什么原因促使慢性肝炎的急性肝炎暴发

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近日,陕西省镇安县医院发生了由于血液透析引起的丙型肝炎感染暴发,截至2月24日,经会诊,初步确认丙肝病毒感染者26名。作者:西安市第九医院控感科 &董宏亮来源:医学界感染频道近日,陕西省镇安县医院发生了由于血液透析引起的丙型肝炎感染暴发,截至2月24日,经会诊,初步确认丙肝病毒感染者26名。经专家组初步调查分析,此次感染是由于少数医务人员违反操作规程,而导致的一起院内感染事件,目前,已启动调查问责机制,各项处置工作正在进行中。而近几年,丙肝引起的院内感染暴发事件已有数起,丙肝主要是由于血液传播引起,希望这些恶性事件能引起大家对医院感染控制工作的重视,保障医疗质量安全。丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大。HCV主要经血液传播,由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV,因此,无法完全筛出HCV阳性者,输血和血液透析以及交叉感染是感染HCV主要原因。丙肝暴发最新事件:陕西镇安县华商报商洛讯(记者曾春)2月17日至19日,镇安县医院在对该院部分血液透析患者例行病毒抗体检测时,发现有患者丙肝病毒抗体阳性,随即将该院相关透析患者血液样本送往省级医院检查,截至2月24日,经会诊,初步确认丙肝病毒感染者26名。事件发生后,陕西省卫计委派出了专家指导组,市县迅速成立处置工作领导小组,全面展开处置工作,在专家组指导下,立即对镇安县医院相关科室进行整改,严格透析室诊疗制度和操作规范,紧急调配增加透析设备,实行分区诊治,对感染患者与非感染患者分离透析,确保透析安全,对已确诊的丙肝病毒感染者,制定诊疗方案,实行免费治疗,积极普及丙肝医学知识,流行病学调查同步展开。经专家组初步调查分析,此次感染是由于少数医务人员违反操作规程,而导致的一起院内感染事件,目前,已启动调查问责机制,各项处置工作正在进行中。(/system/654.shtml)近几年关于丙肝爆发的事件较多,引起大家广泛关注的有以下几个:历史事件一:辽宁省丹东东港市日,辽宁省丹东东港市卫生局接到患者家属举报,部分在东港医保门诊部接受治疗的患者出现肝功能异常。东港市卫生局立即组织进行调查。经查,东港医保门诊部(隶属于东港市社保局,为全民所有制非营利性医疗机构)违法将外科(静脉曲张、疝气治疗)承包给薛峰、范鹏夫妇经营。日,薛峰、范鹏开始在东港医保门诊部开展“微创介入溶栓通脉疗法”治疗静脉曲张,因违反医疗常规,造成接受治疗的患者感染丙肝病毒。截至日,该门诊部共治疗120名静脉曲张患者。经检测,其中共有99人确诊感染丙肝病毒。(http://www./yzygj/s/fee648e9c87a4eadef1f74b.shtml)历史事件二:安徽霍山县血液透析感染丙肝事件安徽霍山县医院血液透析致30多人患丙肝:据中国之声《央广新闻》19时20分报道,安徽省霍山县医院在做血液透析时,竟使就医者因此患上丙肝(症状及治疗方法),而且受害人数达到30多人。(.cn/h//.shtml)历史事件三:山西省太原血液透析感染丙肝事件卫生部通报山西两医院因血液透析感染丙肝事件:卫生部30日通报山西省太原公交公司职工医院、山西煤炭中心医院发生患者因血液透析感染丙肝的事件。两医院相关负责人被查处。&山西省卫生厅于日接到太原公交公司职工医院6名患者投诉,反映在该院进行血液透析感染丙肝。山西省卫生厅立即责成太原市卫生局组织进行调查。经调查,有47名患者在太原公交公司职工医院进行血液透析,2008年12月至2009年1月,医院对47名患者进行检测的结果表明,20名患者丙肝抗体阳性。20名丙肝阳性患者中有14患者曾在山西煤炭中心医院进行血液透析。(/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=26&id=646)历史事件四:云南大理州丙肝血液透析感染丙肝事件卫生部通报山西两医院因血液透感染丙肝事件:云南网讯(记者杨之辉)记者采访了解到,日,大理州卫生局接州医院报告:“该院肾内科自2009年8月以来,先后在血液透析患者中检测出丙型肝炎病毒抗体(抗HCV)阳性患者47例的报告。”接告后,省卫生厅和州委、州政府高度重视,成立了事件调查组,明确要求严肃查处并追究相关人员责任。经省卫生厅专家组调查认定,这是一起与血液透析有关的医院感染事件,涉及丙肝感染者59人。主要原因是:大理州人民医院在医院感染管理方面存在缺陷。