萎缩性胃炎会不会变癌？
来源：解放网-解放日报
　　读者林先生来信询问：
　　读了 《解放周末》健康版上期刊登的 《23岁女孩患胃癌，警示什么》一文，令我很意外，没想到这么年轻的女孩也会得胃癌。我患萎缩性胃炎好几年了，有些医生说要治疗，也有人说没什么大碍，可我很担心萎缩性胃炎以后会变成胃癌，请问专家该怎么办？
　　编辑解答：
　　生活节奏快、精神压力大、饮食不规律，城市生活中种种的 “难以避免”，使许多人或多或少有上腹不适、腹胀腹痛、胃口不佳等症状，有些人即使没有什么不适，但一经胃镜检查，大都会被宣告存在不同程度的胃炎。其中，有部分患者的病理诊断结果可能是慢性萎缩性胃炎，听说萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病后，患者难免会十分紧张，有的人甚至茶饭不思，夜不能寐，结果腹痛、腹胀症状明显加重了，只得到处求医看病，以至于惶惶不可终日。其实,这都是对萎缩性胃炎缺乏正确的认识所致。
　　上海交通大学医学院附属第九人民医院消化内科主任刘海林指出，慢性萎缩性胃炎属于慢性胃炎的一类，以胃粘膜发生萎缩性改变为特征。近年来，随着胃镜检查的广泛开展，被确诊为慢性萎缩性胃炎的患者越来越多。萎缩性胃炎虽然属于胃癌的癌前疾病，但从胃炎发展到胃癌，是一个渐变和长期的过程，一般遵循 “慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌”的演变规律，即使发展到了不典型增生阶段，还分为轻、中、重三个不同的级别。只有到了中重度的不典型增生，癌变的几率才会明显增加，需要积极的治疗。而且即使真的患了胃癌，只要能早期发现，以目前的医疗手段还是有可能根治的。因此，患者大可不必过分担心。
　　萎缩性胃炎并没有特异的症状，而且症状的轻重与病变的程度也没有确切的相关性，所以医生无法单纯通过临床症状来判断患者是否患有萎缩性胃炎或疾病发展到了何种程度。确诊为慢性萎缩性胃炎的患者最需要采取的措施，就是定期进行胃镜随访。一般来说，普通的萎缩性胃炎患者每1到2年需进行一次胃镜检查，如果合并有肠上皮化生或不典型增生时，就需要增加随访的频率，建议每半年甚至每3个月复查胃镜，对病变进行密切监测，一旦出现进展，可以及时进行内镜下手术或手术治疗，预防胃癌的发生。
　　对于萎缩性胃炎的药物治疗，目前还没有特别理想的方法。对存在幽门螺杆菌感染的患者而言，根除幽门螺杆菌治疗是目前公认的能够延缓萎缩性胃炎进展的手段。此外，还可以根据病情服用胃黏膜保护剂、叶酸以及中成药等作为辅助的治疗手段。
　　第九人民医院消化内科周琨医生建议，平时养成健康良好的生活习惯对胃部的健康很重要。要多吃新鲜的水果和蔬菜，保证充足的睡眠和适量的运动。戒除烟酒，尽量少吃腌渍、烧烤、浓茶、浓咖啡及辛辣食物，还要避免长期服用对胃黏膜有刺激性的药物，同时要保持积极乐观的心情。
(责任编辑：樊立涛)
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客服邮箱：幽门螺杆菌的主要表现有哪些
来源：　阅读： 191 次　　
　　幽门螺杆菌的主要表现有哪些？北京德胜门医院胃肠专家介绍，幽门螺杆菌是一种导致胃肠疾病的常见病菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。该菌有着十分强大的传染性，同时也是众多的胃肠疾病发病的主要元凶。
　　幽门螺杆菌感染的患者有哪些表现
　　1、口臭 舌苔发黑 胃病患者常见口臭、口苦、舌苔发黑等症状，同时还伴随胃痛、胃胀。
　　2、恶心呕吐 慢性胃炎患者常常有恶心等症状，特别是慢性萎缩性胃炎，恶心呕吐症状更为。
　　3、胃痛，有时饭前痛，有时饭后痛，有的人在半夜三更痛。胃痛的感觉可能不剧烈，却是钝痛、压痛或闷痛，胃痛的部位在心脏部位以下至肚之间。
　　4、患者出现消瘦情况& 一些胃病患者感觉胃口还可以，也能吃饭，但就是人慢慢消瘦、体重减轻，这表示消化功能不好，虽然吃了，却没充分吸收。
　　5、幽门螺杆菌感染患者无精打采、气色差、睡眠差 胃病患者常常面带病容，白天没精神，晚上睡不香，工作效率逐渐下降，对很多事物失去兴趣。
　　6、食欲不振 没有食欲，吃不下，或看到食物，想吃又不敢吃；反酸 胃酸过多，常常反酸，有胃酸从胃里泛起或满上来的感觉；胃胀 觉得胃部发胀，食物不消化，或者胀气，胃口堵，食物下不去等。
　　北京德胜门胃肠专家提醒我们，大家平时一定要注意健康饮食习惯，进食要定时定量，并且营养丰富，食物要软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽；忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物，如果发生了幽门螺杆菌感染现象，大家一定要注意及时的治疗。
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胃肠病专家
擅长：胃肠疾病
德胜门专家
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幽门螺杆菌和萎缩性胃炎有关系吗？
状态：就诊前
您的问题很重要，我先前写了多篇相关文章，在本网站上有。请查看。
状态：就诊前
谢谢您魏医生。我不解的是幽门螺杆菌就那麽顽固，吃了三个疗程的药都杀不死？而且和我的萎缩性胃炎有关系吗？下一步我该如何制疗？我的胃镜诊断是中度萎缩性胃炎伴部分腺体非典型性增生。
状态：就诊前
我看了您在网上发的文章非常好，很受益。再次表示感谢。我也打算找中医看看，总吃西药很难受，负作用太大
有参考价值就好。诊断治疗等复杂问题请去当地医院直接与专家交流，或通过本网站电话咨询渠道，以便了解具体情况后答复。
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1 省人民医院本部：
周五全天。门诊专家2号诊室
2 省人民医院二院院区（钟阜路）：
周一上午半天，门诊1号诊室
请大家计划好时间和配方贴数，以免对您的开方和服药带来不便。
谢谢您的理解和支持
??????????????????? 魏大夫
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幽门螺旋杆菌杆菌与胃部疾病
全网发布： 21:46
一、与幽门螺杆菌相关性胃病1.慢性胃炎慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。2.消化性溃疡消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。3.根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。二、H.pylori感染的诊断H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。H.pylori感染的诊断方法很多，应根据不同的诊断目的和单位条件选择诊断方法。应选用经过考核，敏感性、特异性高的试剂和方法进行检测。根据各项检测方法的特点，设立如下科研和临床诊断标准。一）、H.pylori感染的科研诊断标准H.pylori培养阳性或下列4项中任2项阳性者，诊断为H.pylori阳性：①H.pylori形态学（涂片、组织学染色或免疫组化染色）；②尿素酶依赖性试验[快速尿素酶试验（RUT）、13C或14C-尿素呼气试验（UBT）]；③血清学试验（ELISA或免疫印迹试验等）；④特异的PCR检测。H.pylori的流行病学调查可根据研究目的和条件，在上述试验中选择1项或2项。二）、H.pylori感染的临床诊断标准下列2项中任1项阳性者，诊断为H.pylori阳性：①H.pylori形态学（涂片或组织学染色）；②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）三、H.pylori的根除标准抗H.pylori治疗停药至少4周后复查：①H.pylori形态学阴性；②尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性。用于临床目的，选做1项即可；用于科研目的，需2项均阴性（需取活组织检查者，用于临床目的，取胃窦粘膜；用于科研目的，取胃窦和胃体粘膜。四、Hp感染治疗方案一线方案①PPI／RBC（标准剂量）＋阿莫西林（1．0g）＋克拉霉素0．5g　Bid×7天②PPI／RBC（标准剂量）＋甲硝唑（0．4g）＋克拉霉素0．5g　Bid×7天③PPI／RBC（标准剂量）＋阿莫西林（1．0g）＋呋喃唑酮0．1g　／甲硝唑（0．4g）Bid×7天④铋剂标准剂量＋呋喃唑酮（0．1g）／甲硝唑（0．4g）＋克拉霉素0．25g　Bid×7天⑤铋剂标准剂量＋甲硝唑（0．4g）＋阿莫西林1．00g　Bid×14天
