉、胆管以及淋巴管等脉管小分支，应单独另报［３１－３３］；区
分脉管的性质可选用ＣＤ３４（血管内皮）、ＳＭＡ（血管壁平滑
肌层）、弹力纤维（微小血管壁弹力纤维层）以及Ｄ２?４０（淋巴
管内皮）染色等。有研究显示，ＭＶＩ癌细胞数量≥５０个与肝
癌患者的预后密切相关，如果脉管内仅有少量松散悬浮癌细
胞（＜５０个），应在病理报告中另行说明，此类ＭＶＩ被视为
低度复发风险［３３］。
ＭＶＩ是肝癌术后复发风险的重要预测指标，也是临床肝
癌术后抗复发治疗的重要病理学指征。文献资料显示，肝癌
ＭＶＩ的发生率为１５％ ～５７．１％［３１］，其差异可能与标本取材
和诊断标准的不同有关。临床研究表明，ＭＶＩ与肝癌患者的
不良预后，包括复发风险增加和远期生存率降低密切相关，
即使≤３ｃｍ的ＳＨＣＣ也是如此［３４］。Ｒｏａｙａｉｅ等［３５］报道ＭＶＩ
发生血管壁肌层侵犯以及ＭＶＩ数量在５个以上时与术后复
发率显著相关，ＭＶＩ发生于癌旁肝组织＞１ｃｍ范围与术后
生存率显著相关。Ｓｕｍｉｅ等［３６］根据ＭＶＩ的数量分为无ＭＶＩ
组、轻度ＭＶＩ组（１～５个ＭＶＩ）和重度ＭＶＩ组（＞５个
ＭＶＩ），结果显示ＭＶＩ分组越高，患者的疾病特异性生存期和
无复发生存期越短。不仅如此，患者发生ＭＶＩ也可
显著降低移植术后３年无病生存率［ＲＲ＝３?４１（２?０５～
５?７０）］和３年总生存率［ＲＲ＝２?４１（１?７２～３?３７）］［３１］。
此外，Ｐａｗｌｉｋ等［３７］发现，ＭＶＩ的发生与肝癌瘤体大小呈
正相关。ＭＶＩ的发生率在瘤体直径＜３ｃｍ、３?１～５ｃｍ、５?１
～６?５ｃｍ和＞６?５ｃｍ的肝癌中分别为２５％、４０％、５５％和
６３％（Ｐ＜０?００５），肝癌的瘤体大小和数量均是预测ＭＶＩ的
重要指标。
建议８：ＭＶＩ是肝癌患者预后的重要预测指标（Ａ，Ⅰ），
应将全部组织切片内的ＭＶＩ进行计数，并根据ＭＶＩ的数量
和分布情况进行风险分级。Ｍ０：未发现ＭＶＩ；Ｍ１（低危组）：
≤５个ＭＶＩ，且发生于近癌旁肝组织区域（≤１ｃｍ）；Ｍ２（高
危组）：＞５个ＭＶＩ，或ＭＶＩ发生于远癌旁肝组织区域（＞１
ｃｍ）（Ｂ，Ⅰ）。
１．６　卫星结节的病理诊断　卫星结节（子灶）主要是指主
瘤周边近癌旁肝组织内出现的肉眼或显微镜下小癌灶，与主
瘤分离，两者的组织学特点相似。卫星结节起源于ＭＶＩ，当
两者在组织学上不易区分时可诊断为卫星结节［３８］。Ｌｉｍ
等［３９］发现，卫星结节发生率在＜５ｃｍ和＞５ｃｍ肝癌中分别
为７％和２３％（Ｐ＜０?０００１），是总生存率差的预测因素（Ｐ＝
０?００５４）。另有研究显示，９２?３％的肝癌标本近端和９１?７％
的肝癌标本远端出现微转移灶的最大扩散距离分别为＜１?５
ｃｍ和＜３ｃｍ［４０］，可作为检查和治疗的重点区域，且卫星结
节还是术后复发风险的重要预测因素［４１］。ＭＶＩ和卫星结节
的病理诊断对临床治疗模式的选择也有实际参考价值，如
Ｍｅｎｉｃｏｎｉ等［４２］发现，首次切除肝癌标本中无ＭＶＩ和卫星结
节的患者出现早期肝内复发时，选择再次肝切除（Ｐ＝０?０１）
或射频消融（Ｐ＝０?００７）治疗后的总生存率要明显好于肝动
脉插管栓塞。
建议９：卫星结节的病理诊断应包括卫星结节的数量和
分布范围；远癌旁肝组织内出现的癌结节（含多结节性肝
癌）既可能是肝内转移灶，也可能是多中心起源的新生肿瘤，
需要时可做分子克隆检测以明确癌灶的来源（Ｂ，Ⅰ）。
１．７　肝穿刺活检组织的处理　对肝脏占位性病变通常采用
１６Ｇ穿刺针，于肿瘤及肿瘤旁肝组织交界处穿刺１条，或于
肿瘤和肿瘤旁肝组织各穿刺１条，以便相互对照做出正确诊
断；评估慢性病毒性肝炎的穿刺组织则需略长，经１０％中性
福尔马林固定后长度约１．５ｃｍ，固定时间１～２ｈ，并保持组
织完整无断裂，在每张玻片上放置≥６张间隔性连续组织切
片，以综合评估各组织切片的病损程度［１９，４３］。
２　免疫病理诊断
２．１　常用诊断标志物［２７，４４，４５］　（１）肝细胞癌：①肝细胞抗
原（ＨｅｐＰａｒ?１，肝细胞特异性，不能区别肝细胞性肿瘤的性
质）；②磷脂酰肌醇蛋白聚糖?３（ＧＰＣ?３）；③ＣＤ３４（标记肿瘤
新生血管）；④多克隆性癌胚抗原（ｐＣＥＡ，肝细胞特异性，不
能区别肝细胞性肿瘤的性质）；⑤ＣＤ１０（肝细胞特异性，不能
区别肝细胞性肿瘤的性质）；⑥精氨酸酶?１（ａｒｇｉｎａｓｅ?１，肝细
胞特异性，不能区别肝细胞性肿瘤的性质）；⑦热蛋白
７０（ＨＳＰ７０）；⑧谷氨酰胺合成酶（ＧＳ）；⑨甲胎蛋白（ＡＦＰ）。
（２）肝内胆管癌：① 细胞角蛋白ＣＫ１９、ＣＫ７；② 黏蛋白?１
（ＭＵＣ?１）。（３）双表型肝细胞癌（ｄｕａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌ?
ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＤＰＨＣＣ）［６］：是肝细胞癌的特殊亚型，形态学
表现为典型的肝细胞癌可同时显著表达肝细胞癌和胆管癌
的标志物，因有双重表型特征而更具有侵袭性［６，４６］，亚型诊
断依靠免疫组化检测。
２．２　生物学特性标志物　文献中时有提出与肝癌侵袭能
力、复发风险和远期生存等生物学特性相关的免疫组化标志
物［４７］，但实际应用意义还需要进一步验证。
建议１０：现有肝癌标志物在诊断的特异性和敏感性上
均存在某种程度的不足，需合理组合、客观评估，有时还需与
其他组织特异性标志物联合使用，主要目的：（１）肝细胞性
临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１５Ｍａｒ；３１（３） ·２４３·
良、恶性肿瘤之间的鉴别；（２）肝细胞癌与肝内胆管癌以及
肝脏其他特殊类型肿瘤之间的鉴别；（３）原发性肝癌与转移
性肝癌之间的鉴别（Ｂ，Ⅰ）。
建议１１：ＣＤ３４免疫组化染色并不直接标记肝脏实质细
胞，但可显示不同类型肝脏肿瘤微血管密度和分布特点：如
肝细胞癌为弥漫型、胆管癌为稀疏型、肝细胞腺瘤为斑片型、
肝局灶性结节性增生为条索型等，有助于鉴别诊断（Ｂ，Ⅰ）。
３　肝癌分子病理诊断
３．１　分子分型　分子分型是肝癌分子病理学研究发展的方
向和趋势，目前文献中时有报道肝癌分子分型和分子预测标
志物的检测方案［４８］，但其临床实际意义尚有待多中心和大
样本的验证。
３．２　分子靶点检测　肝癌药物分子靶点检测的临床应用仍
处于研究和开发中，但一些临床试验结果的进一步验证值得
期待［４９］。
３．３　克隆起源分析　肝癌术后复发是严重制约肝癌远期疗
效的瓶颈之一。肝癌克隆起源理论认为，肝癌存在单中心
（单克隆性）和多中心（多克隆性）两种起源模式。理论上单
中心复发性肝癌来自首次切除肝癌的残留癌细胞，更适合介
入和靶向药物等综合治疗，而多中心复发性肝癌在本质上属
于新生肿瘤，更适合再次手术切除或肝移植［５０］；由于体内残
留癌细胞具有长期“休眠”的生物学特性，即使是临床远期
复发（术后＞２年）的肝癌仍有可能是单中心复发［５１］。此
外，也有学者提出了肝癌复发方式的组织学判断标准［５２］，但
还需要分子克隆检测的验证。
肝癌克隆起源理论也同样适用于多结节性肝癌的发生。
Ｆｉｎｋｅｌｓｔｅｉｎ等［５３］报道，多中心起源的多结节性肝癌患者的肝
移植术后生存期要明显好于单中心起源的多结节性肝癌，提
示分子克隆检测可为肝移植受体的筛选以及预后评估提供
参考依据。Ｇｅｈｒａｕ等［５４］还提出肝癌诊疗路线图，其中对多
结节性肝癌若经分子检测证实为多中心起源，可进入肝移植
候选评估队列，如果是单中心起源，则侧重介入治疗或索拉
非尼靶向药物治疗。
３．４　癌变风险评估　对肝细胞腺瘤癌变风险的分子评估及
对临床治疗模式的影响已引起关注［５５］。总之，围绕临床关切
开展肝癌分子病理诊断，有助于临床治疗模式的优化与更
新［５６］。
建议１２：多结节性肝癌和复发性肝癌的克隆起源方式是
临床制订个体化治疗方案和提高远期疗效的重要关切。为
此，采用分子克隆检测的方法评估这类肝癌的克隆起源方式，
可为临床制订个体化治疗方案提供客观的参考依据（Ｂ，Ⅰ）。
４　病理诊断报告
肝癌病理诊断报告应突出肝脏专科病理特点，着重描述
肝癌术后复发病理危险因素。肝癌病理诊断报告一般由大
体标本描述、显微镜下描述、免疫组化检查结果、其他特殊检
查结果、典型病理照片以及病理诊断名称等部分组成，必要
时还可以通过备注的方式，对临床需要引起重视的肿瘤重要
