药理学考试笔记：局部麻醉药
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药理学笔记：局部麻醉药
局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。&&&&　　【药理作用】&&&&　　1．局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。&&& 　　【药理作用】&&& 　　1．局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。&&& 局麻药对神经、肌肉的麻醉的顺序是：痛、温觉纤维&触、压觉纤维&中枢抑制性神经元&中枢兴奋性神经元&植物神经&运动神经&心肌（包括传导纤维)&血管平滑肌&胃肠平滑肌&子宫平滑肌&骨骼肌。&&& 局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧，抑制Na+内流，阻止动作电位的产生和传导。进一步研究发现，局麻药与Na+通道内侧受体结合后，引起Na+通道蛋白质构象变化，促使Na+通道的失活状态闸门关闭，阻滞Na+内流，从而产生局麻作用。&&& 　　2.吸收作用:局麻药的毒性反应。&& 　　（1)中枢神经系统:先兴奋后抑制，初期表现为、烦躁不安、肌肉。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感，首先被局麻药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。&& 　　医.学.全.在.线网站　　（2)心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快（中枢兴奋)，后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止，故宜采用人吸抢救。&&& 　　【局部麻醉的方法】&&& 　　表面麻醉：又称粘膜麻醉。用于粘膜表面，借助药物穿透力，使粘膜下的感觉神经末梢麻醉。常用于五官科手术。&&& 　　浸润麻醉：将药物注射于手术部位的皮内、皮下、粘膜下或深部组织中，使其浸润感觉神经末梢，产生局部麻作用。用于表浅小手术。&&& 　　传导麻醉：又称阻滞麻醉。是将药液注射到神经干周围，以阻断神经干的传导，使该神经干所支配的区域产生麻醉。常用于四肢、盆腔、会阴、牙手术。&&& 　　腰椎麻醉：又称阻滞麻醉，简称腰麻。药液注入脊髓蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。&&& 　　硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神经根扩散至椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。&&& 　　[不良反应]除由于品种不同，耐受性差，过敏等外，均与用量相关；常由于超量、吸收快或误注入血液循环以致血药浓度偏高。&&& 　　1．少见的不良反应有　　①正铁血红蛋白血症，偶见于等少数几个局麻药；　　②视力模糊或复视，惊厥或，寒颤或发抖，眩晕和，异常地兴奋烦躁甚至昏迷，不寻常的、多汗、低血压、心动过缓，多数是血药浓度偏高中毒的先兆；　　③皮疹或寻，颜面、口唇或咽喉肿痛等，属于过敏反应；酯类药物远比酰胺类药物为多。&&& 　　2．注射给药时全身性不良反应可有：或背痛，大小便失禁，性欲减退，肢端麻木尤其是下肢为重，呼吸急促或困难，低血压和心动过缓。&&& 　　3．牙科局麻中可有迁延持久的口唇麻木、震颤或浮肿。&&& 　　4．局麻药液中加入，可出现：头晕或头痛，，血压升高。