怀孕多久开始便秘?请教准妈妈或是大夫_百度宝宝知道大便秘结的原因是什么_百度知道
大便秘结的原因是什么
答题抽奖
首次认真答题后
即可获得3次抽奖机会，100%中奖。
12345A帮助
来自健康生活类芝麻团
12345A帮助
采纳数：490950
获赞数：1068226
参与团队：
便秘是指由于粪便在肠内停留过久，以致大便次数减少、大便干结、排出困难或不尽。一般两天以上无排便，可提示便秘存在。如果每天均排大便，但排便困难且排便后仍有残便感，或伴有腹胀，也应纳入便秘的范围。便秘时，常出现下腹膨胀，便意未尽，严重者出现食欲不振、头昏、无力等症状，这可能与粪便的局部机械作用引起神经反射有关系。我看过叫新雅告别便筒记的一本书，关于这方面的，可以参考一下
为你推荐：
其他类似问题
您可能关注的内容
个人、企业类
违法有害信息,请在下方选择后提交
色情、暴力
我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。关注今日：5 | 主题：829827
微信扫一扫
【请教】有没有关于便秘的理论基础及手术治疗的PPT？
页码直达：
这个帖子发布于10年零14天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
请问各位同道，有没有关于便秘的理论基础及手术治疗的PPT，老板要让讲课，后天急用！！！！
不知道邀请谁？试试他们
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
[Hidden Post:1]
您无权限看这个帖子，您的积分需要大于 1
便秘（constipation）系指各种原因引起的排便困难、排便次数减少、或排便不尽感。生理情况下，排便包括产生便意和排便动作两个过程。当直肠充盈时，直肠壁受压力刺激并超过阈值时引起便意。这种冲动沿盆神经和腹下神经传至腰骶部脊髓的排便中枢再上升至丘脑达大脑皮层。若环境允许，则耻骨直肠肌、肛门括约肌松弛，提肛肌收缩促使排便。上述过程任一环节出现故障均可引起便秘。粪便的容积和稠度、直肠顺应性、内外括约肌功能、耻骨直肠肌与肛直肠角、直肠感染等均可影响排便过程。功能性便秘的发病因素中，往往不是某一因素单独存在，而是数个因素并存。1 发病情况与发病因素便秘为临床上极为常见的症状，目前由于便秘标准的定义不统一和使用资料不同，其流行病学调查的结果有较大的差异。如美国人群中便秘发病率的范围在2%～28%之间，我国北京地区成年人便秘的发病率为6%。本病以老年人多见，65岁以上老年人便秘的发生率约为30% ［1］ 。近年来随着饮食结构的改变及精神心理因素和社会因素的影响，青年人便秘发病率也有逐年上升的趋势，严重影响了现代人生活质量，造成了工作和生活的不便 ［2］ 。广义上的便秘分为功能性便秘和继发便秘两类。临床上所指的便秘通常为功能性便秘，包括结肠慢传输型便秘、功能性出口梗阻型便秘和两者同时存在的混合型便秘等几个类型。目前认为，所谓的功能性便秘并不准确，许多资料显示功能性便秘有解剖和器质性的异常 ［3］ 。如便秘病人的结肠壁常有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变;部分患者肠壁内神经递质Ach(乙酰胆碱)的释放量明显减少，而血管活性肠肽含量较正常者显著增高。慢传输型便秘常见的疾病有Hirchsporung’s病、继发性巨结肠、痉挛性结肠、部分结肠冗长、结肠无力等。出口梗阻型便秘（OCC）是指粪便通过直肠和肛管时受阻导致的排便困难 ［4］ 。OOC多为器质性病变，按病理特点可分为两大类:第一类为盆底松弛综合征，包括直肠膨出、直肠粘膜内脱垂、直肠内套叠、会阴下降、肠疝、骶直分离、内脏下垂等。该类患者X线表现为会阴下降，故又称“会阴下降综合征”。由于孕产过程中易致盆底损伤、盆腔支持组织的削弱和松弛，故以经产妇多见。第二类为盆底痉挛综合征，包括耻骨直肠肌综合征、内括约肌失弛缓症等。该征表现为用力排便时盆底肌呈持续收缩状态致力排时肛直角不张开。由于该类患者静息和提肛时肛管压正常，故推测其是正常肌肉机能低下，而非异常肌肉的持续痉挛，因而认为盆底失迟缓综合征的命名更接近实际情况 ［5］ 。本征的发生可能与心理因素、先天性异常、炎症刺激、滥用泻药及长期有意识抑制排便，或与支配肛门内外括约肌的神经功能异常有关。临床上，青壮年便秘多与不良饮食习惯有关，如进食量少、饮水少、偏食、不喜食蔬菜及不良排便习惯如经常忽视便意等常可能是形成慢性便秘的原因。老年人便秘则与食量和体力活动减少、饮食中缺乏食物纤维、胃肠道分泌的消化液减少、肠管的张力和蠕动减弱、胃结肠反射减弱、直肠敏感性减低、直肠肛管解剖及功能异常、胃肠激素紊乱等有关。继发性便秘是指肠道本身全身器质性疾病引起的便秘，如肠管平滑肌或神经元性病变、神经系统疾病（如多发性硬化、脑卒中或脊髓病变）、内分泌或代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等）、肠道器质性病变（如肿瘤、炎症或其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻）、药物因素（如长期使用铝钙抗酸剂、铁剂、抗抑郁药、阿片类制剂、抗帕金森病药、钙通道阻滞剂、利尿剂、抗组胺药、长期滥用泻剂等）。临床上诊断便秘时通常需鉴别是否为继发性便秘。2 诊断便秘的诊断主要依据排便困难、排便次数减少、或排便不尽感等典型症状。有些作者建议诊断标准应强调在过去12个月中，连续或间断出现症状至少12周，但这并未达成共识。问诊时应注意了解粪便的性状，必要时可进行Brisˉtol粪便形状描记，以便判断便秘程度或用于治疗疗效的对比。病史对病因诊断有提示作用，要注意询问是否有不良饮食习惯、滥用泻药史。一些较为特异的表现如排便时间延长、反复过度用力、直肠胀满、排便不全、手助排便（即用手指伸入肛门或阴道以协助排便）常提示盆底出口病变。慢性便秘多为功能性便秘，诊断时需注意排除继发于肠道本身或全身的器质性疾病。目前临床上应用的有关检查主要针对鉴别诊断以排除器质性病变。若肠道解剖无异常，便秘病程长对一般治疗无效的严重病例，应进行相关的功能学检查以便判断便秘的病理生理学类型指导合理治疗。明确为功能性便秘的患者可根据症状特点和相关检查进一步分型。慢传输型便秘主要表现为排便次数减少，缺乏便意或粪质坚硬。影像学或实验室检查提示有全胃肠或结肠通过时间延缓或结肠动力低下。功能性出口梗阻主要表现为排便不尽感、排便费力或排便量少，常伴肛门直肠下坠感。