生物学特征或病理学上还有待进一步鉴别诊断的病变等问
题加以解释或补充说明。此外，为便于记录和统计临床和病
理学参数，也可以在病理报告后附加清单式记录表格［５７］。
附：病理诊断报告举例
１．眼观：（１）肝右叶标本５?０ｃｍ×４?５ｃｍ×４?２ｃｍ大
小，切面见２?６ｃｍ×２?２ｃｍ大小灰白色肿瘤，伴灶性出血、
坏死，周边包膜完整，周围肝组织呈大结节性肝硬化，未发现
癌栓及卫星结节，肿瘤距手术切缘１?５ｃｍ；（２）肝左叶标本
３?０ｃｍ×２?０ｃｍ×２?２ｃｍ大小，切面见肝硬化组织内直径
１?０ｃｍ×０?９ｃｍ大小灰白色结节，无包膜，与周围肝组织分
２．镜检：（１）肝右叶肿瘤排列成细梁型结构，癌细胞多
边形，细胞质丰富嗜酸性，细胞核圆形，轻度异型，癌组织与
周围肝组织有移行，包膜内见１个ＭＶＩ，近癌旁肝组织内见２
个ＭＶＩ；周围肝组织呈假小叶结构，可见１个由大细胞改变
构成的异型增生灶，对周围肝组织有膨胀性挤压，远癌旁肝
组织及切缘肝组织内未见肿瘤细胞。（２）肝左叶肿瘤排列
成假腺管结构，癌细胞小立方形，核异型性不明显，肿瘤周边
无包膜，与肝组织分界清楚（可附典型组织学照片）。
３．免疫表型：ＨｅｐＰａｒ１、ＧＰＣ?３、ＨＢｓＡｇ均阳性；ＣＤ３４显
示微血管弥漫分布；假腺管区域ＧＰＣ?３阳性，ＣＫ１９阴性。
４．特殊染色：Ｍａｓｓｏｎ三色染色显示肝组织胶原纤维间隔
形成，包绕假小叶；网状纤维染色显示假小叶网状支架塌陷。
５．分子病理学检查：肝左叶和肝右叶肿瘤之间的微卫星
杂合性缺失类型差异有显著性，提示为２个起源于不同克隆
的原发性肿瘤（可另附分子病理学检查报告）。
６．病理诊断：（１）肝右叶小肝细胞癌，细梁型，Ⅱ级；（２）
肝左叶小肝细胞癌，假腺管型，Ⅱ级；（３）ＭＶＩ评级为Ｍ１；
（４）大结节性肝硬化；（５）癌旁肝组织异型增生灶。
７．备注：本例２个肝癌结节均为原发，癌旁肝硬化组织
内出现异型增生灶，提示存在肿瘤多中心起源的病理基础，
请临床注意密切随访。
本《指南》指导专家：吴孟超，第二军医大学东方肝胆外
科医院；汤钊猷，复旦大学附属中山医院；刘彤华，北京
本《指南》编审专家组成员（按姓氏拼音为序）：步宏，四
川大学华西医院病理科；陈杰，北京协和医院病理科；陈柯，
安徽省立医院病理科；陈孝平，华中科技大学同济医学院附
属同济医院肝胆外科；丛文铭，第二军医大学东方肝胆外科
医院病理科；崔全才，北京协和医院病理科；郭德玉，第三军
医大学西南医院病理科；胡锡琪，复旦大学上海医学院病理
学系；黄波，辽宁省肿瘤医院病理科；纪元，复旦大学附属中
山医院病理科；荚卫东，安徽省立医院肝外科；李强，天津医
科大学第二医院肝外科；李珊珊，郑州大学第一附属医院病
理科；李增山，第四军医大学西京医院病理科；廖芝玲，广西
医科大学附属肿瘤医院病理科；刘彤华，北京协和医院病理
·２４４· 临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１５Ｍａｒ；３１（３）
科；刘秀峰，解放军８１医院肿瘤内科；鲁昌立，四川大学华西
医院病理科；孟斌，天津医科大学肿瘤医院病理科；孟凡青，
南京大学医学院附属鼓楼医院病理科；秦叔逵，解放军８１医
院肿瘤内科；任国平，浙江大学医学院附属第一医院病理科；
石怀银，解放军总医院病理科；孙青，山东大学附属千佛山医
院病理科；汤钊猷，复旦大学附属中山医院肝癌研究所；
文天夫，四川大学华西医院肝胆外科；吴孟超，第二军医大学
东方肝胆外科医院肝外科；杨甲梅，第二军医大学东方肝胆
外科医院肝外科；杨永平，解放军３０２医院肿瘤内科；叶胜
龙，复旦大学附属中山医院肝内科；袁卫平，广西医科大学附
属肿瘤医院肝胆外科；云径平，中山大学肿瘤防治中心病理