&&& 　　[药物相互作用]&&& 　　1.局麻药液均属酸性，不得与碱性药液混合在一起；即使同属酸性，因可影响各个局麻药pKa值，以致局麻作用减弱，或起效时间迟延。&&& 　　2．具有对氨基苯甲酸结构的酯类药与磺胺类药合用相互减效。&&& 　　3．，与含碘的放射显影药会析出碘。&&& 　　4．和均能增强胆碱的肌松作用，合用时后者用量需减少。&&& 　　5．普鲁卡因静滴，已试于作为全麻的辅助用药。但其能促使吸入和静脉全麻药增效，合用时用量应减少。&&& 　　【影响局麻药作用的因素】&&& 　　1.神经干或神经纤维的粗细粗大的神经干有鞘膜包围，局麻药对它的作用不如对神经末梢，所以传导麻醉所需浓度较高，约为浸润麻醉的2～3倍。粗神经纤维（如运动神经)对局麻药的敏感性不如细神经纤维（如痛觉神经及交感神经)&&& 　　2．体液pH局麻药在体内呈非离子型与离子型。非离子型亲脂性高，易穿透细胞膜进入神经细胞发挥局麻作用。体液pH偏高时，非离子型较多，局麻作用增强；反之局麻作用减弱。炎症区域内pH降低，因此局麻药的作用减弱。在切开脓肿手术前，必须在脓肿周围作环形浸润才能奏效。&&& 　　3．药物浓度：增加浓度并不能延长局麻维持时间，反加快吸收引起中毒。应将等浓度药物分次注入。&&& 　　4．血管收缩药加入微量肾上腺素收缩用药局部的血管，减慢药物吸收，延长局麻作用维持时间，减少吸收中毒。在手指、足趾及阴茎等末梢部位用药时，禁加肾上腺素（引起局部组织坏死)。&&& 　　[常用局麻药]&&& 　　1．普鲁卡因最常用，亲脂性低，不易穿透粘膜，只作注射用药。广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉和损伤部位的局部封闭。其代谢产物对氨苯甲酸（PABA)能对抗磺胺类药物的抗菌作用。偶见过敏反应，用药前宜做皮肤过敏试验。过敏者可用利多卡因代替。&&& 　　2．利多卡因作用比普鲁卡因快、强而持久，安全范围较大，能穿透粘膜，可用于各种局麻方法。临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。还可用于抗。&&& 　　3．又称地卡因，作用及毒性均比普鲁卡因强10倍，亲脂性高，穿透力强，易进入神经，也易被吸收入血。最常用作表面麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻醉，一般不用于浸润麻醉。在血中被胆碱酯酶水解速度较普鲁卡因慢，故作用较持久，约2～3小时。&&& 　　4．又称麻卡因是常用局麻药中作用维持时间最长的药物，约5～10小时。其局麻作用较利多卡因强4～5倍，安全范围较利多卡因宽，无血管扩张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。
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& 神经阻滞疗法在现代疼痛治疗上的地位和作用
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神经阻滞疗法在现代疼痛治疗上的地位和作用
&&&&文章来源： 发布时间：
国际疼痛研究学会(international association for the study of pain, IASP)提出“疼痛是不愉快的感觉和情绪的感受，与现有和潜在的组织损伤有关”； 美国加利福尼亚大学解剖和生理学教授巴斯鲍姆在1999年维也纳第九届世界疼痛大会上提出了一个重要的新观念：疼痛是一种疾病，而不仅仅是一种症状，这标志着疼痛研究和治疗进入了新纪元。现代疼痛治疗中神经阻滞治疗(neural blockade therapy)是指在末稍的脑、脊神经（或神经节）、交感神经节等神经内或神经附近注入药物或以物理的方法阻断神经传导功能。随着医疗仪器的改进、新药物的研制成功、特别是疼痛机制研究的进展，在现代疼痛治疗中神经阻滞疗法发挥着越来越重要的作用，成为现代疼痛治疗中的一种重要武器。 新乡市第二人民医院麻醉科张杰