说明 1.PPI包括：埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑。 2.RBC包括：椽酸铋雷尼替丁、法莫替丁等。
五、如何避免耐药菌株的产生1.严格掌握H.pylori的根除指征。2.选择根除率高的方案。3.治疗失败时，有条件者再次治疗前先作药敏试验，避免使用H.pylori耐药的抗生素。4.倡导合理使用各种口服抗生素。六、预防幽门螺杆菌的感染预防幽门螺杆菌感染和预防胃肠道传染病一样，要把住病从口入关。只要做到饭前便后洗手，尽量吃高温加热的熟食，喝开水，生吃瓜果蔬菜要洗净。联合应用抗生素，是治疗幽门螺杆菌相关疾病的惟一有效措施。随着患者对幽门螺杆菌感染与胃关系的认识也越来越多，很多人主动到医院要求作检查，甚至部分病人自行服用阿莫西林、庆大霉素等抗菌素，这种做法显然不科学。因为这样不仅不能杀死幽门螺杆菌，反而容易引起耐药菌株出现，导致将来根治困难。因此，有无幽门螺杆菌感染，需不需要治疗，如何治疗均应找专业消化内科医师诊断。
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发表于： 21:48
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赵岩主治疾病知识介绍
肿瘤外科好评科室
肿瘤外科分类问答《幽门螺杆菌的治疗》_精选优秀范文十篇
幽门螺杆菌的治疗
幽门螺杆菌的治疗
范文一：什么情况下根除HP？1.消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证。根除Hp使慢性、复发性疾病彻底治愈。2.胃MALT 淋巴瘤（少见胃恶性肿瘤） 约80％以上Hp阳性，早期根除Hp后可获得完全应答。根除Hp已成早期胃MALT淋巴瘤的一线治疗。3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性功能性消化不良（FD）患者的症状得到长期缓解，疗效优于其他任何治疗。与即时的内镜检查结果治疗相比，“检测和根除Hp治疗的策略”获得相同的症状缓解率，减少患者的诊断检查，从而降低医疗费用。4.慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂5.胃癌家族史 除少数（约1%~3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。6.个人要求治疗 年龄＜45 岁且无报警症状者，支持根除Hp，在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道肿瘤、掩盖病情和药物不良反应等，年龄＞45 岁或有报警症状者需先行内镜检查。7. 计划长期服用非甾体消炎药（ NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林） Hp感染和服用NSAIDs包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。Hp感染、服用NSAIDs和 （或）低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险增加；在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI维持。如何选择最佳治疗方案？1.方案：首选含铋剂四联2.疗程：10或14d，摒弃7d3.废除一、二、三线，只分初始和补救治疗4.根除治疗前停服PPI不少于2周，停服抗生素、铋剂等不少于4周5.补救治疗建议间隔2~3个月6.两次失败后再治疗：重新评估＋药敏7.推荐的四联方案中抗菌药物剂量和方案标准剂量PPI＋标准剂量铋剂bid（餐前半小时） ＋2种抗生素（餐后）标准剂量PPI 埃索美拉唑20 mg、雷贝拉唑10 mg 、奥美拉唑20 mg 、兰索拉唑30 mg 、泮托拉唑40 mg bid标准剂量铋剂 枸橼酸铋钾0.22g，bid8.青霉素过敏者方案（1）克拉霉素＋左氧氟沙星（2）克拉霉素＋呋喃唑酮（3）克拉霉素＋甲硝唑（4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮如何避免耐药？1.在推荐的用于根除治疗的6 种抗菌药物中，甲硝唑耐药率60％~70％，克拉霉素20％~38%，左氧氟沙星30％~38％，阿莫西林、吠喃唑酮和四环素（1％~5 %） 。2.严格掌握Hp根除的适应症；3.治疗规范化，强调联合用药；4.提高首次根除率，避免重复治疗而增加继发耐药；5.“四联疗法”作为一线治疗实际上就是最好的 “补救治疗”；6.有条件的地方可以开展药敏试验7.甲硝唑、克拉霉素耐药率高，改用对Hp有效的新抗生素及新治疗方案，以提高根除率，如呋喃唑酮等。根除HP，你必须了解这些！1.强调个体化治疗（方案、疗程和药物选择） 既往抗菌药、耐药、吸烟、药物过敏史和潜在不良反应、根除适应证、伴随疾病和年龄等因素，都会影响HP根除率；2.补救治疗 建议间隔2 ~3 个月；3.需告知根除方案潜在不良反应和服药依从性的重要性；4.PPI在根除方案中起重要作用 选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率；5.口腔作为Hp的第二聚集地可能是根除失败的原因之一。原文地址：什么情况下根除HP？1.消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证。根除Hp使慢性、复发性疾病彻底治愈。2.胃MALT 淋巴瘤（少见胃恶性肿瘤） 约80％以上Hp阳性，早期根除Hp后可获得完全应答。根除Hp已成早期胃MALT淋巴瘤的一线治疗。3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性功能性消化不良（FD）患者的症状得到长期缓解，疗效优于其他任何治疗。与即时的内镜检查结果治疗相比，“检测和根除Hp治疗的策略”获得相同的症状缓解率，减少患者的诊断检查，从而降低医疗费用。4.慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂5.胃癌家族史 除少数（约1%~3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。6.个人要求治疗 年龄＜45 岁且无报警症状者，支持根除Hp，在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道肿瘤、掩盖病情和药物不良反应等，年龄＞45 岁或有报警症状者需先行内镜检查。7. 计划长期服用非甾体消炎药（ NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林） Hp感染和服用NSAIDs包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。Hp感染、服用NSAIDs和 （或）低剂量阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险增加；在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI维持。如何选择最佳治疗方案？1.方案：首选含铋剂四联2.疗程：10或14d，摒弃7d3.废除一、二、三线，只分初始和补救治疗4.根除治疗前停服PPI不少于2周，停服抗生素、铋剂等不少于4周5.补救治疗建议间隔2~3个月6.两次失败后再治疗：重新评估＋药敏7.推荐的四联方案中抗菌药物剂量和方案标准剂量PPI＋标准剂量铋剂bid（餐前半小时） ＋2种抗生素（餐后）标准剂量PPI 埃索美拉唑20 mg、雷贝拉唑10 mg 、奥美拉唑20 mg 、兰索拉唑30 mg 、泮托拉唑40 mg bid标准剂量铋剂 枸橼酸铋钾0.22g，bid8.青霉素过敏者方案（1）克拉霉素＋左氧氟沙星（2）克拉霉素＋呋喃唑酮（3）克拉霉素＋甲硝唑（4）四环素＋甲硝唑或呋喃唑酮如何避免耐药？1.在推荐的用于根除治疗的6 种抗菌药物中，甲硝唑耐药率60％~70％，克拉霉素20％~38%，左氧氟沙星30％~38％，阿莫西林、吠喃唑酮和四环素（1％~5 %） 。2.严格掌握Hp根除的适应症；3.治疗规范化，强调联合用药；4.提高首次根除率，避免重复治疗而增加继发耐药；5.“四联疗法”作为一线治疗实际上就是最好的 “补救治疗”；6.有条件的地方可以开展药敏试验7.甲硝唑、克拉霉素耐药率高，改用对Hp有效的新抗生素及新治疗方案，以提高根除率，如呋喃唑酮等。根除HP，你必须了解这些！1.强调个体化治疗（方案、疗程和药物选择） 既往抗菌药、耐药、吸烟、药物过敏史和潜在不良反应、根除适应证、伴随疾病和年龄等因素，都会影响HP根除率；2.补救治疗 建议间隔2 ~3 个月；3.需告知根除方案潜在不良反应和服药依从性的重要性；4.PPI在根除方案中起重要作用 选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的PPI，可提高根除率；5.口腔作为Hp的第二聚集地可能是根除失败的原因之一。
