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人的心脏都有什么组成部分？
大体分4部分,心房和心事个两个
的组成包括:
1.心肌。为心脏最重要的部分。我们平常所见到的&心脏&，实际上就是由心肌组成的心脏轮廓。它通过收缩－舒张来完成心脏最主要的功能&&泵血。
2.瓣膜。位于心腔内。心脏共有4个瓣膜，分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。它们的作用就是保证血液单方向向前流动，即静脉血进入右心房&右心室&肺血管（进行气体交换，变成含氧的动脉血）&左心房&左心室&动脉系统，完成整个循环过程。
3.心脏自身的血管系统，也就是平常经常提到的冠状动脉系统。心脏的工作量很大，本身就需要充足的血液供给，冠状动脉就是心脏的供血系统。
4.起搏－传导系统。它的作用有2个：①调节心跳的快慢；②维持心脏搏动的顺序性（正常情况下，心脏搏动应该是先心房后心室）。这一系统包括2个非常重要的&结&：窦房结是心脏的最高节律点，每次心跳都是由它发起，它直接控制心率的快慢。房室结负责将窦房结的激动传到心室，让整个心室协调工作。
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答: 病情分析：
自诉由于提重物后诱发右侧胸部疼痛，而现在右侧上肢乏力，需要考虑拉伤肌肉。
指导意见：
像你诉说的情况，如果是肌肉拉伤而言，短期休息，避免患侧上肢长时...
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先天性心脏病外科微创介入手术治疗进展
全网发布： 11:22
我国是世界上先天性心脏病(简称先心病)发病率较高的国家之一，每年约有15万~17
万先心病患者出生，约10万患者需要手术治疗。自1938年Gross等成功结扎动脉导管未闭以来，先心病的外科治疗获得了长足的进展，使绝大多数患者得到及时治疗。但外科手术需开胸、或（和）体外心肺转流、手术并发症和手术瘢痕带来的美容等问题。这些促使人们试图通过非开胸途径，将各种导管和装置由外周血管插入，到达所需治疗的心血管腔内，替代外科手术，即发展成为介入性导管术。由于先心病的病种繁多，病理类型、年龄及病情轻重不一，血流动力学不尽相同，通过术后随访及与外科手术的对比研究。经导管介入治疗虽然具有较好的美观、创伤小、避免体外循环和住院日短等优势，但是仍有可能伴随严重的并发症，如血栓栓塞、血管损伤、甚至心脏穿孔，对存在的问题以及局限性有了深刻的了解。近年来,微创心脏外科(minimally invasive cardiac surgery , MICS) 发展迅猛, 目前外科胸前小切口微创伞片封堵术已广泛应用于小儿先天性心脏病(先心病) 的治疗中。本文就常见的先心病房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭外科介入治疗简单介绍如下。
二、小儿先心病介入治疗的历史回顾
先心病经导管介入治疗始自20世纪中期。1966年Rashkind和Miller首先提出应用球囊导管行房间隔造口术姑息治疗大动脉转位;1971年Porstmann首先开展了动脉导管未闭(PDA)的介入治疗;1976年Rashkind发明了伞状闭合器，并成功地将房间隔缺损(ASD)进行了封堵术治疗;1982年Kan首先报道用球囊扩张术治疗肺动脉辫狭窄，随后Lababidi(1984年)成功地进行了主动脉辫球囊扩张术; 1988年Lock等首次应用Rashkind双面伞关闭VSD, 1994年Sideris应用纽扣式补片装置关闭VSD成功，但由于操作复杂、并发症严重而未能推广应用。1992年Combier等首先报道用弹簧圈堵塞PDA获得成功，随后在国内外相继得到推广;Amplatzer1997年开发了镍钛合金编织的新一代封堵器并用于临床，该装置的“腰部”与ASD的直径相匹配，使封堵器不易发生移位，并降低残余分流发生率，两侧盘状结构在恢复记忆形状后可协助封堵ASD边缘部分，进一步减少残余分流。使用此型封堵器操作简便，且输送鞘管细，使先心病介入治疗的安全性和成功率得到了明显提高。2000年镍钛合金膜部VSD封堵器应用于临床，因其具有操作简便、效果可靠、适应证广、安全性高等诸多优点，使VSD的介入治疗步入快速发展的新时代。此外，先心病介入治疗器材的国产化，则对我国先心病介入治疗工作起到了积极的推动作用。