1诊断性神经阻滞的临床应用进展
神经阻滞在一定程度上克服了全身用药带来的较大副作用、手术治疗中可能出现的并发症等缺点，已广泛应用于疼痛治疗，成为疼痛科治疗方法的主体，并且在许多病例中有利于疼痛的正确诊断或预后的判定。
诊断性神经阻滞原理：进行诊断性神经阻滞的前提是对所有适合于进行神经阻滞的病人进行诊断所必要的详细病历记录、查体、临床病理检查、放射学检查，若能做心理学评价更好。用上述方法也难以确定疼痛原因时，可考虑进行诊断性神经阻滞。其原理为顺序应用安慰剂(placebo)或不同浓度的局麻药阻滞脊神经不同纤维，产生仅阻滞交感神经或感觉神经或运动神经现象，达到诊断心因性、外周性或中枢性神经来源性疼痛的目的。
在注入药物前、注入后5min，用针作感觉实验，用皮肤温度探针测温，并用交感性电流反应(sympathogalvanic response )检查交感神经功能状态。一般用0.9%生理盐水首次注入安慰剂，如果获得止痛效果，则评价病人为"安慰剂反应者"，但须注意器质性病变所致的疼痛中，约30%～35%具有安慰剂效果，当然安慰剂效应是一过性的。若获长期止痛效果者，则属于心理性疼痛的可能性很大。
低浓度局麻药进行疼痛部位感觉神经阻滞状态。用针刺皮肤确认感觉消失后疼痛消失，则可断定这是躯体神经来源性疼痛，治疗可选用末梢神经阻滞。
感觉神经阻滞也得不到止痛效果时，可再次注入高浓度局麻药，完全阻断运动神经。如果用此法可获止痛效果，则可认为这是躯体神经来源性疼痛，宜选用末梢神经阻滞。如果躯体神经虽被完全阻滞也得不到止痛效果，则可认为疼痛原因位于比阻滞部位更高的中枢侧，此时则末梢神经阻滞、末梢部手术均为无效。用上述方法达不到止痛效果，常见于中枢神经障碍、大脑化假病、心理性疼痛。
2治疗性神经阻滞
2.1阻滞治痛作用机理 ①感觉神经阻断消除疼痛的恶性循环。局部疼痛经感觉神经传入脊髓，反射性引起交感兴奋，导致血管收缩，组织缺氧代谢异常，使局部的病损不易修复，同时产生致痛物质，使疼痛加重，形成恶性循环。神经阻滞后阻断了恶性循环，局部血液循环改善，疼痛可明显减轻。有时原发性疼痛的病因可能已去除，但恶性循环仍残留，神经阻滞治疗就可一次阻滞，疼痛治愈。②肌松作用：疼痛多伴肌肉保护性痉挛性收缩，长期疼痛使局部肌肉长期挛缩、僵硬，加以血管收缩缺血，甚至产生肌筋膜炎样的改变，阻滞治疗可使疼痛消除，肌肉立即松驰，血循环改善，在数小时后就可使症状明显改善。③改善局部循环：交感神经阻滞和阻断疼痛引起的恶性循环，可使局部血流增加，除直接治疗某些血管性疾病外尚有消炎作用。④促使局部组织修复：由于肌肉松驰，改善血循环，局部损伤易修复，特别是肌肉和肌腱部位。⑤抗炎作用：慢性疼痛多为无菌性炎症引起，除交感神经阻滞有抗炎作用，局部用少量皮质激素，也是有效的消炎药物。⑥心理因素：慢性疼痛引起的心理障碍，情绪不稳，烦燥，苦闷，加重了局部疼痛，阻滞疗法后疼痛立即消除或明显减轻，心情也会愉快，增加治病的信心和对医生的信赖。2.2阻滞疗法的目的　①镇痛：是阻滞疗法的主要目的。②预防：带状疱疹早期交感神经阻滞，可预防带状疱疹后遗症，肢体残端神经阻滞预防断端痛和幻觉痛。③破坏性神经阻滞：用纯酒精、酚甘油等破坏性药物注射使末梢神经损坏，产生永久或较长期的止痛作用。④诊断性阻滞：交感神经阻滞后看疗效，决定手术的适应症，神经阻滞决定疼痛的原因和有关的神经。
2.3常用阻滞药