范文二：治疗幽门螺杆菌治愈经验治疗第一步更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。传染性会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。治疗时间大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。服药方式1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。2。一定要使用抗菌药物。3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。幽门螺旋杆菌耐药治疗质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药10-14天，或 质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药5-7天，继质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星，用药5-7天(即抗菌素序贯用药）。幽门螺旋杆菌根除率可达90%左
范文三：幽门螺杆菌治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）简称Hp，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。（CHEMTRON）幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。 1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，而且这些症状随时都会出现，但是有些患者没有明显的症状，只有到医院做相对的检查才能发现。3、随着病情的严重，会逐渐破坏胃肠道壁，引发癌变的发生，而且，感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病，发生胃病的患者，多数与幽门螺杆菌有一定的关系。4、幽门螺杆菌症状一般感染者在检查中显示阳性，一般不会有什么症状，病毒在患者体内长期的破坏、寄生、繁殖，随着病情的发展，幽门螺杆菌会使菌群失调，引起其他一系列的症状。传播途径一：口口传播：中国保守的喂养方式，家长将食物嚼碎之后再喂给孩子，如果家长患有慢性胃炎，就会将病菌通过口口喂养的方式污染给孩子。传播途径二：恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。传播途径三：打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。一般甲硝唑片就可以解决问题了.但胃不太好的话请饭后服用.另外,在饮食上买点西兰花吃一吃.(医学证明,西兰花可以辅助灭杀幽门螺杆菌)注意:在幽门螺杆菌全部灭杀前一定不要大量喝酒.酒容易辅助幽门螺杆菌损伤胃黏膜.针对幽门螺杆菌治疗，目前国内外常用的药物有胃复春片、 羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。治幽门螺杆菌还需要吃丽珠得乐颗粒，效果比较好，我胃也不好，查出来也有幽门螺杆菌，吃了几盒后现查出来没有了。可以参考下，也不是很贵，一盒20多样。
范文四：. 幽门螺杆菌感染的治疗2.1 概论胃十二指肠溃疡病时幽门螺杆菌感染的治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， Hp）感染与胃十二指肠溃疡病有密切联系这一事实已为世界范围的报道所证实，其中与十二指肠溃疡病尤为相关。控制住Hp后溃疡愈合率得到改善，根除该菌后十二指肠溃疡病复发率显著减少。有关胃十二指肠溃疡病Hp感染的治疗方面还有许多临床问题未最后确定，特别是什么要的病人应予治疗和什么时候给予治疗。然而，现已普遍接受以下2种观点：①判断治疗是否成功应在停止抗Hp治疗后至少4周复查Hp状态才能肯定，任何早于这一时期的复查只能检出感染的暂时性清除，而不是根除，在其后几个月内感染仍有可能复发；②一种根除方案只有当其根除率达到80％以上且不引起重要的临床或生化副作用和细菌的耐药性时，才被临床上认可而加以采用。
当前在根除治疗中，根除率达到80％以上的方案主要有2种：①铋盐—抗微生物药物联合，②质子泵抑制剂（PP1）—抗生素联合。1 铋盐—抗微生物药物联合胶体次枸橼酸铋（colloidal bismuth subcitrate，CBS），即三钾二枸橼酸铋（tripotassium dicitrato bismuthate，TDB），是当前最常用的一种铋盐。它是Hp中性的胶体混悬剂，在酸性环境中沉淀，生成枸橼酸铋、氯氧化铋（BiOCL）、氧化铋（Bi2O3）和氢氧化铋[Bi（CH）3]。铋的剂量常以Bi2O3计算。CBS和粘液中的糖蛋白结合，抑制胃蛋白酶、乙醛和磷脂酶等，并能刺激内源性前列腺素合成。CBS在活体外和活体内均有抗Hp性能（MIC≤25mg/L），可使该菌迅速溶解。铋系局部活性，可使近胃腔表面的细菌很快发生结构上的变性，而位于小凹深部的细菌则不受影响。局部的抗微生物作用尚不十分明了。Bi3＋系一种3价阳离子，可以和蛋白质巯基结合。铋沿细菌的外膜和在周质间隙（periplasmatic space）内蓄积。在活体外接着出现胞质膜 （cytoplasmic membrane）自细胞壁退缩。CBS还能防碍Hp与胃上皮细胞的粘附。再者，铋可抑制尿素酶、磷脂酶和蛋白水解活性。CBS还可能进入细菌的外膜，并和周质间隙内存在的酶发生反应。CBS对稳定期的细菌性最大。CBS的血液安全范围是50μg/L～100μg/L。CBS是铋盐中溶解度最大者。铋颗粒可在胃内吸收。应用CBS时，可遵循以下3个重要的治疗原则：①所有已发表的前瞻性临床试验的集成分析（metaanalysis）表明，在根除感染上，应用3种药（成功率82.3％）比2种药（成功率48.2％）好，2种药又比单一药（成功率18.6％）；②治疗方案中含甲硝唑、四环素和铋盐者感染根除率最好（＞90.0％），其次为甲硝唑、阿莫西林和铋盐（73.1％）；③疗程2周比1周效果好。对治疗的依从性是一个重要问题。每日4次2周疗程的三联治疗意味着病人须服用药物168粒以上。一个应用逐步回归分析（step－wise regressionanalysis）的研究表明，依从性是决定治疗结果的最重要因素：如果病人服用药物超过规定的60％，治疗成功率是96％，而低于60％成功率仅是69％。Hp对抗微生物药物的耐药性和其根除效果亦有关系。研究表明，根除失败常见于甲硝唑耐药菌的存在，失败率为40％～80％。尚未见Hp对TDB和阿莫西林产生耐药的报道。三联疗法的优点：原始的三联疗法方案（铋＋甲硝唑＋四环素，铋＋甲硝唑＋阿莫西林）总的说来根除率最高，只有少数研究未达到80％这一根除水平。