外科介入治疗则始自上个世纪末。1997年Amin等在肌部和膜部室间隔缺损的动物试验的基础上首先介绍了经心室封堵室间隔缺损的技术，并为1例肌部室间隔缺损的婴儿在非体外循环下成功的实施了手术，2003年Amin成功地在动物试验中经心室封堵了膜周室间隔缺损；同年Bacha报道封堵关闭膜周部室间隔缺损已运用于临床； 2005年Diab 报道了采用Hybrid方法术中经心室关闭多发性肌部室间隔缺损。2002年国内俞世强等率先大宗病例报道经胸小切口非体外循环下伞片封堵房间隔缺损。2007年Diab等报道运用Amplatzer伞经右心房封堵房间隔缺损。同年李红昕也报道了100例经右前胸小切口术中伞片装置关闭房间隔缺损的经验。
三、胸部小切口非体外循环房间隔缺损(ASD)封堵术
房间隔缺损是常见的先心病之一，发病率约占先天性心脏病的6％～10％。有原发孔型与继发孔型之分，其中84%为继发孔型ASD，而目前能够通过介入手段根治者为继发孔型ASD。
1．ASD外科封堵的适应证:
(1)年龄＞1岁,体重＞8Kg;(2)ASD直径5mm-34(3 )缺损边缘至冠状静脉窦、上下腔静脉及肺静脉开口距离＞5mm，至房室辫距离＞7(4)房间隔直径大于所选用封堵器左房侧盘的直径;(5)不合并必须外科手术的其他心脏崎形。随着外科封堵技术的成熟，手术年龄可放宽至1岁以内婴儿，Diab报道经房封堵房间隔缺损的婴儿年龄在2.2~3.4月，平均2.9±0.6月。而下列情况则属ASD介入治疗之禁忌:(1)原发孔型ASD及静脉窦型ASD;(2 )合并心内膜炎及出血性疾患者;(3)封堵器安置处有血栓存在，导管插入途径有血栓形成;(4)严重肺动脉高压导致右向左分流者;(5)伴有其他严重心肌疾患或心脏辫膜病者。
2．手术方法：
2.1 TEE引导：气管插管静脉复合麻醉下进行，患者取仰卧位，右胸抬高30度，置入食道超声探头，在经食道超声心动图（或剑突下胸壁超声）观察心房两腔切面、心尖四腔及大血管短轴切面，测量缺损长径和横径的大小以及距上腔静脉、下腔静脉、左房顶及二尖瓣环的距离。
图1& 术前TEE 显示ASD 及其边缘
2.2伞片型号选择：双盘状伞片封堵器与内科经导管途径使用的封堵器相同。假如ASD的形状是圆形或类圆形;伞片选择最大ASD直径加4~6mm，如果ASD为椭圆形，伞片选择ASD最长径加≥4 如果是双孔ASD，伞片选择的型号为最大ASD直径和两孔间距离之和加上4或6mm。
2.3 封堵器置入：常规消毒铺巾，右前胸第四肋间胸骨旁2～2.5cm小切口，逐层经肋间入胸，“H”形切开心包，两侧悬吊。右房中双荷包，肝素化1mg/kg，用肝素化生理盐水浸泡封堵器5min。将封堵器置入鞘管，右房切开插入鞘管，在B超食道探头引导下，鞘管插入经房缺入左房，将封堵器推向前打开左房侧封堵伞回拉，回撤外鞘管打开右房侧封堵伞关闭房间隔缺损。行回拉助推试验封堵器位置正常无脱落。心超彩色检测左向右分流消失，二、三尖瓣口，上下腔静脉右侧肺静脉开口均无影响。
图2 TTE显示心尖四腔切面封堵器位置正常, 无残余分流
剪断引线分离传送钢丝释放封堵器，右房荷包打结无出血。不中和肝素，缝合肋间，术中胸腔排气，常规关胸，无需置胸腔闭式引流管。
图3 TEE显示双房切面封堵器位置正常, 无残余分流
3．外科非体外循环房间隔缺损封堵术的优点：