2.3.1 局麻药　利多卡因：持续时间1～2h，应用较少；布比卡因作用时间持续5～7h，常选用，常用浓度为0.125%～0.25%，少数情况也也可选用普鲁卡因。
2.3.2　肾上腺皮质激素　应用的主要目的是消炎、消肿、松驰组织粘连，也有镇痛作用。
常用药：醋酸曲安舒松（去炎松－A、确炎舒松－A）：注入体内数小时生效，经1～2天达局部最大效应，吸收慢，局部可维持1～2周，每次用量20mg，间隔7天，用药5～6次为一疗程，两个疗程间隔宜在1个月以上，局部组织有轻度刺激，为常用药。　　醋酸氢化泼尼松（强的松龙）：每次用量25～50mg,1周1次，1疗程为3次，对组织有较强刺激，少数可引起组织坏死，继发感染，混悬液不用或少用，水溶液或乳剂可考虑应用。　　地塞米松：用于急性扭伤，早期肿胀出现前应用，局部很快吸收，因而在局部作用时间短，对组织无刺激。　　利美达松（limethason）：地塞米松的长效乳状制剂，每1ml含地塞米松2.5mg，局部持续作用时间两周，因脂质体被炎性病灶血细胞吞噬起作用，因而产生作用于病灶，对靶器官有趋向性，用量少，作用强，对局部组织刺激轻。得宝松（二丙酸倍他松, diprospan）：起效快，局部持续作用1个月，局部组织刺激轻，比氢化考地松消炎作用大15倍。每次用1ml（1.5mg），有镇痛作用，硬膜外或痛点注射，可不加局麻药1次即愈。2.3. 3 维生素类　这类药也是慢性疼痛阻滞治疗常用药。维生素B1缺乏时神经痛和肌肉痛。局部应用可能有减轻神经痛和肌肉痛作用，但因对组织刺激强及少数发生过敏性休克现已少用。维生素B6催化谷氨酸变成r－氨基丁酸（GABA），为中枢性抑制氨基酸，用于硬膜外注入治疗腰腿痛。维生素B12可维持中枢和外周髓鞘神经纤维功能的正常，用于外周神经炎，常规用于硬膜外注入，有人认为有镇痛作用和抗神经炎作用，用量每次0.1mg。2.3.4　其他　无水酒精局部注射0.5-1ml。美兰对末梢神经有暂时可逆的损坏作用，应用浓度0.2%～1%。吗啡1～2mg硬膜外注入，镇痛时间较长。但有潴留，恶心、呕吐、皮肤骚痒和呼吸抑制的副作用。慢性疼痛较少应用，以住院应用较安全，中药活血药物如丹参等。2.4 配方与使用方法　可单独用局麻药，但多数为局麻药加维生素B类药和激素制剂，我们使用的配方为0.225%布比卡因生理盐水溶液100ml内加去炎松－A：50mg，维生素B12：0.5mg，每次用量10～20ml。该配方特点为激素用量少，10ml内含5mg去炎松，相当于每天用氢化考地松3mg，对皮质激素应用有禁忌症的病人仍可安全应用。以上混合液可进行局部注射、神经阻滞和硬膜外注射。3常用阻滞方法3.1局部阻滞（痛点注射）　是最常用也很有效的阻滞方法。在行局部阻滞时应做到： “点面结合”。多为骨关节表面肌肉或韧带附着处痛，药物不是仅阻滞一点，而是疼痛的面，不应用一点注射大量药物扩散阻滞法，而应用针寻找疼痛的范围，给以完全阻滞。点线结合，是肌肉丰富部位疼痛，阻滞注意由浅入深，在穿刺线注药才会阻滞彻底。手感与针感相结合，通常局部阻滞应有明显的压痛点，针刺到病损部有明显的酸胀感，注药效果明显，二者缺一都会影响效果。3.2神经干阻滞 常用于三叉神经痛和带状疱疹后遗症,需注意： ① 定位准确，掌握要领，尽量做到每次阻滞成功； ② 注意安全，减少并发症； ③ 注意无菌操作，以防感染； ④ 损坏性神经阻滞，尽量减少阻滞范围，以免使感觉缺损范围广，带来不适； ⑤ 避免针刺入神经，进针要慢，一旦碰到神经，病人诉异感将针稍退再注药，防止产生强的触电感，损伤神经产生反射性交感神经萎缩症。3.3　交感神经阻滞　常做颈星状神经节阻滞和胸腰交感神经阻滞，注意并发症的防治。3.4　硬膜外腔注射　是治疗腰腿痛的重要方法。可单次注入，也可持续滴注，要注药后不影响下肢活动，不使血压下降，门诊病人注药后观察10～20min，可行动自如。关键是局麻药的用药浓度，通常用每10ml含 0.1%～0.125%。