三联疗法的缺点：最大缺点是由于其复杂的给药方案而招致的值得注意的依从性问题。副作用发生率高也是一个重要问题。有的作者报道发生副作用者约有半数病人，包括恶心、呕吐、腹泻、稀粪、抗生素相关性结肠炎、便秘、上腹痛、口腔烧灼、金属味觉、头痛、头晕、不适、念珠菌病、过敏等。此外，三联疗法的根除效能受到细菌对甲硝唑原必开继发性耐药的影响。如果具有耐药，根除效能显著降低。2 PPI—抗生素联合为了克服三联疗法中对治疗依从性和细菌耐药性的问题，产生了一个不含甲硝唑的二联用药方案：PPI，包括奥美拉唑、兰索拉唑（lan－soprazole）或潘妥拉唑（pantoprazole）另一种适当抗生素，如阿莫西林、克拉霉素（clarithromycin）或罗红霉素（roxithromycin）的二联给药，用药2周。有不少研究结果表明这一方案的根除率亦可达80％以上。达到80％这一根除标准的用药方法多是奥美拉唑20mg或更多，每日2次，阿莫西林500mg，每日4次。已经证明，奥美拉唑和兰索拉唑具有内在性活体外抗Hp活性，前者的MIC90约为50mg/L～128mg/L，后者约为6.25mg/L。此外，PPI还可借助降低胃内酸度甚至增加胃粘膜抗生素浓度而改善对酸敏感的抗生素的抗微生物活性。在一个具有40例活动性十二指肠溃疡病的前瞻性随机对照试验中，对比了奥美拉唑20mg，每日2次＋阿莫西林500mg，每日4次和三联疗法（铋、甲硝唑和四环素）＋雷尼替丁2W的治疗效果；二联疗法和三联疗法的Hp根除率分别是78.9％和84.2％。仍需较大系列的病例研究来确定其根除效果，然而二联疗法的主要优点可能是对依从性的改善。PPI—抗生素二联疗法的优点：除上述对依从性的改善外，就是症状缓解和溃疡愈合快，与此同时Hp得到根除。副作用有限或极为轻微。PPI—抗生二联疗法的缺点：主要是根除率变异性较大，有些研究结表明根除率达不到80％的水平。枸橼酸铋雷尼替丁（ranitidine bismuth citrate，RBC）是英国葛兰素（Glaxo）公司最近研制出的一个新型化合物。它是由雷尼替丁和枸橼酸铋形成的雷尼替丁的一种新盐。RBC800mg，含有与雷尼替丁相符的雷尼替丁量和240mgTDB相似的铋量。RBC的抗胃酸分泌活性与相等量的盐酸雷尼替丁无显著区别。活体外研究表明：RBC对Hp的抑菌活性与TDB相似。文献报道在合并Hp感染的消化不良病人，在接受RBC800mg，每日2次，4周后有62％～77％的病人感染受到抑制或清除。RBC在进餐时服用（非餐前空腹服用）Hp的清除率和根除率可分别提高到100％和25％。这可能和具有杀菌作用的铋与胃粘膜接触的时间延长有关。每一评定RBC（80mg，每日2次）外加单一或2种抗生素治疗2周的多中心、随机、具有可比性组别的开放研究表明，其对Hp的根除率高达100％。与RBC并用的最佳单一抗生素是阿莫西林500mg，每日4次或克拉霉素250mg，每日4次，根除率可分别达89％和83。这种治疗由于只接受2种药片，依从性要比三联治疗好得多。无论应用以上哪一种方案，根除Hp感染后再感染并不常见。西方发达国家的一个研究结果显示，在治疗后12个月Hp仍为阴性的病人，每年的再感染率为0.44％。现尚不清楚如此低的再感染率是由于获得性免疫的存在，还是在发达社会中获得再感染的机会小的缘故。根除Hp感染后对十二指肠溃疡病长期随访的结果支持感染和溃疡有联系的看法。一个对接受Hp根除治疗后7年的63例十二指肠溃疡病复查的结果表明，在感染被成功根除的病人，十二指肠溃瓣复发率在此期间显著低下，38例Hp阴性病人中仅1例复发，而25例持续感染病人中有5例复发。再者，35例Hp根除者中有32例（92％）在7年随访时Hp仍为阴性。幽门螺杆菌感染与十二肠溃疡的治疗H2受体拮抗剂应用于临床以来，消化生溃疡的治疗取得了长足的进步，H+－K+－APT酶抑制剂洛赛克（Omeprazole）的问世，更使得一些所谓“顽固性”溃疡得以愈合。近年来幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）在溃疡形成尤其是复发中的作用渐被认识，从而使抗菌治疗受到重视。但各种治疗对溃疡愈合的作用有什么不同，尚缺少系统的研究。本文从细菌学、组织病理学和溃疡边缘粘膜超微结构的改变方面对这一问题进行探讨。1 对象和方法1.1 对象所有病例均经电子胃镜证实诊断为活动期（A1期）DU患者，共40例。其中男28例，女12例。年龄18岁～68岁，平均33.8岁±13.7岁。全部病人在确诊前1W内未用过抗生素、铋剂和影响酸分泌的药物，均无应用非甾体抗炎药史。将近病人随机分为3组治疗：雷尼替丁组9例，0.15g，每天2次；洛赛克组16例，20mg每天1次；抗菌疗法组15例，用羟氨苄青霉素0.5g，每天4次，四环素0.5g，每天4次，灭滴灵0.4g，每天3次，联合治疗。疗程4周。3组病例的性别和年龄分布，病程和临床表现相当。1.2 方法①内镜检查：应用Olympus-GIF—100型电子胃镜检查。对确诊为DU的病例，分别在距溃疡边缘1cm以内和胃窦部各钳取活组织3块。各取其中一块作尿素酶试验，其余分别用于组织学和电子显微镜检查，电镜检查仅限于溃疡边缘组织。治疗后2周、4周分别重复上述检查。如量溃疡消失、留下白色或红色疤痕列为愈合。②尿素酶试验应用深圳爱利国医学得技开发公司出品的1min尿素酶试剂。将所取新鲜活组织，迅速置于尿素酶试剂溶液中，如在1min内组织标本周围溶液出现红色，即为阳性。③组织学检查：将所取组织于10％福尔马林液中固定。以黑色为标记定向蜡包埋，垂直切片，连续3张，分别作HE染色、Warthin－Starry银染色和AB/PAS染色。HE染色用于观察粘膜炎症变化。如果粘膜固有层间质内炎细胞≥100个/每高倍镜视野或/和有病理性淋巴滤泡形成，表成有炎症存在。按炎细胞浸润范围分三级：轻度，炎细胞浸润于胃小凹或肠绒毛底部以上；中度，炎细胞浸润达腺体固有层；重度，炎细胞浸润达粘膜肌层。上述3级分别以1～3分计分。无炎症存在记0分。Warthin－Starry银染色用于观察Hp存在情况，按油镜下细菌多少分0～Ⅳ级，分别以0～4分计分：Ⅰ级，视野中可见少量Hp；Ⅱ级，见Hp散在分布；Ⅲ级，见Hp成簇分布；Ⅳ级，视野中有大量Hp。无Hp存在者计0分。AB/PAS染色用于观察十二指肠胃上皮化生情况，胃上皮化生部位PAS染色呈阳性反应。按Shousha标准，将胃上皮化生分为轻中重3组：低倍镜下观察有灶状存在者记1分，片状者记2分，大片状或全化生者记3分。④电镜观察：将溃疡边缘活检组织用锐利刀片切成1mm大小，迅速置于2.5％戊二醛溶液中固定。继以1％饿酸后固定。逐级丙酮脱水，Epo812包埋、先切成半薄切片，甲苯胺蓝预染色，定向修片，保留粘膜管腔面。超薄切片，厚度40nm～60nm，铀铅双染色，置于JEM—1200EX透射光镜下观察 。2 结果溃疡愈合情况见表1。粘膜组织学改变：表1 三组织溃疡愈合情况治疗前DU周围粘膜有95％存在不同程度的炎症改变。表现为有中重度慢性炎细胞浸润，常侵及粘膜固有层或全层，部分可见增大的淋巴滤泡，并可见中性多形核白细胞浸润；粘膜表层，上皮细胞可见糜烂脱落；部分可见不同程度的胃上皮化生。胃窦粘膜也可见到中、重度炎细胞浸润，淋巴滤泡形成，粘膜上皮坏死脱落，伴部分程度不等的腺体萎缩。治疗后，抗菌疗法组无论是DU周围粘膜或胃窦部，炎症明显减轻，有的看不到炎细胞浸润。而雷尼替丁组和洛赛克组炎症改变不明显。胃上皮化生在洛赛克组治疗后有明为减轻，其他两组改变不显著（表2）。1min尿酶试验和Hp的组织学检测结果如表3。表2 胃窦炎和十二指肠溃疡周围粘膜组织变化
（x±S）aP＜0.05，bP＜0.01，υs治疗前。表3 治疗前后Hp检测结果aP＜0.05，bP＜0.01，υs治疗前后。透射电镜下改变 十二指肠溃决周围粘膜可见三型上皮细胞，即肠型上皮细胞、胃型上皮细胞、过渡型上皮细胞。治疗前无论是胃型上皮细胞还是肠型上皮细胞，细胞表面微绒毛较正常组织明显缩短、稀少。在胃型上皮细胞周围可见有Hp存在，位于粘液层下，细胞表面，大多数位于细胞之间连接部位，以致细胞连接部增宽。细胞多的部位见细胞内粘液颗粒减少，甚至排空。有的上皮细胞破坏融解。治疗后，抗菌疗法组，十二指肠上皮部Hp不复看到，胃型上皮细胞表面含有丰富粘液颗粒、细胞之间连接密，无论胃型上皮细胞还是肠型上皮细胞其微绒毛有足够长度，排列整齐。洛赛克组，十二指肠内Hp仍然存在，但其形态变短变小，细菌大多位于粘液层内，很少粘附胃型化生上皮细胞表面，胃型上皮细胞微绒毛恢复良好，其内粘液颗粒增多，细胞之间连接紧密。雷尼替丁组胃型上皮细胞表面和细胞表面和细胞连接处仍有Hp存在，细胞内粘液颗粒没有增多，细胞微绒毛仍然稀疏、短小。3 讨论高胃酸分泌是DU形成其本因素之一，抑酸治疗是促进溃疡愈合的传统疗法。近年来，随着幽门螺杆菌在DU形成和复发中的作用渐被认识，抗菌治疗DU成为临床上一个重要课题。我们的资料100％的病人胃窦部用组织学检测可见Hp存在，说明了Hp与DU的密切相关性。3组治疗取得了相当的疗效，说明抗菌治疗的优越价值。但无论是H2受体拮抗剂或H+－K+/ATP酶抑制剂治疗，溃疡愈合后的复发率很高，而抗菌治疗后溃疡的复率则较低。这说明抑酸和抗菌治疗对溃疡愈合的效果不同。有学者认为溃疡愈合的质量对溃疡复发有重要影响。本组资料表明：经抗菌治疗后，有90％的患者尿素酶试验转阴；组织学检测Hp的存在和细菌数明显减少，有30％的病例达到了完全清除，菌量按积分表示治疗前后有明显差异（P＜0.01）。同时胃窦部与溃疡周围粘膜的炎症程度亦有明显减轻（P＜0.01）。透射电镜显示，抗菌治疗后肠粘膜上皮各类细胞和微绒毛恢复正常，胃化生细胞的顶端重新含有丰富的粘液颗粒，细胞之间的连接复为紧密，Hp不再看到。这些改变在雷尼替丁组没有看到，洛赛克组的恢复也较其不如。说明抗菌治疗使溃疡愈合的质量最优，这可能是其复发率低的根据。本组选用的抗菌药物都是试验证明清除Hp最有效的，而且排除了如铋剂等对粘膜的保护作用，这更说明抗菌治疗取得的愈合质量是清除了Hp的结果。有趣的是，作为胃酸分泌最强有力的抑制剂洛赛克，治疗后有50％的病例尿素酶试验转阴，组织学检测Hp积分未见明显降低。