科；曾韵洁，中山大学孙逸仙纪念医院病理科；张丽华，东南
大学附属中大医院病理科；张志伟，华中科技大学同济医学
院附属同济医院肝胆外科；周俭，复旦大学附属中山医院肝
外科；周建华，中南大学湘雅医院病理科；赵爱莲，北京大学
肿瘤医院病理科；赵景民，解放军３０２医院病理科；朱虹光，
复旦大学附属华山医院病理科
本《指南》执笔和资料整理：丛文铭，第二军医大学东方
肝胆外科医院病理科，通讯作者，Ｅ?ｍａｉｌ：ｗｍｃｏｎｇ＠ｓｍｍｕ．
ｅｄｕ．ｃｎ；步宏，四川大学华西医院病理科；陈杰，北京协和医
院病理科；董辉、朱玉瑶、冯龙海，第二军医大学东方肝胆外
科医院病理科；陈骏，南京大学医学院附属鼓楼医院病理科。
参考文献：
［１］　中国抗癌协会肝癌专业委员会，中国抗癌协会临床肿瘤学协
作专业委员会，中华医学会肝病学分会肝癌学组，等．原发性
肝癌规范化病理诊断方案专家共识［Ｊ］．临床与实验病理学
杂志，２０１０，２６（６）：６４５－７．
［２］　ＫｏｈＣ，ＺｈａｏＸ，ＳａｍａｌａＮ，ｅｔａｌ．ＡＡＳＬＤｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅ?
ｌｉｎｅｓ：ａｃｒｉｔｉｃａｌｒｅｖｉｅｗｏｆｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｅｖｉｄｅｎｃｅａｎｄｅｖｏｌｖｉｎｇｒｅｃｏｍ?
ｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１３，５８（６）：２１４２－５２．
［３］　ＷｉｌｌｉａｍＨ，ＲａｌｐｈＨ，ＴｉｍｏｔｈｙＨ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｇｉｃａｌｐａｔｈｏｌｏｇｙｄｉｓ?
ｓｅｃｔｉｏｎ：ａｎｉｌｌｕｓｔｒａｔｅｄｇｕｉｄｅ［Ｍ］．ＮｅｗＹｏｒｋ：Ｓｐｒｉｎｇｅｒ，２００３：７－
［４］　中华医学会编著．临床技术操作规范·病理学分册［Ｍ］．北
京：人民军医出版社，２００４：２７－４１．
［５］　ＢａｓｓＢＰ，ＥｎｇｅｌＫＢ，ＧｒｅｙｔａｋＳＲ，ｅｔａｌ．Ａｒｅｖｉｅｗｏｆｐｒｅａｎａｌｙｔｉ?
ｃａｌｆａｃｔｏｒｓａｆｆｅｃｔｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌａｒ，ｐｒｏｔｅｉｎ，ａｎｄｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓ
ｏｆｆｏｒｍａｌｉｎ?ｆｉｘｅｄ，ｐａｒａｆｆｉｎ?ｅｍｂｅｄｄｅｄ（ＦＦＰＥ）ｔｉｓｓｕｅ：ｈｏｗｗｅｌｌｄｏ
ｙｏｕｋｎｏｗｙｏｕｒＦＦＰＥｓｐｅｃｉｍｅｎ［Ｊ］？ＡｒｃｈＰａｔｈｏｌＬａｂＭｅｄ，２０１４，
１３８（１１）：１５２０－３０．
［６］　ＬｕＸＹ，ＸｉＴ，ＬａｕＷ Ｙ，ｅｔａｌ．Ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｅｘ?
ｐｒｅｓｓｉｎｇｃｈｏｌａｎｇｉｏｃｙｔｅｐｈｅｎｏｔｙｐｅｉｓａｎｏｖｅｌｓｕｂｔｙｐｅｗｉｔｈｈｉｇｈｌｙａｇ?
ｇｒｅｓｓｉｖｅｂｅｈａｖｉｏｒ［Ｊ］．ＡｎｎＳｕｒｇＯｎｃｏｌ，２０１１，１８（８）：２２１０－７．
［７］　ＣａｉＳＷ，ＹａｎｇＳＺ，ＧａｏＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍａｓｔ
ｃｅｌｌｃｏｕｎｔｆｏｌｌｏｗｉｎｇｃｕｒａｔｉｖｅｒｅｓｅｃｔｉｏｎｆｏｒｐａｎｃｒｅａｔｉｃｄｕｃｔａｌａｄｅｎｏ?
