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肾的排泄功能重点.ppt 63页
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生理学首都医科大学燕京医学院李玉明生理学第八章肾的排泄功能第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌第八章肾的排泄功能第四节尿的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第七节尿液及其排放第六节血浆清除率第一节肾的结构和血液循环特点一、肾脏的结构特征（肾的功能解剖）(一)肾单位和集合管第一节肾的结构和血液循环特点皮质肾单位近髓肾单位数量多(80-90%)少(10-15%)体积较大较小A入∶A出＝2∶1A入≤A出A出后的毛细血管袢长度分布于皮质部的肾小管周围还形成U形的直小血管肾素含量短长多少A口径(二)皮质肾单位与近髓肾单位(二)球旁器(三)滤过膜的构成(四)肾的神经支配肾交感神经肾动脉肾小管近球细胞①调节肾血流量②调节滤过率、重吸收③调节肾素的释放NE二、肾血流量的特征及其调节(一)血供特点1.血液供应极丰富2.血液分布不均3.形成两次毛细血管网1200ml/min，占心输出量的1/5-1/4左右皮质94%外髓5-6%内髓1%(二)肾血流量的调节1.自身调节①肌源学说②管-球反馈1.自身调节2.神经和体液调节第二节肾小球的滤过功能一、尿的生成过程1.肾小球的滤过2.肾小管和集合管的重吸收3.肾小管和集合管的分泌原尿=血浆的超滤液。屏障、动力、阻力滤过三要素(二)滤过的动力有效滤过压=（毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压）滤过平衡血液肾小球毛细血管滤过液↑血浆蛋白浓度↑血浆胶体渗透压↑有效滤过压↓为零时滤过便停止(三)肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)(四)影响肾小球滤过的因素1.滤过膜的通透性和面积⑴通透性⑵面积2.有效滤过压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压有效滤过压→GFR→尿量=––如：快速大量输液→稀释胶渗压如：大失血→交感N+、NE↑→入球A收缩；高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小3.肾小球血浆流量（RPF）(一)重吸收的方式被动：单纯扩散易化扩散主动(原发、继发)：泵同向转运逆向转运入胞：小分子蛋白方式一、肾小管和集合管的重吸收第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌途径跨细胞转运途径细胞旁途径G,aa,HCO3-均为100%，水,Na+,Cl-各99%，尿酸98%，尿素65%肌酐，氨均为0%(二)各种物质的重吸收1、Na+、Cl–、H2O的重吸收*（1）近端小管重吸收的量大、种类多，等渗重吸收。①近端小管前半段②近端小管后半段A.跨上皮细胞途径B.细胞旁路途径（2）髓袢C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。A.降支细段B.升支细段机制C.升枝粗段基侧膜Na+泵造成细胞内低Na+Na+:2Cl-:K+同向转运体继发主动转运另有1个Na+顺电位差经细胞旁路重吸收在尿液的浓缩与稀释机制中起重要作用（2）髓袢（3）远端小管和集合管A.重吸收12%的Na+、Cl-，水，分泌K+和H+；B.体内水盐平衡状况C.水重吸收受ADH调节；D.Na+、K+转运受醛固酮调节；①远曲小管始段：A.主动重吸收NaClB.Na+-Cl-同向转运体;Na+泵(噻嗪类利尿剂)　②远曲小管后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水,分泌K+。闰细胞：分泌H+2、水的重吸收（1）原尿中的水99%被重吸收（2）水的重吸收为被动重吸收，是靠渗透作用完成的（3）水重吸收受ADH调节近端小管重吸收HCO3-细胞机制3、HCO3-重吸收与H+的分泌是逆电化学梯度重吸收4、K+的重吸收65~70%在近端小管，25~30%在髓袢5、葡萄糖与氨基酸的重吸收近端小管,全部继发性主动转运与Na+同向转运6、其它物质的重吸收（1）肌酐；微量蛋白质（2）HPO42-、SO42-与Na+同向转运（3）青霉素、酚红和利尿药等，被主动分泌。近端小管H+的分泌二、肾小管和集合管的分泌功能（一）H+分泌Na+泵闰细胞分泌H+远端小管和集合管H+分泌（一）H+分泌主细胞分泌K+（二）K+的分泌（三）NH3的分泌1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱在近端小管：在集合管：NH3扩散入小管液，与H+结合成NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。一、尿液浓缩和稀释的基础1.肾髓质的高渗梯度(先决条件)2.形成肾髓质高渗梯度的结构基础：两套“U”形结构3.血液ADH的浓度（水重吸收）。第四节尿液的浓缩和稀释髓袢逆流倍增作用二、肾髓质渗透压梯度的形成三、肾髓质渗透压梯度的保持U形直小血管的逆流交换作用四、尿液浓缩与稀释的过程1．体内缺水的状况2．抗利尿激素（ADH）（一）神经调节肾交感神经的作用:①入球与出球小A收缩→GFR↓；②释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→水、NaCl的重吸
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急诊三基 问答题
1.动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70到-90MV。当它们受到一次阈刺激时，膜内原来存在的负电荷将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70到-90MV变成+20到+40MV的水平，由原来的内负外正变成内正外负，这样整个膜内外电位变化的幅度为90-130MV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分称为超射，但是由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。
动作电位的特点：1）有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动错电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。2）有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。
2.调节血管舒张活动的体液因素：
肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素Ⅰ。在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅰ不具有活性。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。
肾上腺素和去甲肾上腺素：（1）肾上腺素可与a和b两列肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。（2）去甲肾上腺素主要与血管的a1肾上腺素能受体结合，也可和心肌b1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的b2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。
血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。
血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。（1）血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子（EDRF），化学结构是一氧化氮（NO），可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca离子的浓度降低，故血管舒张。（2）血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子（EDCF）。