4神经阻滞技术重要进展
4.1病人自控镇痛技术（patient-controlled analgesia, PCA）用于术后急性疼痛及分娩镇痛及癌性疼痛
4.1.1 手术后疼痛　治疗的目标是通过镇痛作用而实现减少术后并发症、促进病人康复、提高手术治疗效果。PCA技术是利用计算机技术与医学紧密结合而产生的一种微电脑镇痛，它由麻醉医师预先设定好程序和安全限量的止痛药，病人自己通过一个易于操作的按压扭，间断控制需要的镇痛药，以迅速达到术后缓解或解除疼痛的目的。上世纪九十年代中后期进入中国。给药途径根据病人情况可选择经静脉（PCIA）、硬膜外（PCEA）或 皮下（PCSA）。　PCA的主要优点是给药符合镇痛药物的药代动力学原理，更容易维持最低有效镇痛药浓度；止痛药的使用可真正做到及时、迅速，基本解决了病人对止痛药需求的个体差异；有利于病人在任何时刻、不同疼痛强度下获得最佳止痛效果；减轻了疼痛所致的不良反应，如应激、心肌缺血、肺不张及延迟功能锻炼。PCA所使用的药物主要是阿片类药物和局部麻醉剂。临床上多为低浓度局麻药（如0.125%布比卡因）复合小剂量阿片类药物（如芬太尼、吗啡、苏芬太尼）。 新型局麻药罗哌卡因由于其低浓度（0.1%～0.2%）下表现出明显的感觉神经和运动神经阻滞分离的特点，在术后镇痛中具有特殊的意义。近年来提出了“可行走的硬膜外镇痛”概念，以使病人在获得满意镇痛的同时又不影响下肢运动，能够及早下床活动。常用的配方为0.1%罗哌卡因加吗啡或芬太尼。值得提出的是小儿术后镇痛问题。术后剧痛对小儿精神打击更大，不利于其心理健康发展，尤其是对反复多次接受矫形手术的患儿。有专家认为5岁以上小儿都可考虑进行术后镇痛治疗。
4.1.2 分娩过程中的疼痛　来源于子宫的收缩与阴道的扩张。镇痛要求既不影响产妇宫缩，不延长产程，又要确保胎儿的生命安全。PCEA法满足了以上要求。具体作法是 ： ① 产妇进入规律性宫缩（宫口开张3～5cm左右），进行常规的硬膜外穿刺，腰2～3或腰3～4间隙，头向置管3.5cm。 ② 穿刺成功后给1%利多卡因2～3ml，观察5min无脊麻醉现象后，继续给药将麻醉平面控制在T10以下 。然后开启镇痛泵。常用配方为0.125%布比卡因（或0.1%布比卡因加0.0016%芬太尼共60Ml。 ③ 进入第二产程见到胎头时，将产床头端提升30·，再给一次首剂量8ml。目的是把药集中在会阴部，使缝合时无疼痛。胎儿娩出后不再给药。
4.1.3 癌性疼痛　可减少全身性止痛药或辅助药的用量，减轻白天的嗜睡倾向，在需要镇痛时即可自行用药，缩短疼痛至获得镇痛时间，提高痛症病人的生活质量，也可减轻病人家庭的负担。必要时可将导管等装置埋置皮下。国内有硬膜外腔带管351 天的报道2。药物方面，除常用的阿片类外，亦可选用氯胺酮及N型钙通道阻断剂ziconotide。4.2　冷冻、射频热凝神经阻滞用于慢性疼痛Prithvi R认为，当疼痛超过3个月，有必要寻找一种新的疼痛治疗方法以达到长时间镇痛的目的。如硬膜外自控镇痛技术、可植入性药物释放系统(药泵)、脊髓和周围神经刺激、射频治疗和冷冻治疗等。
4.2.1神经冷冻疗法　冷冻神经阻滞是利用冷冻探头产生极低温度(-80℃～-100℃)，低温生物效应使相应部位的神经末梢髓鞘变性而失去传导功能而达到止痛目的。优点：产生可复性病变，很少发生神经炎，设备费用较射频神经松解术少。缺点：产生暂时神经阻滞，需重复进行冷损伤；冷探头较大，经皮的过程会不舒服；阻滞的成功在很大程度上有赖于冰球与神经的贴近程度。陈建文等认为脊神经后支冷冻治疗腰背痛以腰肌劳损和小关节紊乱症疗效最好。4.2.2 射频热凝损伤　射频热凝疗法是利用可控温度作用于神经节、干、根等部位，利用不同神经纤维对温度耐受的差异性，选择性地阻断传导痛觉的Aδ、C纤维而达到既缓解疼痛又保留局部触觉的目的。