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，２０１１，１４９（４）：５７６－８４．
［８］　应越英．肝细胞肝癌的病理学［Ｍ］／／汤钊猷．原发性肝癌．上
海：科学技术出版社，１９８１：１１５－４６．
［９］　中华人民共和国卫生部．原发性肝癌诊疗规范（２０１１版）［Ｊ］．
临床肝胆病杂志，２０１１，２７（１１）：１１４１－５９．
［１０］ ＮａｋａｎｕｍａＹ，ＣｕｒａｄｏＭ Ｐ，ＦｒａｎｃｅｓｃｈｉＳ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ
ｃｈｏｌａｎｇｉｏｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｍ］／／ＢｏｓｍａｎＦＴ，ＣａｒｎｅｉｒｏＦ，ＨｒｕｂａｎＲＨ，
ｅｔａｌ．ＷＨＯｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｕｒｓｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ．４ｔｈ
ｅｄ．Ｌｙｏｎ：ＩＡＲＣＰｒｅｓｓ，２０１０：２１７－２７．
［１１］ＣｏｎｇＷ Ｍ，ＷｕＭＣ．Ｓｍａｌｌｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｃｕｒｒｅｎｔａｎｄ
ｆｕｔｕｒｅａｐｐｒｏａｃｈｅｓ［Ｊ］．ＨｅｐａｔｏｌＩｎｔ，２０１３，７（３）：８０５－１２．
［１２］ ＬｕＸＹ，ＸｉＴ，ＬａｕＷ Ｙ，ｅｔａｌ．Ｐａｔｈｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｓｍａｌｌ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｕｍｏｒｓｉｚｅａｎｄｂｉｏ?
ｌｏｇｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒ［Ｊ］．ＪＣａｎｃｅｒＲｅｓＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２０１１，１３７（４）：
５６７－７５．
［１３］ＭｏｒｉｂｅＴ，ＩｉｚｕｋａＮ，ＭｉｕｒａＴ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｇｅｎｅｓ
ａｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆａｓｍａｌｌ，ｗｅｌｌ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＩｎｔＪＣａｎｃｅｒ，２００９，１２５（２）：３８８
［１４］ ＬｌｏｖｅｔＪＭ，ＣｈｅｎＹ，ＷｕｒｍｂａｃｈＥ，ｅｔａｌ．Ａｍｏｌｅｃｕｌａｒｓｉｇｎａｔｕｒｅ
ｔｏｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｅｄｙｓｐｌａｓｔｉｃｎｏｄｕｌｅｓｆｒｏｍｅａｒｌｙｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉ?
ｎｏｍａｉｎＨＣＶｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００６，１３１（６）：
１７５８－６７．
［１５］ＵｅｎｏＳ，ＫｕｂｏＦ，ＳａｋｏｄａＭ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆａｎａｔｏｍｉｃｒｅｓｅｃｔｉｏｎ
ｖｓｎｏｎａｎａｔｏｍｉｃｒｅｓｅｃｔｉｏｎｆｏｒｓｍａｌｌｎｏｄｕｌａｒｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏ?
ｍａｂａｓｅｄｏｎｇｒｏｓｓｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＰａｎｃｒｅａｔ
Ｓｕｒｇ，２００８，１５（５）：４９３－５００．
［１６］ＦａｒｉｎａｔｉＦ，ＳｅｒｇｉｏＡ，ＢａｌｄａｎＡ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙａｎｄｖｅｒｙｅａｒｌｙｈｅｐａ?
ｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｗｈｅｎａｎｄｈｏｗｍｕｃｈｄｏｓｔａｇｉｎｇａｎｄｃｈｏｉｃｅｏｆ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔｒｅａｌｌｙｍａｔｔｅｒ？Ａｍｕｌｔｉ?ｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＢＭＣＣａｎｃｅｒ，
２００９，９：３３．
［１７］ 吴孟超．应重视小肝癌的诊断与治疗［Ｊ］．中华医学杂志，
２００７，８７（３０）：２０８９－９１．
［１８］ＴｈｅｉｓｅＮＤ，ＣｕｒａｄｏＭＰ，ＦｒａｎｃｅｓｃｈｉＳ，ｅｔａｌ．Ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒ?
ｃｉｎｏｍａ［Ｍ］／／ＢｏｓｍａｎＦＴ，ＣａｒｎｅｉｒｏＦ，ＨｒｕｂａｎＲ Ｈ，ｅｔａｌ．
ＷＨＯｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｕｒｓｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ．４ｔｈｅｄ．Ｌｙ?
ｏｎ：ＩＡＲＣＰｒｅｓｓ，２０１０：２０５－１６．
［１９］胡锡琪．慢性肝炎肝纤维化病理分期和评估［Ｊ］．中华肝脏病
杂志，２００８，１６（３）：１６９－７０．
［２０］ ＤｅｓｍｅｔＶＪ，ＧｅｒｂｅｒＭ，ＨｏｏｆｎａｇｌｅＪＨ，ｅｔａｌ．Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆ
ｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ｇｒａｄｉｎｇａｎｄｓｔａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，
１９９４，１９（６）：１５１３－２０．
［２１］ＫｎｏｄｅｌｌＲＧ，ＩｓｈａｋＫＧ，ＢｌａｃｋＷ Ｃ，ｅｔａｌ．Ｆｏｒｍｕｌａｔｉｏｎａｎｄａｐ?