该类患者常有肛门括约肌功能障碍、盆底肌失调等。混合型则慢传输与功能性出口梗阻同时存在。在病史中尤应注意的是若患者以腹痛为主要表现时，其便秘多属肠易激综合征。3 相关检查及临床意义3.1 内镜检查 可观察结肠和直肠粘膜情况，排除器质性病变。部分患者可见结肠粘膜呈弥漫性黑褐色斑点，称结肠黑变征，为肠粘膜脂褐素沉着，多与长期服用泻剂有关。3.2 影像学检查 腹部X线平片能显示肠腔扩张、粪便存留及气液平面。钡剂灌肠可发现巨直肠和巨结肠。CT或MRI主要用于发现肠道有无肿块或狭窄的患者。3.3 功能检查 适合经上述检查初步诊断为功能性便秘的患者。①结肠转运时间（colonic transit time，CTT）检查技术是便秘诊断的重要方法之一。口服不同形态的不透X线标志物定期摄片可测定胃肠通过时间，了解肠道功能，获得CTT数据 ［6］ 。目前CTT的测定一般采用简化的方法:早餐时随试验餐吞服含不透X线标记物的胶囊（如SITZ MARKS胶囊，每粒内含标志物24枚）一个，分别于24h、48h、72h（必要时）拍腹部平片一张，计算排出率。正常情况下72h的排出率&90%。一般根据腹部平片中的骨性标志判断标志物在结肠中的位置。在脊柱的右侧，第五腰椎与骨盆出口连线以上部位的标志物定位于右半结肠;在脊柱的左侧，第五腰椎与左髂前上棘连线以上部位的标志物定位于左半结肠;上述连线以下部位的标志物则定位于乙直肠。标志物大部分存留在乙状结肠以上者为慢传输型，位于乙直部则为出口梗阻型。该法对区分功能性便秘和便秘型肠易激综合征也有帮助 ［7］ 。便秘型IBS的结肠转运时间延长主要在右半结肠，功能性便秘的各个节段结肠均有延长，以直肠乙状结肠部位的延长更显著。②排粪造影（barium deˉfeckgraphy，BD）能对直肠肛门部的功能性和器质性病变，特别是对功能性出口梗阻所致的慢性便秘常可作出明确诊断。一般情况静息压、缩肛和力排时肛门直肠角的变化，评估耻骨直肠肌收缩、松弛功能，并可诊断直肠盆底的解剖异常。如将所摄照片进行力排与***比较，例如会阴下降力排时肛上距≥31mm、盆底痉挛综合征为用力排粪时盆底肌肉收缩而不松弛，力排时肛直角不增大且多出现耻骨直肠肌肉痉挛压迹。③肛门直肠测压（anorectal manometry，ARM）可采用灌注或气囊法测定，可测定肛门内、外括约肌功能，有助于诊断和评估出口梗阻型便秘如肛门痉挛、先天性巨结肠以及直肠感觉异常等。如痉挛性盆底综合征患者在排便时，肛门外括约肌、耻骨直肠肌、提肛肌不松弛。先天性巨结肠肛门直肠抑制反射明显减弱或消失。该法也可用于生物反馈治疗的一种监测手段。如在模拟排便动作时，通过观察肛门直肠压力变化波形，告知患者正常与异常的动力改变，指导调整自身的排便动作，在增加腹压的同时放松肛门括约肌，使肛门直肠压力曲线恢复到正常的生理状态。通过训练，可使患者症状明显改善，排便次数增加并停用泻剂 ［8］。3.4 其他 血常规、便常规、粪便隐血试验为便秘患者的常规检查，可提供结直肠及肛门器质性病变的线索。直肠指检可确定是否有粪便嵌塞、肛门狭窄、直肠脱垂、直肠肿块等病变，并可了解肛门括约肌的肌力状况。盆底肌电图可显示盆底肌电活动，用于诊断盆底肌功能障碍。如盆底痉挛综合征可发现耻骨直肠肌和外括约肌在模拟排便时异常放电。球囊逼出试验可将球囊置于受试者直肠壶腹部，注入37℃温水50ml。嘱受试者取习惯的排便姿势尽快将球囊排出，正常在5min内排出。有助于判断直肠及盆底肌的功能有无异常。4 治疗方法有器质性病变及其他疾病所致的便秘可针对病因进行治疗，积极治疗原发病。若为无明显的肠道器质性改变，诊断为功能性便秘的患者，治疗原则以饮食、排便习惯的调节 为主，辅以药物治疗，但应注意避免滥用泻剂，注意用药个体化 ［9］ 。4.1 饮食习惯的适应 增加饮水、纤维膳食能增加和保留粪便内水分，使粪便变软，体积增大。禁食产气及强刺激的调味品，鼓励患者晨起多饮水、菜汁、水果汁或蜂蜜汁，进食富含纤维的食物如麦胶、水果、蔬菜、玉米等，适当增加活动量。萝卜、豆类、南瓜和山芋等可产生大量气体，促进肠蠕动而通便。目前上市的药品有非比麸（Fiberform）为小麦纤维素，一般每次1袋，2～3次/d。由于纤维本身不被吸收，能使粪便膨胀刺激结肠运动。4.2 排便习惯的适应 养成定时排便的习惯，可防止粪便堆积。鼓励患者早餐后排便，如仍不能排出可在晚餐后再次排便，使患者逐渐恢复正常的排便习惯。在排便习惯的训练中可结合药物清洁肠道。一般先用生理盐水清洁灌肠2次/d，共3d。然后可选用口服平衡盐溶液，使便次至少达到1次/d。4.3 药物治疗 要强调合理用药和个体化原则。选用药物应以减少毒、副作用及药物依赖为原则。常用的泻剂为聚乙二醇（Macrogol，福松，Forlax）和乳果糖（Lactulose，杜秘克，Duphalac），两者均在肠道内不吸收，不良反应少。福松为博福药厂产品，属渗透性泻剂。其活性成分为聚乙二醇4000，这是一种长链型聚合物，能在肠腔内借助氢键固定水分子，从而使大便软化。由于该药即不被吸收，也不被代谢，因而副作用较少，尤其没有肠胀气副作用，具有良好的耐受性和依从性。该药剂型为10g袋装粉剂，有水果味道。一般每天1～2袋，每袋溶于1杯水中，充分溶解后服用。杜秘克常用15～30ml/d口服。舒立通（Agiolax）主要由卵叶车前子和少量番泻果苷组成，卵叶车前子纤维在水中膨胀形成粘液团以确保大便有足够的水份，增加大便在大肠内的体积，完成直肠充填刺激排便反射。番泻果苷则能刺激大肠蠕动。本品为颗粒剂，一般以1～2茶匙于晚餐后或早餐前以一杯液体送服。直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受、高顺应性是引起便秘的原因之一，促动力药如西沙比利（商品名为普瑞博思）虽目前并不推荐作为便秘的常规用药，但该能通过激动肠壁5-HT 4 受体刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱而促进肠道运动 ［10］ ，提高正常和便秘患者的直肠静息压、加快便秘患者的结肠转运速度，可用于无便意的慢通过型便秘的治疗 ［11，12］ 。剂量为5～10mg口服，3次/d。该药治疗效果明显，常规剂量副作用一般较少，几乎不影响血液和生化指标，避免了长期服用泻剂所致的结肠与直肠损伤，但使用中应注意避免严重心、肾、呼吸功能不全患者，及注意避免与能延长QT间期的药物或三环类抗抑郁药、大环内酯类抗生素、抗真菌药等合用 ［13］ 。刺激性泻剂长期使用有一定的副作用。老年便秘患者直肠内多存留大量粪便，可适当应用开塞露栓剂或肥皂水灌肠软化粪便。