⑴、手术适应症广，特别对于年龄较小的婴幼儿，不必经股动静脉置管传送封堵器；⑵、安全性高，手术有对心脏的解剖相当熟悉外科医师操作，在手术室进行，如出现意外情况可直接体外循环修补，而内科介入治疗一般在DSA导管室进行，有内科医师操作，如出现封堵器脱落、心脏破裂、心包填塞等严重并发症，需将病人送至手术室，急救需要时间长且不安全。⑶、避免了体外循环，无需劈开胸骨和术后置引流管；⑷、胸前切口小，疤痕不明显； ⑸、采用食道超声或经剑突下四腔切面引导下行房间隔缺损封堵术，术中能清楚显示封堵全过程，无需X线引导，避免了的长时间X线辐射及摄入造影剂，且手术在食道超声实时监控下，即时检测封堵器对二尖瓣、主动脉瓣、上腔静脉及下腔静脉的影响。⑹、封堵过程直观且安全推送鞘管放封堵器路径短且鞘管垂直房间隔缺损，位置准确快速，而导管介入治疗其输送器从下腔静脉插入右房后需转弯才能到达房间隔缺损，容易刺激右房引起； ⑺、封堵器脱落发生率低，封堵器的硬度大，产生的回缩力也较大，能够更紧密与房间隔缺损边缘卡住，并且用垂直来回推拉试验封堵器有无脱落。⑻、手术操作时间短，术后恢复较常规开胸快，术后脱离呼吸机时间短，ICU时间明显比常规体外循环修补减少，住院时间也相应减少。⑼、手术费用总体与体外修补相当，较内科介入封堵便宜。
&& 并发症主要是伞片术中脱落，少量，术中一过性心律失常等。术中伞片脱离则可在体外循环下取出伞片及修补房间隔缺损。少量胸腔积液可胸腔穿刺或自行吸收。
四、胸部小切口非体外循环室间隔缺损(VSD)封堵术
室间隔缺损约占先心病的20%-30%。 绝大部分VSD发生在膜部及膜周部，VSD近邻主动脉瓣、房室瓣及传导束等重要解剖结构，其封堵治疗易引起严重的并发症，因此在很长一段时间内介入治疗遇到了很大的困难。
1．& VSD外科封堵术适应证：
&(1)膜周部VSD，直径＜14 mm,无梗阻性肺动脉高压及其他需外科手术治疗疾病。伴室间隔膜部瘤和(或)轻度三尖瓣反流者可选择。⑵年龄无限制，体重≥3kg。⑶高位室缺≤6mm,无主动脉右冠瓣脱垂及中度以上主动脉瓣反流。⑷肌部VSD直径≥3而下列情况则为外科介入治疗禁忌:(1)活动性心内膜炎，心内有赞生物，或引起菌血症的其他;(2)封堵器安置处有血栓存在，导管插入途径有血栓形成;(3)缺损解剖位置不良(如干下型VSD等)，封堵器放置后影响主动脉瓣或房室瓣功能;(4)严重肺动脉高压导致右向左分流;(5)合并其他心脏崎形需外科体外循环支持手术治疗者;(6)对镍钦合金有过敏体质者。
2．手术方法
2.1 TEE引导：气管插管静脉复合全身麻醉，患者取仰卧位，置入食道超声探头，在食管下段0°时显示四腔心观,判断室间隔缺损的大小、位置、缺损与房室瓣的距离、右侧房室瓣口的返流情况(图1) 。在食管中段0°显示左心室流出道观,判断缺损与主动脉瓣距离;在45°时显示主动脉根部短轴观,判断主动脉瓣活动情况、瓣口反流的程度;在90°时显示右心室流入道、流出道及肺动脉瓣,判断缺损与房室瓣关系,是否合并右室流出道梗阻及肺动脉瓣狭窄;在110°时显示左心室流入道、流出道及主动脉瓣,判断缺损与主动脉瓣距离,是否合并左心室流出道梗阻,判断主动脉瓣反流情况。
&图1 经食管超声心动图四腔观显示室间隔缺损
2.2伞片型号选择：封堵器系统由一个Amplatzer室缺封堵器和输送鞘管组成。封堵器由镍钛金属丝编织形成双盘状中间有短腰部连接。Dacron补片缝在双盘内封闭血液的分流。封堵器能够自膨且可以收回入鞘管。伞片有膜部和肌部之分，膜部封堵器的腰高3mm,肌部封堵器腰高7mm和5mm两种,膜部VSD封堵器有2种类型：（1）等边对称型，左右两室侧伞边均大于腰部2（2）零边偏心型：左室侧盘面对主动脉瓣处距腰部0.5mm，可预防主动脉瓣的损害，而主动脉瓣的对侧伞边大于腰部5mm,右室侧伞边四周均大于腰部2mm。伞片选择一般测得室间隔缺损最大直径加上1－2mm，即为所选型号。
2.3 封堵器置入：取胸骨下端小切口3－4cm，分离剑突后，游离胸骨下组织，部分剪开胸骨，悬吊心包，暴露心脏右心室表面。应用食指尖轻压右心室游离壁,判断游离壁凹陷处与缺损的关系, 同时可触及震颤明显部位，探测右室流出道和流入道震颤最明显处，在无血管区用5-0 Prolene线缝2针作荷包，取16号穿刺针进入右室，放入直径0. 025 英寸导引钢丝，通过缺损进入左心室腔,退出穿刺针。顺导引钢丝放入8F外鞘管，过室缺进入左心室腔(图2)这时可见到有鲜红色的动脉血喷出，可判断外鞘已在左室。
&图2 经食管超声心动图四腔观显示动脉鞘管通过室间隔缺损进入左心室
撤出导丝，根据TEE 检查室间隔缺损大小,选择比室缺直径大1－2mm合适的Amplatzer 缺损堵塞装置。放入的封堵伞片，取7F动脉止血鞘装载堵塞装置,将此装载鞘插入8F动脉鞘内,送出封堵器左盘面,回撤整个鞘管使左盘面贴近室间隔左室面,释放封堵器腰部和右盘面,使右盘面贴近室间隔右室面,释放封堵器(图3)。