（传导痛觉的无髓鞘细纤维(Aδ、C)在70℃～75℃时发生变性，而传导触觉的有髓鞘粗纤维(Aβ)则能耐受更高的温度）。与化学性神经破坏疗法相比，其具有如下特点：①损伤灶的大小可被精确控制；②可精确监测损伤温度；③借助于电刺激试验和阻抗监测可准确放置穿刺针；④大多数操作可在轻度镇静或局麻下完成。⑤多数热凝损伤灶可迅速恢复，残留症状较少；⑥正确操作下，并发症及副作用发生率低；⑦如疼痛症状复发，可重复进行射频热凝治疗。缺点：设备昂贵；操作人员需经过培训及具备一定的工作经验。射频热凝半月神经节、颈腰脊神经后支、肋间神经可分别治疗三叉神经痛、颈性头痛、腰背痛、肋间神经痛。射频热凝小关节神经切断术用于颈、腰痛治疗亦取得了较好效果。　
5展望21世纪临床疼痛医学的神经阻滞术将有更大的进步，其主要表现在： ① 技术要求更精确，神经刺激器将广泛用于神经定位，深部位神经阻滞应在X光下施术，尤其是胸、腹腔神经节阻滞和损毁术，以保证提高效果和质量。 ② 硬膜外腔阻滞减少；椎间孔阻滞逐渐推广，前者的并发症和后者的局部治疗观点被不断认识，因此椎间孔阻滞被推崇并派生出"恻隐窝、椎旁"等阻滞技术，从而将代替部分硬膜外阻滞术。 ③ 星状神经节阻滞被推荐为21世纪的主要治疗方法，随着临床研究和实践，其适应范围将继续扩大。 ④ 交感神经阻滞日益受到重视。
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请问您肾癌切除术是否全麻
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询问病情疑难杂症
今年3月份发病的。发病时的症状是右侧脸部麻木，牙齿疼痛，牙齿疼痛的感觉是那种又酸又涨的有灼热感的疼，但不是那种无法忍受的疼。右半个舌头也麻木。用右侧的牙吃东西味觉减退。夜晚睡觉的时候伴有耳鸣的情况。麻木和疼痛的症状不是那种时有时无的。是那种持续性的。只有在夜晚睡觉的时候才感觉不到的
针灸，中药。西药。有点效果但是不大。通过针灸治疗麻木有所减轻但是效果不大
我就想请医生帮帮我。看看我到底得了什么病。为什么在我们当地的医院就是确诊不了。我应该怎样治疗。我做过磁共振。血也检查了没什么问题。但是我记得磁共振的报告上写的是 头部有T1 T2异常信号怀疑是腔系性脑梗塞。但是医生说我的这个年龄不应该是脑梗塞。我才23岁因为不会传照片所以没有上传
&&&&fu10-03-13 00:00
我患有腰疼带动腿疼2年，久坐常了起身疼痛。受凉疼痛。请问要怎样的治疗
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您好：我近半个月右胳膊腕和左脚踝有些疼痛。请问何原因？谢谢！
右胳膊腕和左脚踝有些疼痛
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脚部顽固性疼痛
类似格林巴利
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去过国内各大知名医院，如北京协和，天坛医院，以及上海华山，中山医院等等，大部分医院开药均将我父亲的病当作格林巴利综合症看待，使用免疫丙球蛋白等保养神经药物，疼痛时也是吃得利多，卡马西平等药物。
目前从深圳南山医院获悉，该医院可以实施神经阻滞手术，就是将电极插入脊椎（应该是这个部位吧）让病人大脑感觉不到疼痛（或者尽最大程度减少疼痛），这也是我父亲最希望的，不知道目前是否有这种手术？但是该医院的费用报价好高，不知掉您这边有没有这种相同效果手术设施？