硫酸镁（Magnesium sulfate）含有不被吸收的阳离子和阴离子，由于渗透压的作用可使肠腔内保留足够量的水分并能刺激肠蠕动，常用33%浓度口服，但需注意镁离子能被吸收，在肾功能不全的便秘患者宜慎用。比沙可啶（Bisacodyl，便塞停）可通过与肠粘膜直接接触刺激其感觉神经末梢引起肠反射性蠕动增强而导致排便。可用5～10mg/d口服，服药时不得咀嚼或压碎，服药前后2h不得服牛奶或制酸剂。偶可引起腹痛，但便后缓解。蓖麻油（Casˉtor oil）、番泻叶（Senna）、酚酞（Phenolphthalein，果导）、大黄（Rheum，大黄苏打片）等能刺激肠蠕动，减少吸收。注意孕妇及哺乳期妇女应避免使用可能引起宫缩的药物，如硫酸镁、番泻叶等。对同时伴有高血压、心脏病、肾功能不全以及糖尿病患者，在治疗过程中应注意避免刺激性泻剂造成的水、电解质失衡。便秘患者常有肠道菌群的紊乱和过度生长，可适当应用微生态制剂如丽珠肠乐、培菲康等口服。4.4 心理和生物反馈治疗 便秘患者常伴有抑郁和焦虑症，可加重便秘，因而需接受心理治疗。虽然抗抑郁药有引起便秘的不良反应，但有些便秘较重终日虑及如何排便，精神异常紧张者经心理治疗无效可试用药物治疗。对有直肠括约肌及盆底肌功能紊乱的便秘患者，可采用生物反馈治疗。该法是一种以意念去控制机体功能的训练，以前被用来治疗大便失禁，近来用于治疗盆底肌肉痉挛性便秘，包括气囊生物反馈法和机电生物反馈法两种。生物反馈法可改善出口梗阻型患者的症状，与排便有关的参数明显改善，排粪率增加，肛门直肠角在静息和力排时较前变钝，肛门外括约肌肌电图排便时电压显著降低，耻骨直肠肌矛盾运动指数降低，直肠感觉改变。4.5 外科治疗 主要适合经内科治疗无效，而且各种检查显示有明确的病理解剖和确凿的功能性异常部位，可考虑手术治疗。其适应证主要为继发性巨结肠、部分结肠冗长、结肠无力、直肠前膨出症、直肠内套叠、直肠粘膜内脱垂、盆底痉挛综合征等。目前一般认为结肠传输功能障碍型便秘手术治疗是有效的，但是手术方式尚未完全定型。应用较多的是结肠次全切除术，其次为结肠部分切除术，但是后者一般预后不佳。值得注意的是，女性的直肠前壁由骨盆内筋膜构成的直肠阴道隔支撑，便秘患者常既有结肠传输功能障碍又合并有直肠排空障碍，在外科手术治疗的同时要 同时解决导致直肠排空障碍的疾病或异常。出口梗阻型便秘合并肛门直肠以及盆底的解剖结构异常时，手术治疗效果并不确切。
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
[Hidden Post:1]
您无权限看这个帖子，您的积分需要大于 1
便秘是一组与排便相关的不适感觉或患者自觉排便功能不正常的征候群。患者常有粪便干结、排便困难或不尽感并伴有腹胀或与排便相关或不相关的腹部不适或疼痛感。各国有关自觉便秘的流行病学发病率差异不同，在欧洲5国（法国、德国、意大利、西班牙及英国）2000人有关便秘问卷调查结果显示6-23%的被调查者认为自己在过去12个月中有过便秘，其中20%人群需要服用通便药。多数研究表明便秘患者中女性较男性多，老年患者较年轻多。我国人群便秘患病率在2-28%之间，在北京、天津、西安对60岁以上人群调查表明慢性便秘高达15-20%。便秘已经成为严重影响人们生活质量的疾病，在一些疾病如肝性脑病、结肠癌等发病中起着重要作用，而在心肌梗死、脑卒中等疾病中便秘可诱发致死性意外事件，因此早期预防、合理治疗便秘成为临床医师日益重视的问题。一、便秘的病因及病理生理机制健康人排便习惯多为每天1-2次或每1-2天1次排便，粪便多成型或软便，少数健康人排便次数可达每天3次或每3天1次。正常排便需要肠内容物以正常速度通过各段、及时抵达直肠并刺激直肠肛门，引起排便反射，排便时盆底肌群协调活动完成排便。所以正常排便需要以下几个条件：饮食量和所含纤维素适当，有足够的水入量，对肠道产生有效的机械刺激；胃肠道无梗阻，消化吸收和蠕动正常；有正常的排便反射，腹肌、膈肌及盆底肌群有足够的力量协助排便动作。以上任何一个环节发生问题，都有可能引起便秘。（一）便秘的病因便秘的病因包括各种疾病如胃肠道疾病、累及消化道的系统性疾病如糖尿病、硬皮病、神经系统疾病等引起的器质性病变，外源性因素如各种药物以及不良生活习惯、精神心理因素等。具体可见表64-1：表64-1 便秘的病因胃肠道疾病&&各种肿瘤、炎症或其他原因引起的肠梗阻神经节细胞缺失病（南美洲锥虫病、Hirschspung's 病）肠道平滑肌或肠神经病变系统性硬化症巨直肠/巨结肠肛门直肠功能异常&&肛门闭锁或发育畸形先天性肛门内括约肌肌病肛门狭窄骨盆底肌无力直肠内脱垂、内套叠、直肠前膨出、孤立性直肠溃疡痔病生活方式&&膳食纤维摄入不足、进食量不足抑制或忽略排便活动少或不动内分泌/代谢异常&&甲状腺功能低下、甲状腺功能亢进甲状旁腺功能亢进高钙血症卟啉症糖尿病肠病尿毒症妊娠神经系统病变&&帕金森氏病多发性硬化症脊髓损伤中枢性脑部疾病、脑卒中骶神经损伤植物神经病变精神心理障碍&&焦虑、抑郁症神经性厌食“体内清洁”强迫症拒绝排便药物因素&&阿片类、抗胆硷类、抗抑郁类、抗惊厥类、抗组胺类、抗帕金森氏病药物、抗高血压药物、各种金属离子如铁剂、铝抗酸剂、利尿剂等其他原因不明因素&&肠易激综合症慢通过性便秘盆底机能障碍（二）便秘的病理生理机制1．一般影响因素
女性相对男性便秘发生率更高，具体原因尚不清楚，可能与女性排便量较少有关。在老年便秘患者中便秘更多意味着排便费力而不是大便次数减少，这可能与老年人进食减少进而大便量减少、活动少、腹部及盆底肌肉无力、各种慢性疾病、心理因素以及服用各种药物尤其止痛类药物有关。饮食因素中纤维素摄入与便秘并不是一个简单的线性相关关系。在欧洲一项研究对比严重便秘患者和健康人群饮食结构并未显示膳食纤维素摄入量与便秘相关。另一项研究报道便秘患者进食量及热量摄入均少于健康人群，而纤维素和水分摄入并无差异。目前研究结果显示白天活动少或运动少的人群中便秘发生率较高，但是在日常运动较多的人群中便秘与运动量或运动激烈程度并不相关。2．结肠解剖和功能因素