图3 经食管超声心动图四腔观显示堵塞装置分别位于左、右心室面,位置良好。
图4& 术前的心超图片
图5 封堵术后的图片&
3．外科非体外循环室间隔缺损封堵术的优点：
外科前胸小切口微创伞封术治疗室间隔缺损为近几年新开展项目，临床应用时间较短，但其存在较大优越性在国内迅速发展。其优点如下：切口小，不经过体外循环，极少的心脏操作，手术时间短，恢复快，全程在食道监护下进行操作，大大提高封堵的成功率，对瓣膜的影响评估更直接以减少瓣膜相关并发症。特别是对于经皮导管封堵所不能治疗的小婴儿大室缺或低体重儿等不易耐受手术和体外循环的患者有独特的优势。除了肌部室缺外，膜部室缺的经胸封堵也证明是安全，有效的，相对于高位室缺，由于途径直接容易调整偏心伞边和主动脉瓣相吻合，因此可以避免影响主动脉瓣，拓宽了膜部室缺的适应症。该治疗技术成功的关键在于术前病例的正确选择、术中穿刺点及封堵器的正确选择、堵塞效果的判断、堵塞过程的监测。
当然小切口微创伞封术治疗室间隔缺损与心导管介入治疗室间隔缺损一样存在各种并发症，如心律失常近远期的Ⅲ度房室传导阻滞、瓣膜关闭不全及穿孔、术后残余分流、术后溶血等。
五、胸部小切口动脉导管未闭(PDA)封堵术
动脉导管未闭为常见的先天性心脏病之一，根据未闭动脉导管的形态不同分为5型，即漏斗型(主动脉端粗、肺动脉端细)、管型、窗型、多处狭窄型及不规则型。
1.PDA外科封堵术适应证：
年龄＞6个月、体重＞4kg，PDA直径≥2mm,≤14mm即可行介入治疗。但作者认为，年龄太小易发生血管损伤等并发症，且在1岁之内PDA有自行闭合的可能，故主张年龄＞1. 0岁、体重＞6kg为妥。当PDA发生下列情况者为介入治疗禁忌证:(1)合并重度肺动脉高压，临床已出现右向左分流者;(2)
合并全身严重感染者;(3)合并其他复杂心脏崎形导管依赖者。
2．& 手术方法：
全麻下胸骨左缘第二肋间小切口(约2 cm )，探头保护套内充入20m l 耦合剂, 并用保护套覆盖住探头及电缆，将探头置于肺动脉表面，可以清晰的显示动脉导管的直径、位置及走向，移出探头，在肺动脉表面行荷包缝合，通过穿刺针置入推送鞘管, 送相应直径的封堵器到降主动脉内, 释放封堵器的前伞, 然后回拉至PDA处。经此切口心脏表面超声观察封堵器位置是否有残余分流，同时推拉试验证实封堵器牢固。
3．& 外科封堵PDA的优势
微创动脉导管伞封与外科开胸术和经导管封堵器治疗相比，经胸微创封堵动脉导管未闭具有可操作性强、创伤小、美观性好、不损伤周围血管、手术时间短、术后恢复快等优点, 且一旦失败, 在手术室内可迅速改为常规手术的方式处理。
发表于： 02:10
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先天性心脏病的诊断、治疗、术后康复和产前诊断咨询；小儿普胸先天畸形的诊治和胸壁先天畸形的矫治等先天性心脏病的种类有那些
(11人回答)
女 | 2个月
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时间： 20:18:09
健康咨询描述：
主要症状:腹泻,抵抗力差,体重轻,哭闹不止发病时间:出生后化验检查结果:
感谢医生为我快速解答——该
第一次补充提问
刚发现,症状一直有
发表于 20:18:36
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先天性心脏病是在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内),由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏,称为先天性心脏病.除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会,绝大多数需手术治疗.临床上以心功能不全,紫绀以及发育不良等为主要表现.主要有以下几种：房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,肺动脉瓣狭窄,法洛四联症,完全性大动脉转位.