激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶是体内一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽解为激肽。激肽具有舒血管红星，可参与血压和局部组织血流的调节。
心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。
3.氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力（分压）的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧解离曲线不是一条直线，而呈S形。氧离曲线可分为三段：（1）曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能达到90%，它能为机体提供足够的摄氧量。（2）曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。（3）曲线下段坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa（15mmHg），此时可促使痒合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧的需要。
4.胰岛素的生物学作用：
对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存在肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。
对脂肪带别的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为a—磷酸甘油，脂肪酸与a—磷酸甘油形成甘油三酯，贮存与脂肪细胞中，同时，胰岛素还一直脂肪酶的火星，减少脂肪分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强 ，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，以致引起酮血症与酸中毒。
对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上1）促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。2）可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。3）作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可一直蛋白质分解和肝糖异生。
5.肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：（1）排除机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物。（2）调节细胞外液量和血液的渗透压。（3）保留体液中重要电解质。（4）排出过剩的电解质，尤其是氢离子。
1.水肿的发病机制：（1）血管内外液体交换平衡失调：1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶体渗透压降低；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：1）肾小球滤过率下降；2）近曲小管重吸收钠水增多；3）远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。
2.低张性缺氧的特点：（1）动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。（2）动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。（3）动脉血氧差接近正常。如果PAO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。（4）除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排除少，PaCO2升高，如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。
3.代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强。（1）心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收力降低以及血管对儿茶酚胺的反映性降低。（2）中枢神经系统：代谢性酸中毒会引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羟酶火星增强，使抑制性神经介质r-氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
4.休克防治的病理生理基础：（1）积极治疗原发病，去除休克病因。（2）扩容：各种休克都存在有效循环血量减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌注。扩容应及时，采取“需多少，补多少“的原则，充分扩容。同时可监测中心静脉压和肺毛细管契压，以判断补液情况。扩容还需根据血液流变学障碍的情况，选择输血、晶体液或胶体液。（3）纠酸：休克发展过程中，均可出现不同程度的酸中毒，酸中毒时H离子和Ca离子的竞争作用影响血管平滑肌和心肌的收缩力,应根据酸中毒的程度及时纠酸.(4)血管活性药物的使用：1)扩血管药物的选择：对于低排高阻型休克，或使用血管收缩药物血管告诉痉挛的患者以及休克晚期体内儿茶酚胺过多的病人，可使用血管扩张剂。2）缩血管药物的选择：对于过敏性休克和神经源性休克以及高排低阻型休克，可使用缩血管药物。
5.DIC防治的病理生理基础：（1）预防去除病因，积极治疗原发病：是防治DIC的根本措施。如控制感染、清除坏死组织、纠正休克、恰当处置产科意外等。（2）改善微循环：DIC常在微循环障碍的基础上发生。DIC发生后又可加重休克。有效改善微循环
贡献者：neurolee8242
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A、氨基酸的吸收是主动运输，没有神经系统的参与，A错误；B、躯体运动中枢在大脑皮层，有神经系统的参与，B正确；C、吞噬细胞吞噬细菌是非特异性免疫，属于免疫调节，C错误；D、青春期出现第二性征是由于性激素的作用，性激素维持第二性征，属于体液调节，D错误．故选：B．
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神经调节是人体内最主要的调节方式，中枢神经系统通过传入神经纤维与体内外的感受器相连接，通过传出神经纤维与骨骼肌、各内脏以及心血管系统等效应器相连接，这就是神经调节的基础．
本题考点：
人体神经调节的结构基础和调节过程；物质跨膜运输的方式及其异同；胞吞、胞吐的过程和意义．
考点点评：
本题以具体的实例为背景，考查神经调节、体液调节、免疫调节，要求考生识记经调节、体液调节、免疫调节的特点，能理论联系实际，准确判断是否有神经系统的参与，属于考纲识记、理解层次的考查．
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能促进肾脏保Na+、排K+的激素是（）A.抗利尿激素B.醛固酮C.血管紧张素ⅡD.心房钠尿肽
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提问人：匿名网友
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能促进肾脏保Na+、排K+的激素是（）A.抗利尿激素B.醛固酮C.血管紧张素ⅡD.心房钠尿肽请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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