结肠主要容纳食物残渣、水、电解质、细菌和气体。进入盲肠的食物残渣多为小肠难以消化和吸收的碳水化合物如难易消化的淀粉和非淀粉多糖类（NSP）。这些碳水化合物中的30%成分在结肠内被细菌发酵产生短链脂肪酸和气体，使细菌大量增殖，后者有利于大便在肠腔内迅速通过并几乎占排出粪便量的一半。部分碳水化合物并不能被细菌酵解，这些纤维素则能够保持水分，约占固体大便的14%。增加膳食中糠麸、卷心菜或苹果纤维摄入可缩短结肠通过时间，这与增加结肠内粪便量、某些纤维成分刺激结肠蠕动有关。结肠粘膜尚能够吸收水分和钠盐，任何增加水分吸收的因素均可导致大便干结，结肠粘膜面积过大、粪便长时间滞留结肠腔均有利于水分吸收。结肠肠腔直径过宽、长度过长也可能减慢粪便通过时间。&&结肠平滑肌有4项功能：延缓肠腔内容物通过利于水分吸收；混合肠内容物使之与肠粘膜充分接触；作为存储器官容受粪便；推进粪便向肛门运动。结肠平滑肌活动受睡眠、失眠、进食、情绪、结肠内容物和药物影响。通过肠腔内放置多导电极研究发现部分便秘患者高压蠕动波的频率和间期减弱、直肠周期性运动减弱。进食和胆碱能药物也使结肠运动减弱，同位素闪烁扫描技术研究表明便秘患者结肠内容物通过时间延长，部分患者升结肠和肝曲粪便运动率正常而在横结肠和左半结肠延迟，另一些患者在左右结肠均延迟。结肠平滑肌神经调节部分来自固有的肠肌神经丛，部分由外源性交感神经和副交感骶神经调节，一些特发性蠕动减慢性严重便秘患者结肠切除术后对肠肌神经丛银染显示嗜银神经元数目减少、残留神经元变小、形态不规则、胞浆内递质减少，神经轴突数目也减少，肠壁各层间质内星形细胞减少。另一些便秘患者副交感神经功能也可能出现异常。3．排便功能
正常的排便由平滑肌和横纹肌的节律收缩、松弛完成，包括自主反射引起的平滑肌收缩和随意的横纹肌收缩排空直肠内容物。排便过程的启动常常与苏醒和进食后引起结肠平滑肌活动增加有关，在有意识的用力排便之前粪便常已经抵达直肠。直肠充盈扩张后引起便意和排便反射。肛门内、外括约肌松弛。腹肌和隔肌收缩，腹腔压力增大；肛提肌收缩，压迫排空直肠，使粪便排出体外。神经节细胞缺失病便秘就是直肠扩张时内括约肌不能松弛所致，另一些便秘患者则似乎不能或不愿意增加直肠内压力使大便排出，直肠感觉神经迟钝可能也是部分患者不能用力排便引起便秘的原因之一。4．系统性疾病所致便秘
便秘是甲状腺功能减退最常见的胃肠道症状，主要由于肠道运动功能减退和胃肠道粘液水肿引起，平滑肌层粘液水肿可导致巨结肠症。对糖尿病并便秘患者进行结肠肌电和运动研究显示轻度便秘患者在标准进餐后结肠反应延迟，而严重便秘患者进餐后结肠活动无明显增加。但这些患者对新斯地明反应正常说明糖尿病神经病变引起便秘而不是损伤平滑肌。5．神经系统病变所致便秘
中枢神经系统病变或痴呆引起的身体感知缺乏或减退可导致排便困难，帕金森氏病引起的便秘与疾病本身所致运动减少、不能有效提高腹内压使排便用力困难以及药物不良反应均有关系；组织病理显示帕金森氏病患者升结肠部位肠肌神经丛内多巴胺阳性神经元数目仅为正常对照组1/10或更少，肌层多巴胺浓度也显著低于对照组，这可能与便秘发生也密切相关；帕金森氏病患者不能有效松弛排便相关的盆腔底肌肉也是造成便秘的原因之一。约25%多发性硬化患者每周排便少于3次，18%的患者需要每周至少1次使用通便药，这与疾病累及腰骶脊髓、结肠顺应性减退有关，患者进食后结肠反射性活动增强缺乏，结肠传输减慢。脊髓外伤患者便秘可能与缺乏骶副交感神经支配有关，脊髓圆锥以上损伤导致全结肠功能障碍，慢性脊髓圆锥/马尾损伤则引起直肠、乙状结肠功能严重下降。6．结肠、直肠、肛门及盆底结构病变所致便秘
婴儿肛门闭锁、各种原因所致肛门狭窄及大肠梗阻均可表现为便秘，小肠梗阻除便秘外常表现明显的腹痛、腹胀。各种累及结肠平滑肌的肌病如先天性或获得性结肠肌病常表现为假性肠梗阻，结肠张力低、几乎不蠕动。直肠前膨出主要见于女性，排粪造影可见排便末钡剂残留在膨出的直肠腔内，患者感觉排便不尽感。在一些女性患者排便用力时骨盆底比正常人下降更多、直肠排便困难。这种骨盆底无力是由于肛门直肠角过大、会阴体薄弱造成，这些患者容易发生直肠内套叠或直肠脱垂。全层直肠粘膜脱垂、孤立性直肠溃疡综合症患者常抱怨便意不尽感、排便用力时间延长，用力大便时常伴粘液和鲜血。肠镜检查直肠前壁充血水肿有时伴溃疡或息肉样改变，用力大便时直肠脱垂。7．药物因素
一个便秘患者必须询问药物史，便秘可能是任何长期服用药物的不良反应之一。这些药物中止痛剂常含有阿片类衍生物，老年患者经常用来治疗关节炎等引起的慢性疼痛；抗胆硷类包括解痉剂、三环类抗抑郁药、吩噻嗪类衍生物作为长期服用的精神抑制药物；抗毒蕈碱类治疗帕金森氏病，所有这些药物都具有抗胆碱能效应。含钙或铝的抗酸剂也有便秘不良反应。8．精神心理因素
便秘常为心理疾病的症状之一或心理疾病治疗药物的不良反应。27%的抑郁症患者在发病时伴有便秘或者便秘症状加重。Chattat等研究病态行为、情感障碍与肠道传输时间关系显示便秘患者与正常对照组相比心理障碍发生率显著增加，传输正常的便秘患者疑病症和疾病确认心理测试指标较慢传输便秘患者更显著。新便秘患者神经性厌食或食欲过盛患者常有便秘并且全胃肠道传输时间延长。二、慢性便秘的检查方法及评估慢性便秘诊断方法包括病史、体格检查、有关生化、影像学和特殊检查方法。（一）病史详细了解病史，包括有关便秘的症状、病程、胃肠道症状、伴随症状和慢性疾病、心理状态以及用药情况常能够提供重要信息。（二）一般检查方法肛门指检常能帮助了解粪便嵌塞、肛门狭窄、痔病或直肠脱垂、直肠占位等情况，并可了解肛门外括约肌的功能；粪便检查、大便隐血试验是除外结肠器质性病变的简单而重要的常规检查，必要时可进行有关生化和代谢方面的检查；对可疑肛门、结肠病变可进一步做肠镜或钡剂灌肠检查。（三）特殊检查方法1．肠传输试验（Colonic-transit testing,CTT）
患者吞服不透X线的标记物在120小时内间隔一定时间摄片。正常情况下标记物72小时内排出体外。如果20%标记物残留说明传输时间延长，如果标记物残留在左半结肠或直肠则提示大便排出障碍。CTT检查有助于便秘临床分型（STC或OOC，详见后）。该项检查简单易行，仍为常用方法。2．结肠压力监测
将传感器放置在结肠内，在相对生理情况下连续24-48小时监测结肠压力变化，确定有无结肠无力，可辅助临床治疗。3．肛门直肠测压（anorectal manometry,ARM）
常用灌注式测压，分别检测肛门括约肌静息压（&60mmHg）、肛门括约肌收缩压(&180mmHg)和用力排便时松弛压以及检测直肠感知功能和直肠壁顺应性等，有助于评估肛门括约肌和了解直肠有无动力及感知功能障碍。4．气囊排出试验（balloon expulsion test,BET）
在直肠内放置气囊，充气或充水50ml并嘱受试者将其排出，在2分钟内不能排出者提示排粪障碍，可作为有无排出障碍的筛选试验。5．排粪造影（barium defecography，BD）