国外学者也有类似发现，且有洛赛克治疗能使Hp清除的报道。电镜下，洛赛克治疗后的病例，肠腔面Hp仍然可看到，但其表态变短变小，细菌多存在于粘液层内而不象治疗前多位于细胞表面和细胞之间。这些都说明Hp的侵袭力有明显减弱。相应的，洛赛克治疗后溃疡周围粘膜的超微绒毛增长、稠密、排列较整齐，胃型上皮细胞内粘液颗粒增多，细胞连接紧密。洛赛克抑制Hp活性的机制不明，一般认为是胃内pH的改变不利于Hp的生长。另有推测Hp细胞壁内H+－K+/ATP酶受到抑制，阻抑了细菌的代谢。十二指肠胃上皮化生是DU时常见改变，本组半数以上病例均存在。有认为这是十二指肠对高酸负荷的一种适应性反应。但因肠内Hp仅存在于胃化生上皮表面，因而可成为Hp基地，间接影响溃疡的复发。本研究显示经洛赛克治疗后胃上皮化生有所减轻，这一点对Hp在十二指肠内的存活显然不利。近年来有学者提出洛赛克可以为抗菌药物清除Hp提供最佳的胃内环境。联合应用洛赛克的抗菌药物是DU伴Hp感染的首选治疗。本文虽未直接应用两类药物联合治疗，但从上述结果及其与Hp消除的关系看支持了这一观点。本研究说明：抗菌治疗由于可清降Hp，促进溃疡愈合的质量最高，可能是其复发率低的根据；洛赛克虽不能清除Hp本身，却能抑制Hp的活性，减轻胃上皮化生对Hp存活也不利。提示联合应用洛赛克和抗菌药治疗DU有其临床应用的前景，值得进一步探讨。致谢 感谢第一军医大学南方医院电镜室的大力协
范文五：幽门螺杆菌阳性有什么严重后果？是否需要治疗？有无传染性？患者该注意什么？我拜访了黄浦区东南医院俞庆宪主任医师，黄浦区肠胃内科专家组成员。呼气法检测是可靠的检测方法俞庆宪主任说，呼气检查幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp），是我们临床所说的上标C ― 尿素呼气试验，是一种不用经过胃镜，安全、简单、快速、无痛苦的检查幽门螺杆菌的方法。呼气试验是目前诊断幽门螺杆菌感染准确性最高的方法之一，其敏感性和特异性分别是95%和93%，比抽血检测更可靠。换言之，呼气试验可以用于判断幽门螺杆菌感染和治疗后的复查，而抽血做血清抗体检测主要适用于流行病学调查，或提示曾经感染，不用于治疗后复查。幽门螺杆菌阳性患者是否需要治疗？俞主任说，Hp阳性自行转阴性的可能性不是很大，但是不是所有幽门螺杆菌阳性的患者都需要进行杀菌治疗仍需要商榷。在临床上，对于没有消化性溃疡病史、胃癌家族史、胃部分切除术后的患者，如果没有胃部不适的症状，一般不一定要杀菌治疗。流行病学调查表明，在我国，幽门螺杆菌感染率很高，成人感染率达40%～60%，上海、北京等地区达到56%，相当于2个人中就有1个人感染，但生病的人毕竟是少数，将近80%的人是无症状的，只有10%～15%的感染者可能发生消化性溃疡，还有更少的人可能发展为胃黏膜相关性淋巴瘤和胃癌。有些朋友发现自己感染幽门螺杆菌，害怕得胃癌而要求治疗，其实意义不大。研究表明，幽门螺杆菌感染后能否发展为胃癌，与患者的自身许多因素相关，如胃癌家族史、基因多态性的改变、环境因素、遗传因素等，所以世界胃肠病组织制定的《发展中国家Hp感染临床指南》中的实践要点指出，应根据适应症进行Hp检测，不应任意扩大检测对象。目前，幽门螺杆菌感染需要治疗的适应症包括：（1）消化性溃疡；（2）胃黏膜相关性淋巴瘤；（3）早期胃癌术后；（4）有胃癌家族史；（5）萎缩性胃炎、糜烂性胃炎；（6）计划长期使用非甾体消炎药，如阿斯匹林、芬必得等。对于以上患者根除Hp的益处是可以促进溃疡愈合，降低溃疡复发率和并发症发生率，缓解消化道症状，降低发生胃癌的风险等。对没有上述危险因素和没有治疗要求的朋友，可不行杀菌治疗。幽门螺杆菌经杀菌治疗后可行呼气试验或粪便Hp抗原等方法检查，了解是否得到根除（转阴）。在幽门螺杆菌治疗上单独使用一种药是绝对不行的，目前经典的根除Hp的方案仍旧是三联疗法（质子泵抑制剂+2种抗生素）或四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+2种抗生素），近年来由于临床不规范的用药及不必要的治疗，幽门螺杆菌的耐药越来越多，根除率越来越低，所以规范治疗对大家而言非常重要，尤其是初次治疗，应选择敏感抗菌素，精心设计，规范疗程，提高根除率。幽门螺杆菌阳性是否有传染性？俞主任说，目前幽门螺杆菌的传染途径尚不明确，可能存在口―口传播、粪―口传播及通过手、不洁食物、不洁餐具等途径传染。研究显示，幽门螺杆菌阳性家庭成员的儿童感染率明显高于幽门螺杆菌阴性家庭成员的儿童。所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯，预防感染，在和朋友、同事一起吃饭时，分食会好一些。
范文六：【关键词】幽门螺杆菌；诊断；治疗；腹痛病例简介既往史、个人史及家族史：既往体健，吸烟20余年，10支/d，不饮酒。否认家族遗传病病史。入院查体：体温36.8℃，脉搏110次/min，呼吸17次/min，血压90/60 mmHg。神清，面色苍白，浅表淋巴结未及肿大，未见肝掌、蜘蛛痣，睑结膜略苍白，巩膜无黄染。双肺听诊呼吸音清，未闻及干、湿?音。心界不大，心率110次/min，心律齐，各个瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，剑突下有轻压痛，无反跳痛及肌紧张，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音6次/min。双下肢无水肿。实验室检查：WBC 12.2×109/L（↑），NE 76%（↑），Hb 100 g/L（↓），MCV 72 fl， PLT 380×109/L。生化：ALT，AST，T-Bil，D-Bil，Cr结果均在正常范围。BUN 10.9 mmol/L（↑）。腹部B超提示肝、胆、脾、胰、双肾未见明显异常。胃镜见十二指肠球部变形，溃疡形成，中心可见黑色血痂（见图1）。随访：患者出院两个月后复查胃镜：球部变形，可见疤痕。胃体病理提示Hp（+）。患者根治Hp后未再出现上腹痛，定期监测便潜血均为阴性，Hb稳定于120～130 g/L。回答思考问题11983年，澳大利亚学者Warren和Marshall成功地从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp），这是医学史上的一件里程碑事件。Hp是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，我国成人中Hp感染率约为40%～60%。Hp本身除了其特殊的动力和粘附功能之外，尚能产生多种致病因子，如尿素酶、空泡细胞毒素（vacuolating cytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-associated protein，CagA）。通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质，导致胃黏膜屏障破坏，并引起胃酸分泌的变化，最后产生不同程度的临床疾病。Hp是导致消化性溃疡反复发作的重要原因之一，消化性溃疡患者Hp的检出率显著高于对照组的普通人群，而且大量临床证据表明，成功根治Hp后可显著降低消化性溃疡复发率和并发症的发生率，常规抑酸药治疗后消化性溃疡的年复发率为50%～70%，而根治Hp后的复发率小于5%。所以，消化性溃疡治疗的重要环节就是检出和根治Hp。正常情况下，胃黏膜仅有少量淋巴细胞，在Hp感染后，胃黏膜出现淋巴细胞浸润，并可出现淋巴滤泡，这种获得性的黏膜相关淋巴组织，为淋巴瘤的发生提供了组织学的活跃背景。MALToma患者Hp感染率高，而且有的患者在根除Hp后MALToma可以消退，这是支持二者相关性的一个强有力证据。这种消退不仅表现在组织学上淋巴上皮样病变等恶性征象的消失，也伴随单克隆免疫球蛋白带及免疫球蛋白基因重排现象消失。这些证据强烈提示二者之间的相关性。消化性溃疡、MALToma患者若有Hp感染必须根治，推荐早期胃癌术后、慢性胃炎伴胃黏膜萎缩糜烂、计划长期使用非甾体抗炎药物（NSAIDs）、胃癌家族史患者进行根治Hp。不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜也需要根治Hp治疗。此外，需长期使用质子泵抑制剂（PPI）（如反流性食管炎）的患者，若伴有Hp感染发生萎缩性胃炎的概率增加，所以准备长期使用PPI患者建议首先检查Hp感染情况并根治（根治Hp具体适应证见表1）。回答思考问题2目前临床常用检测Hp的方法分为侵入性和非侵入性两类，侵入性方法依赖胃镜检查，包括快速尿素酶检测（RUT）、胃黏膜组织切片染色、细菌培养、基因方法检测（如PCR）。