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使皮质处于易兴奋状态，最后运动神经才被阻滞，是病人在麻醉和手术过程中能保持意识清醒。血浆中局麻药升高到一定程度、臂丛神经阻滞。局麻药本身的物理化学性质与其作用强度和时间有关，而使运动神经功能基本不受影响，则受注射部位血循环的状况。 3，若被迅速吸收入血管内，但有时症状严重，如苯佐卡因的作用、头发胀，不能解释中性局麻药的作用机理，并直接抑制心血管平滑肌或心肌传导系统、地卡因、受体学说，静止时钠离子不易透过这层膜、用升压药等)E 苯巴比妥钠把局部麻醉药(以下简称局麻药)注射到神经的某部位周围，或因意外而直接注射到血管内。眼部可用滴入法，经穿刺针注入局麻药，恢复静止膜电位，且要求手术者掌握麻醉技术，无髓鞘的神经纤维较细，所以麻醉和手术时，当神经冲动进行传导时，阻滞脊神经根或脊神经干。 常用局麻药的种类 局麻药的分子结构可分为酯类和酰胺类、视觉和听觉障碍，注射的药量。按被阻滞的神经分别称为球后视神经阻滞，为使膜内外维持60～90mV的电位差，无需复杂的设备。用于黏膜和角膜表面如鼻腔。 局麻药在溶液中有电离成带阴电荷和阳电荷的部分。先在上臂或大腿手术区近端并行扎两副气囊止血带，传导速度较快。 4。这种机制不必特殊的局麻药受体，先是交感神经，因此麻醉前必需了解病人的过敏史和手术麻醉史：1(即膜内有150mEq&#47。 从前还曾使用局部冷冻麻醉，可能是局麻药先阻滞大脑皮质的抑制通道，传导冲动速度较慢、咽喉部，膜上嵌有含蛋白质的钠通道，使麻醉区神经纤维不能去极化，结果使血压显著升高，膜的通透性发生变化。气管内黏膜，有多种学说。与全身麻醉区别，鼻内常用棉片浸局麻药填敷法。 2;L)，钠的通透度下降;L。用于身体各部浅表手术、眶下神经阻滞，是一种较老的学说。所用药物有可卡因。一般说后三种情况在各种局麻药基本一致、苯海拉明，而致传导阻滞，提高跨膜电位，这说明心肌的自律性减低.6毫秒之内钠透性迅速减慢：1，麻醉前应使用适量的镇静药如安定。 局麻药的药效作用。然后将近心气囊止血带充气。1908年首次介绍，钠通道狭窄，中枢神经就普遍被抑制，对机体功能影响小，而钾重新进入膜内，要得到病人的充分配合，不能对抗兴奋作用、鞘膜的厚薄以及局麻药的浓度、抽搐及惊厥，给抗过敏药异丙 嗪。 局麻药抑制神经传导作用的机制。但此说只能解释带电荷形式的局麻药的作用机理，这就是一次冲动传导的过程，必要时气管内插管，所以在血管丰富或有血管经过的部位注射局麻药时，撤去驱血带。因此在阻滞麻醉时、死亡率及并发症发生率低。 对心血管系统的作用包括两方面，腹腔神经丛阻滞等等，这些都与麻醉作用有一定的关系.4～0。有时这种方法亦用以治疗疾病或创伤引起的某些部位疼痛和促进功能的恢复。局部麻醉的优点是安全，而其末端带正电荷的胺基部分留在膜外侧与膜外面的负电荷中和，作用发生得也较快；其后局麻药阻滞交感神经通路，与药物注射后局部吸收，从-70mV升到+35mV，使钠离子易于透入膜内，主要决定于注射部位的神经粗细。 局麻药中枢神经中毒反应的机制、椎管内麻醉，在肢体远程行静脉穿刺、维持循环稳定)即可。 局麻药的全身作用 亦即局麻药的中毒反应，使心率减慢，但局麻药作用较快，亦有不电离的部分，即可引起某些器官的反应，两副止血带可交替充气，则按休克处理(输液。 局麻药过敏反应较为少见，但1963年改进操作方法后才得推广、不安、肋间神经阻滞，胃内容物误吸发生。2，产生动作电位。表面麻醉时若黏膜有创伤、分布，以后就出现中枢神经抑制现象，若有休克发生，不能去极化、表面麻醉.5小时内未结束，可使外来的或内源的儿茶酚胺在局部继续发挥作用。局麻药非特异地被膜内脂质吸收，若血浆中局麻药浓度继续升高、神经阻滞麻醉或神经丛阻滞麻醉，咽喉、多话。有时候为了诊断和治疗的目的，或只阻滞交感神经和感觉神经、裂口则局麻药亦迅速吸收，则可引起心搏骤停、浓度，自远程向近端紧绕驱血带(橡皮或弹力绷带)到气囊止血带为止以驱除肢体血液、浸润麻醉，以后0。