将钡剂模拟粪便灌入直肠，在X线下观察排便过程中肛门和直肠功能变化，可了解患者有无伴随的解剖异常如直肠膨出、肠套叠等。这些方法中以CTT和ARM试验常用，其他如盆底肌电图能了解病变是否为肌源性，肛门超声内镜检查可了解肛门括约肌有无缺损等。三、便秘的诊断（一）慢性便秘的诊断标准（罗马II标准，1999）1．慢性便秘
具备在过去12个月中至少12周连续或间断出现以下2个或以上症状： &25%的排便有费力感；&25%的排便中有粪便呈团块或硬结状； &25%的排便中有排便不尽感；&25%的排便中有肛门直肠阻塞感；&25%的排便须手法协助；每周排便少于3次，不存在稀便，也不符合IBS诊断标准。2．功能性便秘
功能性便秘除符合以上诊断标准外，同时需除外肠道或全身器质性病因及药物因素所致的便秘。3．盆底排便障碍
除了符合以上功能性便秘的诊断标准外，还须符合以下几点： 必须有肛门直肠测压、肌电图或X线检查的证据，表明在反复排便动作时，盆底肌群不合适的收缩或不松弛； 用力排便时直肠能出现足够的推进性收缩； 有粪便排出不畅的证据。4．便秘型IBS
指以腹部不适或疼痛伴排便习惯改变和排便异常为特征的功能性肠病，X线钡剂灌肠或结肠镜检查无病变，也无系统性疾病的证据。（二）慢性便秘的临床分型1．慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)：又称结肠型便秘，主要是指粪便在结肠通过缓慢,水分被肠粘膜大量回收,导致大便干燥,排出困难。①结肠无力性便秘:见于老年体弱,肠平滑肌衰弱者。②排便动力缺乏性便秘:膈肌、腹肌、提肛肌衰弱,见于多妊、多产、肥胖或急剧消瘦等。③肠壁刺激匮乏性便秘:见于食入纤维素过少、活动太少、人为抑制便意、精神抑郁者。④肠蠕动抑制性便秘:如长期应用泻剂等药物抑制肠蠕动。2．阻塞型便秘(outlet obstructive constipation, OOC): 又称直肠型便秘，是由于肛门直肠附近的组织器官生理性改变导致排便困难。①弛缓性(直肠无力性)便秘:是指直肠及盆底生理机能退行性改变引起的出口阻塞性便秘。包括直肠前突、直肠内脱垂(内套叠)、会阴下降综合征等。②失弛缓性(盆底肌功能不良性)便秘:是由于盆底肌痉挛性功能亢进导致的出口阻塞性便秘。包括耻骨直肠肌综合征、盆底痉挛综合征、内括约肌失迟缓症、外括约肌失调综合征等。③直肠外梗阻性便秘:是直肠毗邻组织器官压迫或阻塞直肠所致的直肠功能性便秘。包括子宫后倾位、盆底疝等。3．混合型便秘:具备上述两种便秘类型特点，需要强调的是,以上各类型经常不是单独存在,而可能是多种症状并存或重叠。（三）慢性便秘的严重程度分级轻度：症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药重度：便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或药物治疗无效。中度：介于轻度和重度之间。完整的慢性便秘诊断应该包括病因、便秘类型、病变程度。这对于临床治疗和预后观察有指导意义。四、慢性便秘的治疗慢性便秘的治疗原则是根据便秘轻重、病因和类型采取综合治疗，争取恢复正常排便习惯和排便生理。（一）一般治疗加强排便生理教育，使患者对正常排便加深了解可以免除不必要的担忧或紧张，建立良好的排便习惯和姿势如规律排便、有便意时尽可能及时排便、尽量保持蹲位大便等。鼓励多运动，培养合理的膳食习惯（增加纤维素、水分摄入）如增加水果、蔬菜、粗粮摄入等。（二）药物治疗1．膨松剂
包括麦麸、欧车前、植物胶、甲基纤维素衍生物等作为非淀粉多糖补充纤维素摄入。膨松剂在治疗慢性便秘中作用有限，应视为长期治疗措施而不适合用于快速缓解短期便秘。应鼓励患者尽可能通过膳食摄入足够纤维素。2． 聚乙二醇（polyethylene glycol，PEG）
PEG是一个惰性二聚体，分子量在之间，商品名福松，10g-20g，每日一次，在肠道内不吸收，利用其渗透压对抗肠壁对水分吸收起到软化大便、增加粪便量而通便。PEG治疗慢性便秘的随机对照试验显示PEG对增加排便次数和改善粪便性状疗效确切。在一项对比乳果糖的临床试验中PEG在增加排便次数、减轻排便用力、总有效率等方面显著优于后者，且PEG引起腹胀的不良反应明显低于乳果糖。3．不吸收糖类和多元醇
乳果糖（商品名杜秘克）和乳糖醇是人工合成双糖，在小肠内不被吸收，在大肠内被细菌酵解成脂肪酸、氢、二氧化碳而降低粪便pH值，大剂量服用时未降解的双糖在结肠内起到渗透性通便剂作用。乳果糖起效比较慢（一般需2-3天），部分患者开始有效后来继续应用则失效，这可能与结肠内菌群改变有关。一些患者不能耐受乳果糖甜味，有些则出现明显腹胀或不适，杜秘克用法：15-30ml/日。乳糖醇与乳果糖效果相似，但仅轻微甜味并且不影响血糖，比较适于糖尿病合并便秘患者使用。山梨醇和甘露醇是六元醇的异构体，也是通过高渗透压起到渗透性通便作用，通便效果与乳果糖相似。4．蒽醌类药物
蒽醌类通便剂包括番泻叶、芦荟、美鼠李皮、欧鼠李皮等，这些药物成分为无活性糖甙，在小肠内不被吸收，大肠内通过细菌糖甙酶水解产生活性物刺激结肠蠕动和分泌。这类药物在治疗剂量内使用有很好的软化大便、通便作用，起效迅速尤其适合于任何原因引起的短期便秘的治疗，长期应用对肠道结构和功能无不良影响但可引起单个结肠上皮细胞凋亡形成脂褐质，有时内镜下可见假黑变病。对于慢性便秘，多数专家建议每周两次治疗方案而对不定期每日治疗持慎重态度。5．二苯甲烷类药物
二苯甲烷类包括酚酞、比沙可定、匹可硫酸钠等。酚酞最好避免使用因为它通过肝肠循环吸收后容易引起皮疹。比沙可定和匹可硫酸钠水解后活性代谢产物相同，但前者水解部位在小肠故对小肠和大肠均有效果，后者通过大肠内细菌水解因此作用仅限于大肠。这类药物作用机制与蒽醌类相似，能刺激结肠分泌和推进性蠕动。比沙可定也可引起结肠上皮细胞凋亡但不引起色素沉着，长期应用尚未发现明显不良反应，用法：5-10mg，每天一次。6． 促动力药物
西沙比利或莫沙比利均属于5-HT4受体激动剂能够有效促进胆碱能和非肾上腺素能、非胆碱能神经递质传递，增加全消化道传输速率，临床试验表明可以增加排便次数、缩短全消化道传输时间、改善直肠对扩张的敏感性、增加便意频度等。7．灌肠和栓剂
通过肛门插管盐水灌肠或冲洗对直肠粘膜无损伤，清水灌肠对便秘也有效，但是大量清水保留灌肠时应该警惕水中毒的发生。甘油栓剂是临床经常使用并有效的通便药，比沙可定也有制成栓剂或灌肠剂使用，但是对直肠上皮细胞有损伤，因此不宜作为常规使用。灌肠剂和栓剂如果渗漏到粘膜下层可能对直肠粘膜造成严重损伤，直肠前壁粘膜尤其易受损伤，插管时应注意插管方向朝后、动作应轻柔避免损伤直肠粘膜。8．不吸收盐类