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先天性心脏病的分类目前尚不完全统一,根据血液分流情况,临床上有无紫钳及紫钳出现的早晚可分为三型： 1.无分流型(无青紫型)：即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流,不产生紫绀.如右位心,肺动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄,主动脉缩窄,单纯性肺动脉扩张,原发性肺动脉高压等. 2.左向右分流型（潜伏青紫型）：此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道.早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力,所以平时血流从左向右分流而不出现青紫.当啼哭,屏气或任何病理情况,致使肺动脉或右心室压力增高,并超过左心压力时,则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫.如房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭等. 3.右向左分流型(青紫型)：此型心脏左右两侧血液循环途径之间有异常通道,使血流从右侧心腔向左分流,大量静脉血注入体循环,故可出现持续性青紫.如法乐氏四联症, 法乐氏三联症,大血管错位,主动脉干永存等. 1.隐匿型冠心病：无症状,在体格检查时,发现心电图有ST段压低或T波倒置变化. 　　2.心绞痛：典型心绞痛有5个特点：①突然发作的胸痛,常位于胸骨体上段或中段的后方,可放射至左肩,左上肢前内侧达无名指与小指；②疼痛性质为缩窄性,窒息性或严重压迫感.重者出汗,面色苍白,常迫使患者停止活动；③常有一定诱因,如劳累,兴奋激动,受寒或饱餐后发生（亦有少数为自发性）；④历时短暂,常为1～5分钟,；很少超过10～15分钟；⑤休息或含用硝酸甘油片（1～3分钟,偶至5分钟）后,迅速缓解. 　　3,心梗：主症有： 　　（1）疼痛：疼痛部位和性质与心绞痛相似,但程度较重,患者常有难以忍受的压榨,窒息及濒死感,持续时间可长达数小时或数天,用硝酸甘油无效.疼痛部位多在胸骨后,但范围较广,常涉及整个心前区.有时疼痛性质及部位不典型. 　　（2）心力衰竭和休克. 　　（3）心律失常. 　　体征 　　1,隐匿性冠心病 往往无明显体征. 　　2,心绞痛 往往无明显体征. 心绞痛又分为三大类： 　　（1）劳累性心绞痛：包括三种类型.①稳定型劳累性心绞痛：符合上述典型心绞痛的特点,病程持续一个月或一个月以上,此型最为常见.②初发型劳累性心绞痛：符合上述典型的疼痛的特点,但病程有一个月以内；过去没有或有过心绞痛但已数月不发者.③恶化型劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛的病人在三个有内疼痛的频率,程度,时限,诱发因素经常变动,进行性恶化. 　　（2）自发性心绞痛：包括四种类型.①卧位性心绞痛：常于休息时或熟睡时发生,可能与平卧时静脉回流增力.心脏工作量和,心肌耗氧量增有关.可以发展为心肌梗死或猝死.②变异性心绞痛：它与卧位性心绞痛相似,但发作时心电图有关导联的ST抬高,与之相应的导联的ST压低,为冠状动脉发生痉挛所诱发,病人迟早会发生心肌梗死.③中间综合征：疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长,达30分钟至1小时或以上,但无心肌梗死的客观证据,常为心肌梗死的前奏.④梗死后心绞痛：梗死后心绞痛是心肌梗死发生后一个月内又出现的心绞痛,由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗死,但心肌尚未发生完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下,又发由疼痛,随时有再发生梗死的可能. 　　（3）混合性心绞痛：病人既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛,又可在心肌需氧量无明显增力.时发生心绞痛.为冠状动脉狭窄,使冠脉血流贮备量减少,而这一血流贮备量减少又不固定,经常波动性地发生进一步减少所致. 　　3,心肌梗死,多无特征,常有心音减弱,房性或室性奔马律,各种心律失常,心尖区可听到2-4级收缩期杂音,约10%-20%的患者在发病第2-3天,可听到心包摩擦音.
擅长: 主要擅长牙髓炎、固定烤瓷牙修复、牙齿不齐矫正、龋齿
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先天性心脏病大致有如下几种： 1,动脉导管未闭（PDA）,2,肺动脉口狭窄,3,房间隔缺损4,室间隔缺损,5,主动脉狭窄,6,主动脉窦动脉瘤破裂,7法洛四联症. 目前为止胎儿心脏发育畸形的原因尚不明,可能与胎儿周围环境,母体情况及遗传有关!遗传因素,同一家庭兄弟姐妹可同患先心病或父子两代同患先心病,且所患先心病种类亦相同.遗传学研究表明6％先心病人有染色体畸变,和单个基因突变；不少遗传性疾病同时伴有心血管畸形.多数情况下遗传易感性和环境致畸原相互作用,引起心血管畸形.