非侵入性方法不需要胃镜检查，包括13C或14C呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原（HpSA）检测、血清Hp抗体检测。回答思考问题3甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素是推荐用于根治Hp的抗菌药物。根治Hp的国际标准三联方案是质子泵抑制剂（PPI）联合两种抗菌药物，国际标准四联方案是在三联方案的基础上加用铋剂。目前，我国甲硝唑的耐药率达到60%～70%，克拉霉素20%～38%，左氧氟沙星30%～38%，阿莫西林、呋喃唑酮、四环素的耐药率仍然低于5%。耐药是Hp根治失败的最重要原因。为提高Hp的根除率，避免继发耐药，可以首选四联疗法根除Hp，疗程为10～14天。为提高根除率，根除治疗前至少两周，尽量避免使用对Hp有抑制作用的药物，如PPI、H2受体拮抗剂（H2RA）和铋剂，以免影响疗效。在治疗过程中必须密切观察药物的不良反应，同时疗程不要超过14天。针对Hp根除多次失败的患者，应进行个体化治疗，分析其失败原因，并提出处理方法。对根除治疗失败者建议按以下方法进行处理：（1）了解患者以前治疗时用药的依从性及治疗方案，判断治疗失败的原因，尽量避免选择以前方案中已经应用并容易发生诱导耐药的抗菌药物；（2）有条件者根据药敏实验结果选择有效抗菌药物；（3）推荐使用耐药率低的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃唑酮、四环素；（4）推荐使用含有铋剂的四联方案；（5）对多次治疗失败者，可考虑停药一段时间（2～3个月或半年），使细菌恢复原来的活跃状态，以便提高下一次治疗的Hp根除率。【关键词】幽门螺杆菌；诊断；治疗；腹痛病例简介既往史、个人史及家族史：既往体健，吸烟20余年，10支/d，不饮酒。否认家族遗传病病史。入院查体：体温36.8℃，脉搏110次/min，呼吸17次/min，血压90/60 mmHg。神清，面色苍白，浅表淋巴结未及肿大，未见肝掌、蜘蛛痣，睑结膜略苍白，巩膜无黄染。双肺听诊呼吸音清，未闻及干、湿?音。心界不大，心率110次/min，心律齐，各个瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，剑突下有轻压痛，无反跳痛及肌紧张，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音6次/min。双下肢无水肿。实验室检查：WBC 12.2×109/L（↑），NE 76%（↑），Hb 100 g/L（↓），MCV 72 fl， PLT 380×109/L。生化：ALT，AST，T-Bil，D-Bil，Cr结果均在正常范围。BUN 10.9 mmol/L（↑）。腹部B超提示肝、胆、脾、胰、双肾未见明显异常。胃镜见十二指肠球部变形，溃疡形成，中心可见黑色血痂（见图1）。随访：患者出院两个月后复查胃镜：球部变形，可见疤痕。胃体病理提示Hp（+）。患者根治Hp后未再出现上腹痛，定期监测便潜血均为阴性，Hb稳定于120～130 g/L。回答思考问题11983年，澳大利亚学者Warren和Marshall成功地从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp），这是医学史上的一件里程碑事件。Hp是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，我国成人中Hp感染率约为40%～60%。Hp本身除了其特殊的动力和粘附功能之外，尚能产生多种致病因子，如尿素酶、空泡细胞毒素（vacuolating cytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-associated protein，CagA）。通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质，导致胃黏膜屏障破坏，并引起胃酸分泌的变化，最后产生不同程度的临床疾病。Hp是导致消化性溃疡反复发作的重要原因之一，消化性溃疡患者Hp的检出率显著高于对照组的普通人群，而且大量临床证据表明，成功根治Hp后可显著降低消化性溃疡复发率和并发症的发生率，常规抑酸药治疗后消化性溃疡的年复发率为50%～70%，而根治Hp后的复发率小于5%。所以，消化性溃疡治疗的重要环节就是检出和根治Hp。正常情况下，胃黏膜仅有少量淋巴细胞，在Hp感染后，胃黏膜出现淋巴细胞浸润，并可出现淋巴滤泡，这种获得性的黏膜相关淋巴组织，为淋巴瘤的发生提供了组织学的活跃背景。MALToma患者Hp感染率高，而且有的患者在根除Hp后MALToma可以消退，这是支持二者相关性的一个强有力证据。这种消退不仅表现在组织学上淋巴上皮样病变等恶性征象的消失，也伴随单克隆免疫球蛋白带及免疫球蛋白基因重排现象消失。这些证据强烈提示二者之间的相关性。消化性溃疡、MALToma患者若有Hp感染必须根治，推荐早期胃癌术后、慢性胃炎伴胃黏膜萎缩糜烂、计划长期使用非甾体抗炎药物（NSAIDs）、胃癌家族史患者进行根治Hp。不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜也需要根治Hp治疗。此外，需长期使用质子泵抑制剂（PPI）（如反流性食管炎）的患者，若伴有Hp感染发生萎缩性胃炎的概率增加，所以准备长期使用PPI患者建议首先检查Hp感染情况并根治（根治Hp具体适应证见表1）。回答思考问题2目前临床常用检测Hp的方法分为侵入性和非侵入性两类，侵入性方法依赖胃镜检查，包括快速尿素酶检测（RUT）、胃黏膜组织切片染色、细菌培养、基因方法检测（如PCR）。非侵入性方法不需要胃镜检查，包括13C或14C呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原（HpSA）检测、血清Hp抗体检测。回答思考问题3甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素是推荐用于根治Hp的抗菌药物。根治Hp的国际标准三联方案是质子泵抑制剂（PPI）联合两种抗菌药物，国际标准四联方案是在三联方案的基础上加用铋剂。目前，我国甲硝唑的耐药率达到60%～70%，克拉霉素20%～38%，左氧氟沙星30%～38%，阿莫西林、呋喃唑酮、四环素的耐药率仍然低于5%。耐药是Hp根治失败的最重要原因。为提高Hp的根除率，避免继发耐药，可以首选四联疗法根除Hp，疗程为10～14天。为提高根除率，根除治疗前至少两周，尽量避免使用对Hp有抑制作用的药物，如PPI、H2受体拮抗剂（H2RA）和铋剂，以免影响疗效。在治疗过程中必须密切观察药物的不良反应，同时疗程不要超过14天。针对Hp根除多次失败的患者，应进行个体化治疗，分析其失败原因，并提出处理方法。对根除治疗失败者建议按以下方法进行处理：（1）了解患者以前治疗时用药的依从性及治疗方案，判断治疗失败的原因，尽量避免选择以前方案中已经应用并容易发生诱导耐药的抗菌药物；（2）有条件者根据药敏实验结果选择有效抗菌药物；（3）推荐使用耐药率低的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃唑酮、四环素；（4）推荐使用含有铋剂的四联方案；（5）对多次治疗失败者，可考虑停药一段时间（2～3个月或半年），使细菌恢复原来的活跃状态，以便提高下一次治疗的Hp根除率。
范文七：幽门螺杆菌的物理治疗—旦感染幽门螺杆菌后，服用抗生素治疗也很难彻底消除，多数人会终身带菌。幽门螺杆菌主要存在于口腔和胃肠道内，不少人并不知道自己被感染。若经常感到胃痛(季节、气候变化时易发作)、腹胀、不消化、口臭、反酸水、嗳气等，就很可能被幽门螺杆菌感染了，应尽早到医院进行幽门螺杆菌检查。幽门螺杆菌具有极强的传染性，通过被感染的食物和水进入人体，在胃黏膜上“落户定居”、繁殖，先导致胃炎，后发展成胃溃疡、胃癌。一般通过三个途径传染：一是碗筷，每天将碗筷煮沸10—15分钟，可杀死多数幽门螺杆菌；二是床铺，带有幽门螺杆菌的人，可通过唾液和呼吸污染被褥、枕头，造成家人之间的传染，应经常消毒换洗被褥、枕头；三是猫狗等宠物容易携带幽门螺杆菌，应避免与宠物亲密接触。药物治疗幽门螺杆菌感染，通常为服用2~3种抗生素加质子泵抑制剂，俗称三联疗法。但容易产生幽门螺杆菌的耐药性，并带来破坏消化道内益生菌群的副作用。中老年朋友在日常生活中做好三件事，也能起到防治幽门螺杆菌的作用。清洁口腔口腔是幽门螺杆菌的重要感染源，服用甲硝唑等抗生素治疗，一般对胃中的幽门螺杆菌有杀灭作用，但对口腔里的却往往无效，这就容易使口腔中的病菌进入胃肠道导致反复感染发作。所以要防止胃肠道感染，首先要彻底清除口腔中的幽门螺杆菌。在牙菌斑中也存在大量的幽门螺杆菌。