镁和硫酸盐在胃肠道吸收极少而作为渗透性通便剂，常用制剂包括氢氧化镁、硫酸镁、硫酸钠等，对于轻度便秘患者氢氧化镁是一个安全有效的通便剂，硫酸镁由于致泻作用太强并有腹胀感而较少作为通便剂使用。总之，对慢性便秘的治疗应该选用适当的通便剂，以不良反应少、药物依赖性小为原则，常用的如膨松剂和渗透性通便剂，对STC还可加用促动力药物如西沙比利或莫沙比利等。应尽量避免长期应用或滥用刺激性通便剂。国内多种中成药具有通便作用，也应该注意长期应用可能出现的不良反应。（三）心理疗法与生物反馈中、重度便秘患者常有焦虑甚至抑郁等，焦虑、情感受挫也可加重便秘症状或是便秘病因之一，应予以认知治疗，使患者消除紧张情绪。生物反馈疗法适用于功能性OOC，目的是教会患者在刺激排便时放松盆底肌群并有效地增加腹压。（四）外科治疗如果经过严格的非手术治疗后便秘症状仍不能改善，且各种特殊检查提示有明确的病理解剖和确凿的功能异常部位，可考虑手术治疗。外科手术适应症包括继发性巨结肠、部分结肠冗长、结肠无力、重度直肠前膨出、直肠内套叠、直肠粘膜内脱垂等。
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
[Hidden Post:1]
您无权限看这个帖子，您的积分需要大于 1
慢传输型便秘临床研究进展 在晚近胃肠动力学的研究中，医学界趋于将便秘分为慢传输型便秘（slow transit constipation，STC ）、出口梗阻型便秘和两者的混合型便秘。对于出口梗阻型便秘是作为一个症状而存在于某种疾病当中，它多与盆底疾病相关，应用排便造影、肛门直肠测压和电生理检查，可明确诊断，针对这些疾病治疗，排便功能失调的解决，便秘症状可相应缓解。除了上述容易通过容积性泻药治疗的和可治性肛门直肠疾病的情况后，剩下的则就是怀疑结肠动力受损所引起的结肠传输功能异常，即结肠无力，使粪便在肠道停留时间过长的便秘。以下讨论的即是STC的新近临床进展。1．&&STC的病因学和发病机制。STC的病因目前尚未明了，发病机制上解释颇多。肠神经元病变，平滑肌变性，中枢神经病变，胃肠激素异常等都可以做出部分解释，但都很难概括STC的明确病因，亦可能是由于STC本身的异源性引起。1.1．STC与胃肠动力STC即是结肠动力的障碍性便秘，STC与整个胃肠动力情况的关系是现在研究较多的话题。众多报道认为STC患者存在整个胃肠道动力紊乱[1]，或者有整个胃肠道动力异常的患者只表现出STC的症状[2]。这也许能够解释为什么有些STC患者检查有整个胃肠运动异常和某些STC患者结肠切除术后有腹胀、胀气甚至复发。Mollen等[3]在对STC患者上消化道的运动研究中发现，STC患者消化间期移行性复合运动（migrating motor complex， MMC）与健康对照组相比有以下异常：(ⅰ) MMC缺少或周期延长，被研究的18位STC患者和对照组（n=10），对照组都有完整的MMC而患病组仅9例（P&0.01），另外5例MMC不全，4例Ⅲ期活动减少。(ⅱ)成簇性收缩（ clustered contractions ）明显增加（P=0.05）(ⅲ)MMC的Ⅱ期后期收缩曲线明显降低（STC：1509+/-296mmHg x s 对照：2997+/-614mmHg x s；P=0.05）。另外有8位STC患者胃排空时间延长。所以认为STC与其他胃肠器官损害有关，而严重的便秘可能是多个器官损害的系统疾病的一个最主要主诉，或者部分STC患者有整个自主神经受损有关。1.2．STC与局部神经病变认为STC与局部神经病变有关，较早就有相关报道，并有相关病人术后病理所证实。这种神经丛的变性，究竟是原发神经病变引起STC，还是由于其它原因导致STC后病情发展而继发神经丛的变性尚在进一步探讨之中。但如果证实了神经丛的变性，则往往STC症状都已明显，这一点先天性巨结肠（Hirschsprug病）由于局部肠壁间神经节细胞的缺如或减少，导致顽固的便秘症状，可以作为一个佐证。STC患者中，术后的乙状结肠卡哈尔间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）[4]数量与对照组相比明显减少，且结肠环行肌内神经组织亦减少，Vanderwinden等[5]亦报道ICC在STC患者中的异常，因此，ICC的改变STC患者中被认为是一个重要的病理生理过程。利用免疫组化的方法测定局部神经细胞内物质或递质的变化来说明STC与局部神经病变的关系，亦行之有效。Porter等[6]发现STC患者术后结肠标本环行肌内神经纤维内神经肽异常，尤其速激肽和脑肠肽的免疫活性明显减少。结肠神经纤维内神经肽水平的异常已有广泛证实[7]。在儿童STC患者中，Wheatley等[8]发现肌间神经丛中缺少P物质的免疫活性。利用此方法测定STC患者结肠的神经内分泌肽，各家报道可能并不一致，这里存在多种混杂因素，但STC患者的神经内分泌肽的异常是肯定的[9]。故肌间神经丛中兴奋性神经递质缺陷是STC的一种病因。1.3．STC与胃肠激素研究STC与血浆中胃肠激素水平变化关系，似乎既与整个胃肠道动力有关，因为血浆中胃肠激素水平变化影响胃肠运动；又与局部神经丛相关，因为局部神经丛变化会影响胃肠激素的分泌。Peracchi等[10]研究发现禁食期胃肠激素水平和餐后胰多肽反应曲线STC组与对照组相似，但胃动素水平STC组却无增加。还发现餐后血浆胆囊收缩素、神经紧张素和生长抑素血浆浓度反应曲线中平均峰值时间延迟。与对照组值分别为：99+/-14.7和46+/-4.1 min (P&0.01)，135+/-9.8和60+/-3.9 min (P&0.01)，111+/-17.7和51+/-6.0 min (P&0.01)。因此STC患者有餐后血浆胆囊收缩素、神经紧张素和生长抑素血浆浓度异常，它们的异常至少说明参与了STC的一个病理生理过程。2．&&STC的诊断与鉴别STC是指胃肠道传输功能障碍导致的便秘。临床特点是便次减少，排便间期延长到数日至数十日。对STC的除临床症状外，结肠动力学试验检查是必须的，尤其结肠传输试验是一个基本的必备的检查。传统X线方法，定时摄腹部平片，简单而耗资低，临床应用较普遍。结肠传输闪烁扫描法（colon transit scintigraphy，CTS）是利用放射性核素示踪技术试验，Eising等[11]应用111In标记的聚苯乙烯微粒丸封装入不可吸收的甲基丙烯酸树酯外胶囊中，通过它测定分段结肠活力微粒丸的量记为几何中心（geometric center，GCs）和近端结肠排空速率(proximal colonic emptying rates，PCE rates)，发现STC患者GCs变化和PCE rates显著减慢。