擅长: 擅长 西医基础知识处理常见病、多发病;对西医的生理
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先天性心脏病有遗传的因素,但是不是绝对的,只能说生过先天性心脏病的孩子,以后的小孩患心脏病的几率比别人要大很多～～ 先天性心脏病的病因病因有以下几种： 1.感染因素　在胚胎早期,特别是母亲在妊娠2-8周时感染风疹病毒及流感,流行性腮腺炎和柯萨奇病毒等. 2.理化因素　母亲在妊娠早期服用某些药物如氨甲蝶呤,马利兰,环磷酰胺等或接触大剂量的放射性物质. 3.疾病影响　母亲患某些代谢性疾病如糖尿病,苯丙酮尿症和高钙血症等. 4.遗传因素　特别是染色体畸变如21三体综合征,16三体综合征,13三体综合征和马方综合征.染色体畸变所致的心脏病约占5%-10%. 5.其他因素　可有家族侧卧身,同胞间特别是单卵双胎间发病机会较多.高龄产妇所生的小儿患先天性心脏病的比例较高. 伴有先天性心脏病的遗传性疾病有哪些? 根据遗传学规律可将此类疾病分成三类： 　　(1) 单基因遗传性心血管疾病 　　指受一对等位基因控制的遗传病,根据致病基因所在染色体的位置和性质不同,又分为常染色体显性(AD),常染色体隐性(AR),性染色体显性(xD) ,性染色体隐性(XR)等共100多种.群体发病率约为3％.如： 房缺伴房室传导阻滞(AD)；家族性小头畸形(AR),主要心脏损害为完全性大动脉转位和房缺; 多脾综合征(AR)发生心脏损害为100％；色素失调症(XD)主要心脏损害为动脉导管未闭和肺动脉高压. 　　(2) 多基因遗传性心血管病 　　指由多对基因控制的疾病.表现多基因累加效应,先心病的发生率为6％-8％,如房缺遗传度为57％~60％,先证者同胞和子女的再现风险率为2.5%- 4.6％.室缺群体发病率为1.2％-3.1％,遗传度为43%~55％,先证者同胞的再现风险率为3.3％-4.4％,子女为3.7~4％. 　　(3) 染色体异常性心血管疾病 　　指染色体数量,结构异常引起的疾病,多以综合征形成出现,其特点为大多数有不同程度的智力障碍,累及多个器官,系统的多发畸形.其发病率占新生儿的1％,心血管损害的发生率高低不一,高者达99％(21三体综合征),最低为14％(XXXXY综合征). 什么叫显性遗传?什么叫隐性遗传?什么叫连锁性遗传? 染色体上有许多按顺序排列的遗传物质叫做基因,遗传是由基因控制的,位于某对染色体的同一位点上的基因叫等位基因. 如果等位基因之一为致病基因,患者发病.这基因叫显性基 因,这种遗传方式叫显性遗传.必须两个等位基因均为致病基因,患者才发病,这种遗传方式叫隐性遗传. 先天性疾病不—定是遗传病.后天性疾病也可能是遗传病.先天性疾病指个体出生后即表现出来的一类疾病. 近年来,习惯用出生缺陷来代替先天性疾病.这类疾病可以由遗传基因所致,在这种情况下就是遗传病.例如先天性聋哑是遗传病.但是在母亲孕期,胎儿发育过程中,由于环境因素,影响了胎儿发育也会出现某些病态性状,这虽也是先天的,但并非遗传所致.又例如,母亲在早孕期感染风疹病毒可引起胎儿先天性白内障,先 天性心脏病,这种风疹综合征不是遗传病,是环境因素影响的结果.不会传给后代. 遗传病（包括先天性心脏病）可分为哪几类,遗传病可分为：　　 (1)单基因遗传病,　　 (2)多基因遗传病； 　　 (3)染色体病. 　　 其中单基因遗传病又可分为： （1） 染色体显性遗传病； （2） 常染色体隐性遗传病； （3） 连锁性遗传病.
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你好,先天性心脏病,由于发生的部位和程度不同而分为各式各样的类型.临床表现也是各种各样的,大体上可分为紫钳型心脏病和非紫绪型心脏病.有的心脏位于胸腔的右侧称为右位心.轻度的畸形,可以没有任何症状,也没有杂音,有的只是在专科医师诊查时方被发现.严重心脏病者,吸乳无力而少,发育迟缓,常常表现为手足和颜面发紫,特别以口唇,鼻尖和耳廓,手指尖为显著,在哭闹时更为明显.紫金甘就是指面,子足的皮肤从青紫色变成暗紫色,是由于大量含氧量少的血液流到该处所引起的症状.如紫钳型法乐民四联症,缓慢行走时都感到困难,严重时可发生昏逃.另外紫钳型心脏病的患者,手足指趾端可出现象鼓锤样的增生,所以称为样状指（趾）.　　非紫钳型心脏病此类心脏病有：动脉导管未闭,心室间隔缺损,心房间隔缺损,心内膜垫缺损,肺动脉狭窄,大动脉缩窄等.这些病当中,除房缺外,其他大多数出生后早期就被发现.严重时可出现严重的呼吸困难,发育迟缓.但是轻型者,能象正常人一样发育成长直至成年,也不易发现有病,并能照样参加体育活动.所以,如果是轻型者,只要不过度劳累,相当一部分人能长期生存.