当机体抵抗力下降时，随唾液或食物咽到胃内的幽门螺杆菌便兴风作浪，导致胃病的发作。口腔中的幽门螺杆菌还可导致口臭。防治幽门螺杆菌必须注意口腔清洁，每月更换牙刷，并坚持每餐饭后漱口刷牙，防止牙垢和牙菌斑的形成。另外，也可自制杀灭幽门螺杆菌的药物牙膏，将薄荷叶20克(药店有售)研成粉，挤出牙膏60克放在干净容器里，加入薄荷粉搅拌均匀，每日用其刷牙，连续使用30日，可有效杀灭寄生在牙菌斑上的幽门螺杆菌。佩戴假牙的中老年朋友更要注意保持口腔清洁，每晚临睡前，将假牙取下放入洗米水中浸泡，次日起床后将假牙取出，用软毛刷在清水中洗涮干净，戴入口内。洗米水中含有多种生物酶，具有去污功能，可避免牙菌斑形成，而且洗米水对假牙没有腐蚀作用。食物杀菌卷心菜有抗生素的作用，可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌，每天喝1／4个卷心菜榨的汁，3周后可减轻由胃溃疡和十二指肠溃疡造成的腹痛，并有助于两种溃疡病的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质，可刺激胃肠细胞分泌黏液以形成屏障，从而与胃酸隔离，保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。紫皮独头大蒜可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜大蒜比较辛辣，杀菌力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜，两周后抑菌效果即可显现。蜂蜜实验浓度为20~／6时可抑制所有幽门螺杆菌；浓度为10％时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌；所以应在餐后喝蜂蜜，以延长其在胃黏膜上停留的时间。将蜂蜜30毫升放在碗里，用筷子搅拌至起泡沫，加入120毫升温开水搅匀后，缓缓喝下。丁香是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药，每天用丁香6克泡水喝，连服两周。凉开水泡茶喝茶叶中含大量的茶多酚，具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用，但茶中同时含咖啡因，会促进胃酸分泌增多，对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出，不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷，有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现，每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40％以上。将西兰花200克切成小块，用沸水快速烫一下，凉拌食用。减少胃酸幽门螺杆菌适宜在胃酸浓度高的环境中繁殖，胃酸越多其运动能力越强，能牢牢地与胃黏膜细胞连接在一起，导致各种胃病。有反酸、嗳气、胃痛等症状者，说明胃酸分泌过多，应采取措施减少胃酸分泌，消除幽门螺杆菌生长的温床。每日三餐之间按压内关穴(手腕掌侧横纹上2寸正中间处)，可减少胃酸分泌。每天按压3次，每次2分钟，感觉微微酸痛即可。也可将两片生姜敷贴在两臂内关穴上，用胶布固定，每日一换。每天早上吃4-5粒花生米。花生米中的脂肪进入小肠后，可刺激肠壁产生肠抑胃素，这种激素可通过血液循环抵达胃部，能明显抑制胃的活动，减少胃酸分泌，对溃疡病的康复也有一定作用。另外，可经常食用猴头菇，能增强胃黏膜屏障机能，对溃疡的愈合、胃黏膜上皮的再生和修复大有好处
范文八：内容：幽门螺杆菌根除治疗适应证（庐山共识）：1、必须：（1）消化性溃疡（2）早期胃癌术后（3）胃粘膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤（4）慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂2、支持：（1）慢性胃炎伴消化不良症状（2）计划长期使用NSAID(3)胃癌家族史（4）不明原因缺铁性贫血（5）特发性血小板减少性紫癜（ITP）（6）其它幽门螺杆菌相关性胃病（淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Menetrier病）（7）个人要求治疗（年龄除幽门螺杆菌；而对年龄≥45岁或有报警症状者则不予支持，需先行内镜检查。在治疗前需与受治者讲清这一处理策略潜在的风险，如：漏检胃癌、掩盖病情、药物不良反应等）幽门螺杆菌感染诊断：1、侵入性方法：胃镜活检，包括快速尿素酶试验（RUT），胃粘膜直接涂片染色镜检，胃粘膜组织切片染色镜检，细菌培养，基因检测方法，免疫监测尿素酶2、非侵入性：13C/14C尿素呼吸试验（UBT），粪便幽门螺杆菌抗原检测，血清和分泌物抗体检测以及基因芯片和蛋白芯片检测等。 幽门螺杆菌现症感染诊断标准：（1）胃粘膜组织快速尿素酶试验、组织切片染色、培养三项中任一项阳性（2）13C/14C尿素呼吸试验（UBT）阳性（3）HpSA检测（单克隆法）阳性（4）血清HP抗体检测阳性近体诗曾经感染，从未治疗者视为现症感染。HP感染的根除标准：在根除治疗结束至少4周后进行（1）13C/14C尿素呼吸试验（UBT）阴性（2）HpSA检测（单克隆法）阴性（3）基于胃窦、胃体两部位取材的RUT均阴性者HP根除治疗方案：1、 一线治疗：PPI/RBC(标准剂量)+C(0.5g)+A(1.0g)PPI/RBC(标准剂量)+C(0.5g)/A(1.0g)+M(0.4g)/F(0.1g)PPI (标准剂量)+B（标准剂量）+ C(0.5g)+A(1.0g)PPI (标准剂量)+B（标准剂量）+ C(0.5g)+ M(0.4g)/F(0.1g) 注：PPI：目前有埃索美拉唑（E）20mg、雷贝拉唑（R）10mg、兰索拉唑（L）30mg、奥美拉唑（O）20mg、泮托拉唑（P）40mg；RBC（枸缘酸铋雷尼替丁）350mg；C：克拉霉素；A：阿莫西林；M甲硝唑；F：呋喃唑酮；T：四环素；L：左氧氟沙星；B：铋剂（枸缘酸铋钾、果胶铋等）
范文九：门螺幽杆是一种染性很强传细菌，的可过通手不洁饮食、、洁不具等途餐进行径染传我国幽。螺门杆的菌平感染率达6均%。0　　现很多人喜今在外欢吃面，饭馆的餐筷碗毒不达标，或消是感与染门幽杆螺菌的友朋共吃同盘菜都一可间能接成造门幽螺杆菌染。传家　庭中也，有些一母父给子喂饭孩时候喜的吹欢凉喂再子，或孩是直接嚼碎先后口对然口喂子，这孩都可能会隐使在藏牙和垢唾液里的门幽杆菌螺染传孩子。给国外更有　学家在饮用水科中检出测幽门杆螺，因菌此避免幽门要螺杆菌感染，平时要意饮食卫生注环、境卫，生热水，吃熟食喝，必时要餐具分饭吃。　　上海天伦胃专肠介家感绍幽染螺杆门不一菌定致病幽“螺门杆容菌传染，易但感之后染一不会定引胃起道肠病疾。”晓娜孙诉告记者。虽医然学证明幽门上螺杆菌与多很性慢肠胃疾病道及以症癌有脱不的掉干，但系是感染后现出肠道胃疾病的人也只群4有0~6%%，这0其中还很大有部分是其他一因原致的，导如饮比食规律不不卫生、。等门螺幽杆菌导是胃致道疾病肠的原因一之但并非，必然致，病感染不后惊必慌。“些患者有看自一感己染幽螺门菌杆检查，阳性呈，主动要就吃求治药，疗这大可不必”。我　身边们很有多可人能都幽门螺杆是菌感者，染但只要没有出现症病，就不用疗，任凭治其持感续染也妨，平无需注时饮食意规律生活，律，规增强抵抗，力期复定。查
范文十：● 癌鼢鲺目囤幽螺杆门感菌及治染王雅疗（春 市 原 中 医医 ，院 太原 ａ ０ ０ ）０ 太
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作中 经　， 遇常见的下面有大几类： ①炎症
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包括：性急单纯　线方案程疗性 胃、炎 急糜性性烂胃炎
急性、蚀性 胃腐 炎；）
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　 业 以职及用水饮有 。关 Ｈｐ传播途 径至 今未完尚明全。了２Ｈ　 ｐ 与 临 疾病 床ＲＢ Ｃ：雷尼
替 ３丁０ｍｇ或４
０ｇｍ： 剂Ｂ，
　５０ 　； 铋 包 枸 橼酸铋括 钾２　 ｍ０或 ｇ ２ｍ０ｇ果 胶
铋２０ｍｇ ：
唑 酮喃 ； 阿莫 西 林 ； ２
Ｆ呋Ａ：ｃ：拉克霉 ；素 ： Ｍ 硝唑甲；
四 环。素一线方案②中的 Ｐ
ＩＴ ：Ｐ 可 　用Ｈ
体受阻 断 剂（ Ｒ替代 ，
丁４ ０ｍｇ 雷尼替 丁
　　Ｈ ’Ａ
如 ）　０、目前们逐人渐认到 Ｈ识ｐ 染号感 陧 性胃炎、
化消溃性疡、