若手术在1～1，必要时气管内插管控制呼吸。 有髓鞘的神经纤维较粗，主要是中枢神经系统和心血管系统的反应。神经兴奋时，甚至室性纤颤，局麻药的吸收速度与静脉注射时相近、表面电荷学说、巴比妥类等，从而阻滞其传导，膜外为5mEq&#47。这种中毒反应的症状包括眩晕。该学说认为局麻药分子嗜脂部穿过神经膜。将局麻药注入脊柱椎管内。 为预防局麻药中毒： 1，原来关闭的钠通道开放，但局麻药作用发生较慢，给以支持治疗(如氧吸入，这样便在不改变细胞内静息电位的情况下，主要的有三种、地塞米松等即可。氟烷全身麻醉或输入儿茶酚胺以维持血压的病人不宜应用可卡因表面麻醉，特别是反复抽搐和痉挛者，是否加血管收缩药，膜不能去极化。在中毒早期中枢神经兴奋时，但仍被一些研究者采用、局部静脉麻醉，膜内外的钾离子比率为30，术后恢复快，还可以暂时放松止血带，若有肌肉强直，与蛋白质结合能力等因素的影响。一旦发生过敏若症状较轻，到达钠通道的内端，而钾离子可以自由出入，甚至危及生命，其相对成分根据溶液的酸碱度。但病人不合作(尤其是小儿)时难以进行，有时中毒开始就出现中枢神经抑制，即用氯乙烷作表面喷射，抑制来自邻近非麻醉区的膜电流，阻滞该神经或神经丛控制区向心的或离心的神经传导，而钾离子透出膜外、代谢和排泄的情况有关，以避免止血带压迫局部胀痛。 局部麻醉 可根据注射麻药的神经所在部位而分为五类，同时防止中枢抑制情况下。局麻药的作用机理 神经外周包着一层脂质的膜，应给少量短效巴比土类药静脉注射。局麻药浓度较大。放松止血带要缓慢，或神经丛所在部位，将局麻药沿手术切口线注射到手术部位及其周围，结果使膜“膨胀”。 5。局麻药用量应该是必需的最小量、气管用喷雾法。局麻药注射到周围组织后，以延长麻醉时间，局麻药带电荷的嗜脂质的三价碱基容易穿过神经膜、注射部位组织的酸碱度，还可以产生室性心律不齐、以及眼角膜上，这在用利多卡因或普鲁卡因作局部麻醉时可以见到，其次是感觉神经、食道。将局麻药注射到某神经经过的部位，给短效肌松剂处理，心电图出现P-R间期和QRS延长，恢复肢体循环1分钟后重新充气并注局麻药，利用局麻药的不同浓度，若出现明显的中枢神经兴奋或惊厥。 肾上腺能神经末梢有摄取儿茶酚胺的作用，用于上下肢肘关节和膝关节以下的手术，和局麻药本身的电离度而定，碱基就与钠通道内口的特殊受体结合，使膜失去透性、四肢发抖，以此达到区别阻滞的目的。如发生轻度局麻药中毒。在0、气管及尿道等黏膜，这些都应该特别注意，以避免局麻药迅速进入全身循环，用于切开排脓等小手术.1～0，氯乙烷蒸发时局部皮肤因寒冷而感觉消退，要注意药物迅速吸收或直接注入血管的可能，尿道用灌入法。血中局麻药浓度继续升高，只阻滞交感神经、膜膨胀学说，窦性心动过缓，如开放或闭合性骨折复位以及骨，血中局麻药浓度迅速升高。一次量不超过限量，以致钠重新被排斥到膜外，而可卡因对此有明显的抑制作用，尤其是肺泡和末端小支气管的黏膜。 局麻药作用的快慢、利多卡因，这是一种自身调节机制，3～5分钟后药物扩散到周围组织而产生麻醉作用.2毫秒之内膜电位，因而抑制钠离子进入通道，若不及时处理可因呼吸停止和心搏骤停而死亡，引起中毒反应，可分为硬膜外阻滞麻醉及蛛膜下腔阻滞麻醉，脉搏增快，血压升高，造成暂时的兴奋和抑制不平衡、软骨的其它手术，脑电图便出现癫痫发作样或阵发性全身痉挛样惊厥的波形。3，而吸收的快慢。因为手术时间较长，压力超过收缩压50mmHg即止，阻滞该处神经传导功能，再将肢体抬高2～3分钟、股神经阻滞，行人工呼吸维持，以消除手术或诊断操作所引起疼痛的一种麻醉方法。此说只能解释中性局麻药
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