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先天性心脏病,由于发生的部位和程度不同而分为各式各样的类型.临床表现也是各种各样的,但大体上可分为紫钳型心脏病和非紫绪型心脏病.有的心脏位于胸腔的右侧称为右位心.轻度的畸形,可以没有任何症状,也没有杂音,有的只是在专科医师诊查时方被发现.严重心脏病者,吸乳无力而少,发育迟缓,常常表现为手足和颜面发紫,特别以口唇,鼻尖和耳廓,手指尖为显著,在哭闹时更为明显.紫金甘就是指面,子足的皮肤从青紫色变成暗紫色,是由于大量含氧量少的血液流到该处所引起的症状.如紫钳型法乐民四联症,缓慢行走时都感到困难,严重时可发生昏逃.另外紫钳型心脏病的患者,手足指趾端可出现象鼓锤样的增生,所以称为样状指（趾）.　　〔非紫钳型心脏病〕此类心脏病有：动脉导管未闭,心室间隔缺损,心房间隔缺损,心内膜垫缺损,肺动脉狭窄,大动脉缩窄等等.这些病当中,除房缺外,其他大多数出生后早期就被发现.严重时可出现严重的呼吸困难,发育迟缓.但是轻型者,能象正常人一样发育成长直至成年,也不易发现有病,并能照样参加体育活动.所以,如果是轻型者,只要不过度劳累,相当一部分人能长期生存.　　动脉导管未闭动脉导管在胎儿时,是主动脉与肺动脉的联络管道,因为胎儿没有呼吸,胎盘的血流到右心房,右心室后到肺动脉,但不能进入肺,所以靠动脉导管将血液直接送给主动脉,然后由主动脉供给全身.在正常情况下,生后不久,由于肺呼吸开始,从此肺循环建立,该导管已失去应有的作用,而开始闭锁,但如果不能闭锁,就称为动脉导管未闭.此时主动脉的压力高,血流方向与胎儿时期相反,主动脉的部分血液逆流入肺动脉.如肺动脉的血压升高,并超过主动脉的压力时,则出现紫绪,其特点是紫结仅出现在下半身.　　患了动脉导管未闭症者,如不进行治疗,因长期心脏负荷增大,早晚总会出现心力衰竭,如果导管内被细菌侵犯及繁殖,可导致心内膜炎.所以该病一经诊断,应立即进行外科手术.手术中将该导管结扎或切断缝合,即可治愈.　　心室间隔缺损是指左右心室的间隔存在小的孔.所以当心脏收缩时,血液从压力高的左室逆流入压力低的右室.如缺损较大时,由于长期右室负荷增大,中年左右出现心衰.严重者可导致主动脉瓣关闭不全或合并亚急性细菌性心内膜炎,因引起肺动脉高压,故可出现紫钳,到此时病情危重,已不能进行手术.　　该病唯一的治疗法是进行外科手术,即在人工心肺机下,对于小的缺损,可以直接缝合修补,对于大的缺损,则需要补片,手术效果良好,目前随着医疗技术的提高,手术安全系数也相应提高.在日本小的室缺的手术死亡率已下降到1%以下.　　肺动脉狭窄是指肺动脉瓣口或肺动脉干以及右室流出道的狭窄.这样就会使右室的血流不能充分的流入肺动脉内.该病早期没有太多的自觉症状,多数病人听诊和心电图检查发现异常.本病也需外科手术.　　主动脉狭窄主动脉干的某一个部份狭窄,造成狭窄以下的组织器官供血不足,导致这些区域肢体发育迟缓,并出现高血压.这种疾病必须通过手术将狭窄的部份切除,然后用补片和人造血管或直接端端吻合,也可采取搭桥术.　　〔紫钳型心脏病〕最常见的是法络氏四联症.　　法络氏四联症此病患儿生后不久就出现颜面飞四肢末端紫绪,哭闹时明显.手足指（趾）端呈鼓锤样指,发育迟缓,少许患儿步行后因呼吸困难以及脑缺血,而导致蹲踞甚至出现昏厥.　　本病畸形比较复杂,首先表现肺动脉狭窄,可以是肺动脉干狭小或瓣口及右室流出道狭窄.大动脉的位置与正常的不同,开口于左右心室称为主动脉骑跨,在心室间隔有较大的缺损.由于血液不能充分地通过肺动脉进入肺进行氧合,所以大部分含氧少含二氧化碳多的静脉血经室缺口进入主动脉,然后流入全身,故此造成全身组织器官缺氧.