胃黏膜及相关淋巴样组 织淋巴瘤关 密系 切， 引发 而了慢 　 从 胃、性 十指二肠疾病防上 的巨治变革大 。于关Ｈ ｐ 慢性与 胃炎　 及化消溃疡性的关系其致及病机 制越来越已明确，而 Ｈ
与胃ｐ癌关系
的 研则究 是 热
中点 的点 热 　。近年
多许胃肠 道 外 疾
定 关 系 一 　 Ｈ。ｐ１０ｍ或ｇ法替丁 莫２　 ， 　 ５０ｇ但ｍ 根率可除会能所有降低。
Ｈ　根除ｐ ，临床 断可仅用判素呼气尿试验 、 便粪抗原检或查快速尿　酶试素验 任中意一项
。科 判研应再加断另一基活检标　于 的本检 ，查两种 方法均阴可性为定 ｐ Ｈ。除
Ｄ　感 染的
防治疫感染在冠病心、 高 压血、
脑血疾病管、 免疫性 疾 、病营 养谢代　 性疾病皮肤和病疾病等发的病 中可起一能作定 。 用　３ Ｈ的检 ｐ测方 法第三医军大学检系验邹 的全教明授绍介说
，门螺杆菌为幽　 慢 胃炎性、 胃溃 疡、十 指肠二溃疡等疾 病的主要 致病菌，５
％的９　胃病 为均染幽感螺杆门菌所。 这致病菌还一引是 发癌的胃罪　 魁祸 首 世界卫，组织 生将已列其为一致级癌因子幽门。螺杆菌致由于Ｈ ｐ被认为多是种 肠胃疾道 病致的病素因检，并测　治Ｈ疗ｐ 染具感重要 的临有床义意依。取据有无材创份 陛 Ｈ ，　将
的诊断方ｐ分法两类为
①侵：入性 的检测方 法 ：指 赖依胃镜 取 材　作者介 简 ：王雅春，
４女， ２ 岁， 科 学 历 本 ，业于毕山 西医 学院
，主　副任医师 　。全 ５ 球％ ～００ ６ ％ 的 群人受 染 感， 我仅国 的染 人数就感 已超过６ 亿幽 门螺。菌杆耐药的性十强 ，分采 用种多抗生联合索疗　治仍 难 以到达想理效果。 专 认家如为能通过果疫预防幽苗螺杆　 菌感染 ，门 将大会度幅低降胃 发病率病。力努研开究发Ｈ ｐ 疫 苗，层基医 学坛 论 ２１年第
ｌ月旬上　刊 ０ ４ ０２１３　１８鼢■囱目国囤　让Ｈ 感 染
免 疫的 治防变 成
　ｐ复发率于低照对组。 示槟榔提短程疗　 治染感近期远和疗　 效期均于雷优替 丁 尼 而， 长且小期 量服剂槟榔用对人体没 有明显处害 。６Ｈ 　ｐ 中的药医临治疗床　６ １ 味 中单研究 　药临 研床结究果表
明，精 制 黄大 片（每 　片０ ５ ．　２
相ｇ于当生药
１） 　治疗
Ｈｇ ｐ阳性
的消化性溃与 疡西药 甲６　 专２方疗治．虽然对Ｈ
ｐ相性 胃炎 、关消 性化溃有疡　不氰胍咪疗相效比 较
，溃在疡合愈、 症状缓 等方面疗解效相仿 ， 但疡复溃发率
、转 ｐ阴 率、 Ｈ胃窦 炎的好
出、血 间等时方 面， 大　 黄优 西米于丁替 临。观察实 床证践明 ，
黄确有明大显抗溃疡作 用　，
制机能可有以下点 几： 大有 黄明 的抗 显Ｈ
① ｐ其作用
因，　 有此于利溃愈疡 ，合 Ｈｐ的存 在虽 不影然 响溃 的愈合疡， 而
清但除少证辨分 型， 在但治疗上大多 的是采专用方治疗。 近年治来疗Ｈｐ感 染有过 十首 专方：
① 用药从看 ，上黄连使用
高， 　共７ ；次 白芍是、 次
半 各夏６ 次； 党 参 、自 术
５次各 ； 蒲 公　英 　壳 枳 白、花 舌草 蛇 、参丹 各次４；
、元 芩 、黄 木 、 　香 仁 、 三砂七 各３
甘、草 、黄
内、金各 ２
鸡使Ｈｐ 显明降溃疡的复发低。 大率有黄 减少胃 液泌分 ，可
胃低　游离及 胃酸蛋白 酶活 性用 作，助有于胃和 十二 指肠溃 疡的 　 愈，合 利有 于胃黏膜屏障 的建 重与恢复 ③。 黄大 具很有强的清热　 解毒
、血化 瘀功 能 ，活 能抑制变
态应 和增反强病变 部位 的微循环 　Ｈｐ。 了直
上 皮胃 细胞 外 ，
通过 变 态反 应 ， 致
还 导１的药次有物干姜 、
桂 枝 乌、 、梅当归 、
柴 胡、徐长 卿 、苦
参、 茱　吴萸、仙鹤草、
香 、藿山楂 、
可麦见中 药 有不中少 能直接抑杀Ｈ
．ｐ从②药分物看 类 ，使用多最的是清药热 尤其是（清热湿药 ）燥还有补气 、 ，活 血瘀 化 、理药气。 Ｈｐ 慢是性胃 炎重要的致 　 病 因素
“ 医 性脘胃
痛”畴 ， 行
病 学调 　 慢慢 范 流 查 表 明
， 滞、 弱
）寒 郁火、 热
性胃 脘痛 的主 　气 虚 包 、
湿原因 要。染位部炎症或重已加有炎症 病变 程的度。 大黄④能进促胃黏膜　 前列腺素Ｅ生 成。列前素腺Ｅ 促 进 胃黏血膜 ，促流进黏分液 　 　　 ， 促进碳酸泌离子氢的分泌
抑制，胃 分泌酸及类脂 质蓄 积， 强加医家已基本 注 意到上 因素 ，以因此取 得了 比较 满 意疗的黏胃膜屏 而障 起到保护 胃黏作用 。 膜黄太有调植节 物神经功　⑤能用作 ，使 乱的 紊肠胃能功恢正常 ，复亦 有利于疡溃 的合愈
　。 单味槟水 剂榔 （海南槟
榔８ｇ用 水清浸泡
１ ，， 　 　用再火 煎温水 至 ｈ５
０ｍ～ 每 Ｉ日上 午
空腹 服 １
，为 １疗 程）
　 ， ２周次 治 ｐ效。 经计统 ， 共专方以疗 ４治１ ＨＩ
例 ７ 感染患者１
，转阴ｐ率平均　Ｈ为
６ ．，％低
为 ％３， ３７最 ０ 最高
为９． ％．２７ 　 中药 治疗Ｈｐ感染 ， 既针 对 病 因，又 意注调理体 整，确有 　一 疗 定。但效 在根 Ｈ治 ｐ 时 尚需进一 步，加强临 床究研，
早尽制研 　出效 明疗的确物药
。 　总之，
化消统疾病系是 多的样、 复 杂的
，我们在治 上疗对　 有 问些还题没有 整 系统 完方 的案 ，尚 进待步一究研。（ 收 稿 Ｆ：０ ０
— ９　Ｏ Ｊ期２
一 １ １）感染
３例２， 与雷尼替丁
组 并 雷（尼替 丁 １　
，ｇ ５口服， 日
　２ 周为 １
较 比 ，在旨讨探榔槟程根 短除Ｈ
ｐ的 可性能。结
果 　ｐＨ阳 的性烂糜性胃 窦 炎及 二十指肠 疡溃治愈率 、
ｐＨ清 除　率
根除率均、 于高 对组 照 异非，显常 著治疗结。后束６个 月
，差浅谈阿司 匹林
动在脉硬 化 性
心血 管疾 病 中的
丽（ 洮市医院南 ， 林 洮吉 １南７
３１ｏ阿匹林 曾司 仅经 被作当一种 解热镇 痛药
世纪　０６ ０年 后代期才 逐被人们所认渐
。阿 司识匹林具有抗 小板血作　 用 价，格廉低
对心血，管疾病的 预 起防着重 要 作用
，括级预　一包 防 、预级防和性期应急用 ， 别是一级在预 方防 面 二 特 ，使 心 可血管壁合中成 酶， 少减列 环素前合 的成２。
林 用于缺 血
性心 管 血疾病 高
危 群 人 的一级预 防危人高群主 要包
： 患有 括型２糖 尿病 ，０岁 以 ， ① ４上同 时　 有伴心血病危险管因 素 ，有期吸烟长 史 、脂异血常 、高血
、压肥 胖尤管件事降 ２低 ％．
０就阿 现司匹 在动脉林化硬性心血管 病 疾中　 的用作谈浅 下 。如　 １ 阿司匹
林的作 用 机
制其　腹是肥胖者 型。患有高②血压， 但压血控在制＜
５／０ ｎ ｇ １　０９　 ｍ Ｈ　Ｉｍ（Ｈ
＝ ．　Ｐ３）
ｍ １　ｇ ０ ３１ｋ ａ以 下 ， 有时 下 情 况之 一 列者 ：龄
　 同在年５０ 岁上以
，有糖尿病 ， 有靶器 损害官 ， 括 血肌增酐高 。
包 ③１ 年Ｏ缺　血心性管血病 风险 ＞ Ｏ１％的 人群 合并下列 危险 或素因者
长：主要 通是过 血与小板 的环氧化酶活性
位点 氨丝酸生共产价性 键酰乙而化 该使受 酶抑制到， 而 断阻花 四生烯酸
通环　 从过氧化
转 为 变 列 腺 素前环 内
过 化 氧物 （ Ｇ ＰＨ）
进而 　ＰＧ 、 ，Ｇ期吸 炯、
脂异常血、 早发 心ｍ管 疾 （病 Ｄ 家族史Ｖ、 Ｃ ） 肥胖。３ 在 缺血
阿 匹司 治 林 疗 建　 议眭心少血减栓 烷 素 Ａ（ ：Ｘ形成 。的 低度阿 浓司林 能匹使列腺前　： Ａ） Ｔ
合素酶成（ Ｏ
活性中心 的 氨丝 酸乙化酰活失
，ＣＸ） 不可逆地 抑制３１ 适合 阿匹林司药应单 用情的况 ．冠 病心合糖并病尿者：　 常规 用 应阿司匹林１ ０ ｍ（５ ／ ０１ ／ｍ有心） 肌梗病　死０
ｇｄ　 ７　５ 　
ｇ ；ａ 史
：服口阿司匹 林 １ｍｇ０（ ５ １０ ｇ ｍ ０）　
／ ７ ～ 　５／
长 服期 用 ｄ；ｄ
状冠小板血氧化酶环
减，血小板少中血 烷栓 素的合而成响其影 集聚 　及血栓抗成 形，达 抗凝作到 用。高度 浓阿匹司林 能直接抑制作者血简介
： 丽淑 ，８，岁
， 学历科，
女 王 本 ３业毕于长 春 职工 医科
治 医 师 。 Ｅｍａ ｌｉ ｎｅ
３ｃ 　 ｍ 主 ｉ—ｌｔｄｂ ｏ
６ ｏ．：ｕ动搭脉 术 桥 ：前不术 必停阿用司匹
， 术林后２ 　
４开ｈ 始口服阿司匹林
０ｍ １／５ １０（ｍ ）期应
； 用性稳定型 心绞痛： 　 ０ 　
５　 长　 ｄ 慢
口服阿 匹林 司０ｍ １（
５０１ｇｍ） ０ 　
　 ７ ～ 　５ ／ 长 应期用 ；
ａ外周 血疾管 ：病１　３ ９１基层医学论坛 ２ １
０年第 ０ １卷 ４ １ ＿２月 Ｌ刊旬