它能很好区分STC和盆部出口梗阻的便秘，并可以确定分段结肠功能的变化。对比传统X线方法，它具有能连续性观察而不增加辐射剂量的优点。CTS应用于STC的诊断，还能改变原有诊断和提高对STC的确定性诊断。在慢性便秘的人群中调查，应用CTS后改变了51%原有诊断，增加了诊断的可能性，在CTS前16%被认为“几乎确诊（almost certain）”是STC，而CTS后则83% “几乎确诊”，CTS被认为是一项很有效的确诊性辅助检查[12]。一种新的人造粪结（sham fecaloma）试验[13]用以记录结肠运动，它是利用硬管乙状结肠镜放置在乙状结肠，将带有两个灌流导管的Foley式记录探子置入其中，两个灌流导管分别在人造粪结的远近端，这样两个导管所记录的值相减形成的曲线变化量化分析成推进运动（朝直肠方向）和非推进运动（朝口方向），从研究结果看，健康对象在记录部分都有收缩，且推进运动是主要的（21.2+/-13.2，范围 3~39），而便秘患者可分为很少有收缩和非推进运动为主两类，后者与健康对象记录数量上相似，并有明显差异（P&0.039）。但应用这种试验记录便秘病人运动方式的临床应用仍有待观察。另外对怀疑STC是神经病变引起的患者，诊断上通常应做胃排空试验和小肠运送试验，以鉴别除外支配胃肠许多区域的特别是合并神经病变所致的所谓小肠假性梗阻，此鉴别尤为重要，因为影响到外科手术的选择，确认有小肠假性梗阻的患者行结肠切除术是不成功的。3．&&STC的治疗对于确诊了的STC患者来说，由于结肠的运动障碍，加之一些正常反射的消失，一般药物学的治疗收效甚微，而且长期应用刺激性泻药，初期可能有一定缓解，后累及局部神经丛变性，也参与了STC形成的发病机制。病情发展到最后多求助于手术治疗解决。3.1．STC与药物治疗STC的药物治疗首选促肠运动剂，西沙必利对部分STC患者有效临床应用广泛，新药普卡必利（Prucalpride，PR）是苯并呋喃族化合物，特异性作用于5-HT4受体的一种促肠运动剂，Poen等[14]在对24位健康志愿者中观察，应用双盲安慰剂对照交叉研究，发现2mg PR/d治疗的每周平均便次为11.5（安慰剂组为7.1，P=0.04），松软便百分比为48%（安慰剂组为12%），平均结肠传输时间（MCTT）为22h（安慰剂组为43h，P=0.02），并且肛门直肠功能未有影响，副作用仅在PR治疗期中9位和安慰剂组中6位诉有短暂轻微的头痛。因此认为PR对健康者赖受性很好，对大便频率、稠度和结肠传输有明显、持久的影响，它没有影响粘膜敏感性和括约肌功能，有望在STC患者中选择应用。由于STC被认为存在局部神经病变，重组人神经营养因子（r-metHuNT）[15]的研究旨在评价重组人大脑源性神经营养因子（r-metHuBDNF）和重组人神经营养因子3（r-metHuNT-3）对健康人和便秘患者胃肠道运动功能的作用。在治疗前和治疗后2周，用闪烁扫描方法测定胃肠道和结肠传输。在对健康者随机研究中，40例每天皮下注射（SC）100μg/kg r-metHuBDNF或安慰剂。在另一组中，8例健康者和8例便秘病人每周三次SC 300 μg/kg r-metHuNT-3。结果发现r-metHuBDNF能加快健康者全结肠和近端结肠的排空（P&0.05）。r-metHuNT-3可加快健康者和STC患者全结肠传输（全部P&0.05），以及健康者胃和小肠传输（两者P&0.05）。与安慰剂相比，r-metHuBDNF经常能增加健康者排便次数（P=0.09）。r-metHuNT-3可增加便秘病人的排便次数（P=0.05），并使排便容易（P&0.01）。对排便次数的作用开始于给予神经营养因子三天内，持续到治疗结束后五天。r-metHu 神经营养因子具有良好的耐受性，尽管在二个研究组中有半数出现注射部位反应和感觉障碍。3.2．STC与手术治疗STC患者发展到后期，现多依赖于外科手术解决，目前认为结肠切除加盲肠直肠吻合术是（IRA）标准的方案，但要通过相应的传输功能检查选择手术适应证。对此手术的长期效果，Nyam等[16]对74例术后病人（其中22例合并盆底功能障碍）观察，平均随访56个月，7例（9%）发生小肠梗阻，9例（12%）发生回肠延长。无因手术死亡，所有病人都能自主的排便，97%的病人对手术结果满意，90%生活质量提高。故认为手术对确诊的STC患者有益，IRA手术安全有效，对便秘的缓解快且效果持久。在东方人群中此手术疗效观察，国内的黄显凯等[17]手术治疗STC 32例，其中17例单纯STC患者14例行结肠次全切除或全结肠切除术，2例行左半结肠切除，1例行全结肠及部分回肠切除术。15例合并出口梗阻型便秘者12 例行结肠次全切除或全结肠切除术，1例行全结肠及直肠切除、回肠贮袋肛管吻合术，2例行左半结肠切除术。15例合并出口梗阻型便秘者均加行改良式Orr′s直肠悬吊、盆底抬高、子宫悬吊术；4例加盆底疝修复术；6例加直肠前膨出修补术。治疗后17例单纯STC患者痊愈率100%(17/17)，排便每日1～3次。15例并存出口梗阻型便秘的患者痊愈率66.7%(10/15)，好转率20%(3/15)，无效13.3%(2/15)，2例半年后便秘复发，5例术后有明显腹胀、腹痛、排便不尽，肛部坠胀等症状。结论认为单纯性STC患者手术治疗效果较好，而STC并存出口梗阻型便秘的患者疗效还有待提高。另外新加坡的Eu KW等[18]对此手术也有相关报道，认为疗效确实，肠道功能在6个月内恢复良好控制状态。综上所述，对于单纯STC患者手术是最终而有效的治疗，且效果肯定。而对STC并存出口梗阻的患者，还需要其他治疗，如针对盆底功能障碍的生物反馈治疗。这类患者进行手术后的症状缓解、复发等方面有不同的报道[19]。故对存在合并症的STC，具体治疗方法的选择有争议，各种治疗的效果仍有待观察和改进。
参考文献: 1. Glia A; Lindberg G. Antroduodenal manometry findings in patients with slow-transit constipation. Scand J Gastroenterol ):55-62 2. Altomare DF; Portincasa P; Rinaldi M;et al.Slow-transit constipation: solitary symptom of a systemic gastrointestinal disease. Dis Colon Rectum ):231-40