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｎｕｍｅｒｉｃａｌｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍｆｏｒａｓｓｅｓｓｉｎｇｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌａｃ?
ｔｉｖｉｔｙｉｎａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅｈｅｐａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，
１９８１，１（５）：４３１－５．
［２２］ＳｃｈｅｕｅｒＰＪ．Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ：ａｎｅｅｄｆｏｒｒｅ?
ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，１９９１，１３（３）：３７２－４．
［２３］ＢａｔｔｓＫＰ，ＬｕｄｗｉｇＪ．Ｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ．Ａｎｕｐｄａｔｅｏｎｔｅｒｍｉｎｏｌｏｇｙ
ａｎｄｒｅｐｏｒｔｉｎｇ［Ｊ］．ＡｍＪＳｕｒｇＰａｔｈｏｌ，１９９５，１９（１２）：１４０９－１７．
［２４］ ＢｅｄｏｓｓａＰ，ＰｏｙｎａｒｄＴ．Ａｎａｌｇｏｒｉｔｈｍｆｏｒｔｈｅｇｒａｄｉｎｇｏｆａｃｔｉｖｉｔｙｉｎ
ｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣ．ＴｈｅＭＥＴＡＶＩＲＣｏｏｐｅｒａｔｉｖｅＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ［Ｊ］．
Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，１９９６，２４（２）：２８９－９３．
［２５］ ＩｓｈａｋＫ，ＢａｐｔｉｓｔａＡ，ＢｉａｎｃｈｉＬ，ｅｔａｌ．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｇｒａｄｉｎｇａｎｄ
ｓｔａｇｉｎｇｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，１９９５，２２（６）：６９６－９．
［２６］ 中华医学会传染病与寄生虫病学分会，肝病学分会．病毒性
临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１５Ｍａｒ；３１（３） ·２４５·
肝炎防治方案［Ｊ］．中华肝脏病杂志，２０００，８（６）：３２４－９．
［２７］ ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｏｎｓｅｎｓｕｓＧｒｏｕｐｆｏｒＨｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒＮｅｏｐｌａｓｉａ．Ｐａｔｈ?
ｏｌｏｇｉｃｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｅａｒｌｙｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ａｒｅｐｏｒｔｏｆｔｈｅ
ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓｇｒｏｕｐｆｏｒｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｎｅｏｐｌａｓｉａ［Ｊ］．
Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，４９（２）：６５８－６４．
［２８］ ＤｉＴｏｍｍａｓｏＬ，ＳａｎｇｉｏｖａｎｎｉＡ，ＢｏｒｚｉｏＭ，ｅｔａｌ．Ａｄｖａｎｃｅｄｐｒｅ?
ｃａｎｃｅｒｏｕｓｌｅｓｉｏｎｓｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒ［Ｊ］．ＢｅｓｔＰｒａｃｔＲｅｓＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎ?
ｔｅｒｏｌ，２０１３，２７（２）：２６９－８４．
［２９］ ＴｏｙｏｓａｋａＡ，ＯｋａｍｏｔｏＥ，ＭｉｔｓｕｎｏｂｕＭ，ｅｔａｌ．Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｎｄｒａ?
ｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｓｔｕｄｉｅｓｏｆｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｍｅｔａｓｔａｓｉｓｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉ?
ｎｏｍａ，ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｅｆｆｅｒｅｎｔｖｅｓｓｅｌｓ［Ｊ］．ＨＰＢＳｕｒｇ，１９９６，１０（２）：
９７－１０３．
［３０］ ＴｏｙｏｓａｋａＡ，ＯｋａｍｏｔｏＥ，ＭｉｔｓｕｎｏｂｕＭ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｍｅｔａｓ?
ｔａｓｅｓｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｅｖｉｄｅｎｃｅｆｏｒｓｐｒｅａｄｖｉａｔｈｅｐｏｒ?
ｔａｌｖｅｉｎａｓａｎｅｆｆｅｒｅｎｔｖｅｓｓｅｌ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９６，９１
（８）：１６１０－５．
［３１］ Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ?ＰｅｒａｌｖａｒｅｚＭ，ＬｕｏｎｇＴＶ，ＡｎｄｒｅａｎａＬ，ｅｔａｌ．Ａｓｙｓ?
ｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏ?
ｍａ：ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．ＡｎｎＳｕｒｇＯｎｃｏｌ，
２０１３，２０（１）：３２５－３９．
［３２］ＥｇｕｃｈｉＳ，ＴａｋａｔｓｕｋｉＭ，ＨｉｄａｋａＭ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｆｏｒｈｉｓｔｏｌｏｇｉ?
ｃａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ａｌｅｓｓｏｎ
ｆｒｏｍ２２９ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｃａｓｅｓｏｆｃｕｒａｔｉｖｅｌｉｖｅｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪ
Ｓｕｒｇ，２０１０，３４（５）：１０３４－８．
［３３］ ＩｇｕｃｈｉＴ，ＳｈｉｒａｂｅＫ，ＡｉｓｈｉｍａＳ，ｅｔａｌ．Ｎｅｗｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｓｔｒａｔｉｆｉｃａ?
ｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｐｒｅｄｉｃ?
ｔｉｎｇｐｒｏｇｎｏｓｉｓａｆｔｅｒｌｉｖｉｎｇ?ｄｏｎｏｒｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｒａｎｓ?
ｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，２０１４．［Ｅｐｕｂａｈｅａｄｏｆｐｒｉｎｔ］．
［３４］ ＤｕＭ，ＣｈｅｎＬ，ＺｈａｏＪ，ｅｔａｌ．Ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎ（ＭＶＩ）ｉｓａ
ｐｏｏｒｅｒｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｐｒｅｄｉｃｔｏｒｆｏｒｓｍａｌｌｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．
ＢＭＣＣａｎｃｅｒ，２０１４，１４：３８．
［３５］ ＲｏａｙａｉｅＳ，ＢｌｕｍｅＩＮ，ＴｈｕｎｇＳＮ，ｅｔａｌ．Ａｓｙｓｔｅｍｏｆｃｌａｓｓｉｆｙｉｎｇ
ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎｔｏｐｒｅｄｉｃｔｏｕｔｃｏｍｅａｆｔｅｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００９，１３７
（３）：８５０－５．
［３６］ ＳｕｍｉｅＳ，ＮａｋａｓｈｉｍａＯ，ＯｋｕｄａＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｃｌａｓ?
ｓｉｆｙｉｎｇｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉ?
ｎｏｍａ［Ｊ］．ＡｎｎＳｕｒｇＯｎｃｏｌ，２０１４，２１（３）：１００２－９．
［３７］ ＰａｗｌｉｋＴＭ，ＤｅｌｍａｎＫＡ，ＶａｕｔｈｅｙＪＮ，ｅｔａｌ．Ｔｕｍｏｒｓｉｚｅｐｒｅ?
ｄｉｃｔｓｖａｓｃｕｌａｒｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃｇｒａｄｅ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｓｅｌｅｃ?
ｔｉｏｎｏｆｓｕｒｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｌｉｖｅｒ
Ｔｒａｎｓｐｌ，２００５，１１（９）：１０８６－９２．
［３８］ＯｋｕｓａｋａＴ，ＯｋａｄａＳ，ＵｅｎｏＨ，ｅｔａｌ．Ｓａｔｅｌｌｉｔｅｌｅｓｉｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈｓｍａｌｌｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｗｉｔｈｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏ?
ｌｏｇｉｃｆｅａｔｕｒｅｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２００２，９５（９）：１９３１－７．
［３９］ ＬｉｍＣ，ＭｉｓｅＹ，ＳａｋａｍｏｔｏＹ，ｅｔａｌ．Ａｂｏｖｅ５ｃｍ，ｓｉｚｅｄｏｅｓｎｏｔ
ｍａｔｔｅｒａｎｙｍｏｒｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．
ＷｏｒｌｄＪＳｕｒｇ，２０１４，３８（１１）：２９１０－８．
［４０］ 石　明，张昌卿，冯凯涛，等．肝细胞癌周围微小转移分布的研
究［Ｊ］．中华肿瘤杂志，２００２，４（３）：２５７－６０．
［４１］ ＣｈｉｃｈｅＬ，ＭｅｎａｈｅｍＢ，ＢａｚｉｌｌｅＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌ?
ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｎｏｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｌｉｖｅｒａｆｔｅｒｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ
ＪＳｕｒｇ，２０１３，３７（１０）：２４１０－８．
［４２］ＭｅｎｉｃｏｎｉＲＬ，ＫｏｍａｔｓｕＳ，ＰｅｒｄｉｇａｏＦ，ｅｔａｌ．Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｈｅｐａｔｏ?
ｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ａｗｅｓｔｅｒｎｓｔｒａｔｅｇｙｔｈａｔｅｍｐｈａｓｉｚｅｓｔｈｅｉｍｐａｃｔ
ｏｆｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｐｒｏｆｉｌｅｏｆｔｈｅｆｉｒｓｔｒｅｓｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，２０１５，１５７
（３）：４５４－６２．
［４３］ ＲｏｃｋｅｙＤＣ，ＣａｌｄｗｅｌｌＳＨ，ＧｏｏｄｍａｎＺＤ，ｅｔａｌ．Ｌｉｖｅｒｂｉｏｐｓｙ
［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，４９（３）：１０１７－４４．
［４４］ 丛文铭，董　辉，冼志红．肝脏和肝内胆管系统肿瘤［Ｍ］／／吴
秉铨，刘彦仿．免疫组织化学病理诊断．２版．北京：北京科学
技术出版社，２０１３：３３４－４５．
［４５］ＯｒｄｏｎｅｚＮＧ．Ａｒｇｉｎａｓｅ?１ｉｓａｎｏｖｅｌｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍａｒｋｅｒ
ｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｄｖＡｎａｔＰａｔｈｏｌ，２０１４，２１
（４）：２８５－９０．
［４６］ ＧｏｖａｅｒｅＯ，ＫｏｍｕｔａＭ，ＢｅｒｋｅｒｓＪ，ｅｔａｌ．Ｋｅｒａｔｉｎ１９：ａｋｅｙｒｏｌｅ
ｐｌａｙｅｒｉｎｔｈｅｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｓ［Ｊ］．
Ｇｕｔ，２０１４，６３（４）：６７４－８５．
［４７］ＸｉａＬ，ＨｕａｎｇＷ，ＴｉａｎＤ，ｅｔａｌ．ＵｐｒｅｇｕｌａｔｅｄＦｏｘＭ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓＸｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｍｏｔｅｓｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓ
ａｎｄｉｎｄｉｃａｔｅｓｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ?ｒｅｌａｔｅｄｈｅｐａｔｏｃｅｌ?
ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１２，５７（３）：６００－１２．
［４８］ ＲｏｅｓｓｌｅｒＳ，ＢｕｄｈｕＡ，ＷａｎｇＸＷ．Ｄｅｃｉｐｈｅｒｉｎｇｃａｎｃｅｒｈｅｔｅｒｏｇｅ?
ｎｅｉｔｙ：ｔｈｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｐａｃｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＣｅｌｌＤｅｖＢｉｏｌ，２０１４，２：１２．
［４９］ ＹａｎｇＸ，ＺｈａｎｇＸＦ，ＬｕＸ，ｅｔａｌ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ?２６ａｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓａｎ?
ｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｈｅｐａｔｏ?
ｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ?ｃＭｅｔｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１４，５９（５）：
１８７４－８５．
［５０］ＷａｎｇＢ，ＸｉａＣＹ，ＬａｕＷ Ｙ，ｅｔａｌ．Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｃｌｏｎａｌｏｒｉｇｉｎ
ｏｆｒｅｃｕｒｒｅｎｔｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｆｏｒｐｅｒｓｏｎａｌｉｚｅｄｔｈｅｒａｐｙａｎｄ
ｏｕｔｃｏｍｅｓｅｖａｌｕａｔｉｏｎ：ａｎｅｗｓｔｒａｔｅｇｙｆｏｒｈｅｐａｔｉｃｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．ＪＡｍ
ＣｏｌｌＳｕｒｇ，２０１３，２１７（６）：１０５４－６２．
［５１］ 朱玉瑶，顾怡瑾，陆新元，等．二例术后远期复发性肝细胞癌的
克隆特点分析［Ｊ］．中华肿瘤杂志，２０１４，３６（６）：４５０－２．
［５２］ ＭａｔｓｕｍｏｔｏＹ，ＦｕｊｉｉＨ，ＭａｔｓｕｄａＭ，ｅｔａｌ．Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｉｃｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ
［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＰａｎｃｒｅａｔＳｕｒｇ，２００１，８（５）：４３５－４０．
［５３］ ＦｉｎｋｅｌｓｔｅｉｎＳＤ，ＭａｒｓｈＷ，ＤｅｍｅｔｒｉｓＡＪ，ｅｔａｌ．Ｍｉｃｒｏｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ?
ｂａｓｅｄａｌｌｅｌｏｔｙｐｉｎｇｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｅｓｄｅｎｏｖｏｔｕｍｏｒｆｒｏｍ ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ
ｓｐｒｅａｄｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００３，３７
（４）：８７１－９．
［５４］ＧｅｈｒａｕＲ，ＭａｓＶ，ＡｒｃｈｅｒＫＪ，ｅｔａｌ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄ
ｃｌｏｎａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｔｈｅｓｔｅｐｆｏｒｗａｒｄ
ｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｅｌｅｃｔｉｏｎｆｏｒｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｔＲｅｖＧａｓ?
ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１１，５（４）：５３９－５２．
［５５］ＬｉａｕＳＳ，ＱｕｒｅｓｈｉＭＳ，ＰｒａｓｅｅｄｏｍＲ，ｅｔａｌ．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｈｏｇｅｎｅ?
ｓｉｓｏｆｈｅｐａｔｉｃａｄｅｎｏｍａｓａｎｄｉｔｓｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｓｕｒｇｉｃａｌｍａｎａｇｅ?
ｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＳｕｒｇ，２０１３，１７（１０）：１８６９－８２．
［５６］ 丛文铭，吴孟超．肝癌分子病理诊断新思路与临床治疗新策略
［Ｊ］．中华医学杂志，２０１４，９４（２０）：１５２１－３．
［５７］ ＷａｓｈｉｎｇｔｏｎＭＫ，ＢｅｒｌｉｎＪ，ＢｒａｎｔｏｎＰＡ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｏｃｏｌｆｏｒｔｈｅ
ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｐｅｃｉｍｅｎｓｆｒｏｍｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅｉｎｔｒａ?
ｈｅｐａｔｉｃｂｉｌｅｄｕｃｔｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈＰａｔｈｏｌＬａｂＭｅｄ，２０１０，１３４（４）：
ｅ１４８．
·２４６· 临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１５Ｍａｒ；３１（３）
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