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先天性心脏病是胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形,是小儿最常见的心脏病.先天性心脏病的种类很多,且可有两种以上畸形并存,可根据左,右两侧及大血管之间有无分流分为三大类.1,左向右分流型（潜伏青紫型）.2,右向左分流型（青紫型）.3,无分流型（无青紫型）.常见先天性心脏病：1,房间隔缺损.2,室间隔缺损.3,动脉导管未闭.4,肺动脉瓣狭窄.5,法洛四联症.6,完全性大动脉转位.如有怀疑,建议去医院就诊,早诊断早治疗早安心.
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房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭,肺动脉瓣狭窄,法洛四联症,完全性大动脉转位.主要表现：1,心衰：新生儿心衰被视为一种急症,通常大多数是由于患儿有较严重的心脏缺损.其临床表现是由于肺循环,体循环充血,心输出量减少所致.患儿面色苍白,憋气,呼吸困难和心动过速,心率每分钟可达160次-190次,血压常偏低.可听到奔马律.肝大,但外周水肿较少见.　　2,紫绀：其产生是由于右向左分流而使动静脉血混合. 在鼻尖,口唇,指(趾)甲床最明显.　　3,蹲踞：患有紫绀型先天性心脏病的患儿,特别是法乐氏四联症的患儿,常在活动后出现蹲踞体征,这样可增加体循环血管阻力从而减少心隔缺损产生的右向左分流,同时也增加静脉血回流到右心,从而改善肺血流. 　　4,杵状指(趾)和红细胞增多症：紫绀型先天性心脏病几乎都伴杵状指(趾)和红细胞增多症.杵状指(趾)的机理尚不清楚,但红细胞增多症是机体对动脉低血氧的一种生理反应.　　5,肺动脉高压：当间隔缺损或动脉导管未闭的病人出现严重的肺动脉高压和紫绀等综合征时,被称为艾森曼格氏综合症.临床表现为紫绀,红细胞增多症,杵状指(趾),右心衰竭征象,如颈静脉怒张,肝肿大,周围组织水肿,这时病人已丧失了手术的机会,唯一等待的是心肺移植.患者大多数在40岁以前死亡.　　6,发育障碍：先天性心脏病的患儿往往发育不正常,表现为瘦弱,营养不良,发育迟缓等.　7.其它：胸痛,晕厥,猝死.
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房间隔缺损：儿童期大多无症状,活动性呼吸困难为主要表现.室间隔缺损：这类缺损若较大需要在儿童时期行手术不然成年后对生活的影响很大.动脉导管未闭：小,无症状；中,乏力劳累后心悸气喘胸闷等症状；大,常伴有继发性严重肺动脉高血压,且患者多有青紫临床症状严重.二叶主动脉瓣：若瓣膜功能正常可以无症状.主动脉缩窄：头痛头晕面部潮红鼻出血,下肢无力麻木发凉等.肺动脉狭窄：轻者无症状重者出现活动时呼吸困难及疲惫.三尖瓣下移畸形：青紫.
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在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内),由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏,称为先天性心脏病.除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会,绝大多数需手术治疗.临床上以心功能不全,紫绀以及发育不良等为主要表现.心脏病是遗传和环境因素等复杂关系相互作用的结果,下列因素可能影响到胎儿的发育而产生先天性性畸形：1.胎儿发育的环境因素： (1)感染,妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其是风疹病毒,其次是柯萨奇病毒,其出生的婴儿先天性心脏病的发病率较高. (2)其它：如羊膜的病变,胎儿受压,妊娠早期先兆流产,母体营养不良,糖尿病,苯酮尿,高血钙,放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用,母亲年龄过大等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能. 2.遗传因素：先天性心脏病具有一定程度的家族发病趋势,可能因父母生殖细胞,染色体畸变所引起的.遗传学研究认为,多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成. 3.其它：有些先天性心脏病在高原地区较多,有些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差异,说明出生地海拔高度和性别也与本病的发生有关. 在先天性心脏病患者中,能查到病因的是极少数,但加强对孕妇的保健,特别是在妊娠早期积极预防风疹,流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素,对预防先天性心脏病具有积极意义.新生儿腹泻又称为新生儿消化不良以及新生儿肠炎.是新生儿期最常见的肠胃道疾病.新生儿体重过轻,营养吸收不够,原因有很多,可能孩子就是偏弱型体质,多照顾他吧(不太娇着他),多晒晒太阳,多运动.如果您还怀疑是先天性心脏病,建议您去专业的正规医院或者省市级综合性医院
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