3. Mollen RM; Hopman WP; Kuijpers HH;et al. Abnormalities of upper gut motility in patients with slow-transit constipation. Eur J Gastroenterol Hepatol ):701-8
4. He CL; Burgart L; Wang L;et al. Decreased interstitial cell of cajal volume in patients with slow-transit constipation. Gastroenterology ):14-21 5. Vanderwinden JM; Rumessen JJ. Interstitial cells of Cajal in human gut and gastrointestinal disease. Microsc Res Tech 1999 Dec 1;47(5):344-60
6. Porter AJ; Wattchow DA; Hunter A;et al.Abnormalities of nerve fibers in the circular muscle of patients with slow transit constipation. Int J Colorectal Dis -6):208-16 7. Sjolund K; Fasth S; Ekman R;et al.Neuropeptides in idiopathic chronic constipation (slow transit constipation). Neurogastroenterol Motil ):143-50
8. Wheatley JM; Hutson JM; Chow CW;et al.Slow-transit constipation in childhood. J Pediatr Surg ):829-32; discussion 832-3
9. el-Salhy M; Norrgard O. Colonic neuroendocrine peptide levels in patients with chronic idiopathic slow transit constipation. Ups J Med Sci ):223-30 10. Peracchi M; Basilisco G; Tagliabue R;et al. Postprandial gut peptide plasma levels in women with idiopathic slow-transit constipation. Scand J Gastroenterol ):25-8 11. Eising EG; von der Ohe MR. Differentiation of prolonged colonic transit using scintigraphy with indium-111-labeled polystyrene pellets. J Nucl Med ):1062-6 12. McLean RG; King DW; Talley NA;et al. The utilization of colon transit scintigraphy in the diagnostic algorithm for patients with chronic constipation. Dig Dis Sci ):41-7 13. Garcia-Olmo D; Sanchez PC. Patterns of colonic motility as recorded by a sham fecaloma reveal differences among patients with idiopathic chronic constipation. Dis Colon Rectum ):480-9
14. Poen AC; Felt-Bersma RJ; Van Dongen PA;et al. Effect of prucalopride, a new enterokinetic agent, on gastrointestinal transit and anorectal function in healthy volunteers. Aliment Pharmacol Ther ):1493-7
15.And Jesse MC; Duane DB; Awrence AS et al. Recombinant Human Neurotrophic Factors Accelerate Colonic Transit and Relieve Constipation in Humans. Gastroenterology 2000
F119(2):41-5016. Nyam DC; Pemberton JH; Ilstrup DM;et al.Long-term results of surgery for chronic constipation. Dis Colon Rectum ):273-9 17. 黄显凯; 张胜本; 张连阳;等. 慢传输型便秘手术治疗的评价.第三军医大学学报)：462-418. Eu KW; Lim SL; Seow-Choen F;et al.Clinical outcome and bowel function following total abdominal colectomy and ileorectal anastomosis in the Oriental population. Dis Colon Rectum ):215-8 19. Bernini A; Madoff RD; Lowry AC;et al.Should patients with combined colonic inertia and nonrelaxing pelvic floor undergo subtotal colectomy? Dis Colon Rectum ):1363-6
微信扫一扫
广告宣传推广
政治敏感、违法虚假信息
恶意灌水、重复发帖
违规侵权、站友争执
附件异常、链接失效
关于丁香园