一是血液透析室管理不规范;二是存在操作不规范;三是不排除丙肝“窗口期”患者通过使用复用机处理成为传染源。(/10/FLBB.html)历史事件五:江苏铜山丙肝门事件腾讯新闻 3月3日,媒体曝出在铜山县人民医院接受透析的尿毒症患者大面积感染丙肝,该事件被称为“丙肝门”事件。院方指出,日以来,在该院的109名维持性血液透析患者中,共检出丙肝抗体阳性21人,其中今年1月到2月集中检出10人。21人中一年内有输血史的为14人,在其他医院做过血液透析的6人,输入过人血白蛋白的2人,绝大部分患者都曾在院外进行过各种诊疗。其次,院方承认自己在此事件中存在管理上的疏漏,如消毒隔离措施落实不完全到位,没有做到对每位患者“一人换一副手套”,室内地面未做到分区清洁,血压计、听诊器未分开使用。同时,该院认为今年短时间内检出多人患丙肝可能存在差错,因为可能存在试剂污染及检验误差等。(/a/397.htm)丙型病毒性肝炎防治知识要点1、丙型病毒性肝炎(简称丙肝)是由丙肝病毒(英文缩写HCV)引起的一种传染病,对健康和生命危害极大。丙肝是可防可治的。丙肝和甲肝、乙肝、丁肝、戊肝等都属于病毒性肝炎,但这几种肝炎的传播途径、病程、治疗方法、预防措施等都不尽相同。丙肝病毒主要侵犯肝脏,可导致慢性肝炎,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌,对患者的健康和生命危害极大。丙肝是可以预防的,经过规范治疗是可以治愈的。丙肝病毒在体外环境中抵抗力弱。一般化学消毒剂(如漂白粉)和煮沸都能够杀灭丙肝病毒。目前尚未研制出有效预防丙肝的疫苗。2、丙肝病毒可以通过血液、性接触和母婴等途径传播。血液传播是丙肝最主要的传播途径,特别是共用针具静脉注射毒品。输入被丙肝病毒污染的血液或血制品,使用被丙肝病毒污染、且未经严格消毒的针具以及医疗和美容器械等可导致经血传播。共用剃须刀和牙刷、纹身和穿耳孔等行为都是潜在的经血传播方式。与丙肝病毒感染者进行无保护的性行为可以引起传播。有多性伴性行为的人,感染丙肝的风险更大。感染丙肝病毒的孕妇约有5%-10%的可能在怀孕、分娩时将丙肝病毒传染给新生儿。3、与丙肝病人的日常生活和工作接触不会被感染。日常生活和工作接触,如握手、拥抱、礼节性接吻、共用餐具和水杯、共用劳动工具、办公用品、钱币和其它无皮肤破损或无血液暴露的接触不会传播丙肝病毒。咳嗽、打喷嚏不会传播丙肝病毒。蚊虫叮咬不会传播丙肝病毒。4、采取积极的、有效的措施切断传播途径,丙肝是可以预防的。拒绝毒品,不共用针具静脉注射毒品。大力倡导无偿献血,杜绝非法采、供血。避免不必要的注射、输血和使用血液制品;到正规的医疗卫生机构进行注射、输血和使用血液制品,可大大减少感染丙肝病毒的风险。不与他人共用针具或其他纹身、穿刺工具;不与他人共用剃须刀、牙刷等可能引起出血的个人用品。遵守性道德,保持单一性伴侣,正确使用安全套。感染丙肝病毒的妇女在治愈前应避免怀孕;目前没有证据证实母乳喂养可以传播丙肝,但乳头有破损时,要避免母乳喂养。预防艾滋病的措施也可以有效预防丙肝。5、丙肝起病隐匿,症状不明显,早检测、早诊断、早治疗是丙肝防治的关键。丙肝起病隐匿,多数患者症状不明显,很容易被忽视,疾病发展越后期,越难治愈,对患者的健康和生命危害很大,往往被称为“隐匿的杀手”。少数丙肝患者症状为程度不同的乏力、食欲减退、恶心和右上腹部不适或疼痛等,有些患者伴有低热,轻度肝肿大或出现黄疸。丙肝患者症状的有无或其严重程度与肝脏病变的发展不成正比。由于丙肝症状不明显,容易被忽视,所以要做到早检测、早诊断、早治疗,才能最大限度地提高治愈率,降低复发率。6、当发生可能感染丙肝病毒的行为或怀疑感染丙肝时,应及时咨询专科医生并主动寻求检测。主动寻求咨询和检测可以尽早诊断、及时治疗丙肝,使受检者(特别是感染者)得到心理支持和预防指导。共用针具静脉注射毒品者、多性伴性行为者、接触过被丙肝病毒污染的血液、感染丙肝病毒的母亲生下的孩子、有过器官移植及长期血液透析者,如怀疑感染丙肝应及时去正规医院进行咨询和检测。确诊丙肝的主要依据是血清中丙肝病毒核糖核酸阳性,或者丙肝核心抗原阳性。感染丙肝病毒1-3周后,可在外周血中检测到丙肝病毒核糖核酸(英文简称HCV RNA)。如果只是单纯的丙肝病毒抗体阳性(排除HCV RNA假阴性),说明曾经感染过丙肝病毒,但机体已经清除了丙肝病毒,只需定期随访观察。一般各地的传染病院、综合性医院专科门诊和疾病预防控制机构可以做丙肝检测。7、丙肝患者应该到正规医院接受规范的抗病毒治疗以获得最佳的治疗效果。丙肝治疗的目的是彻底清除或持续抑制患者体内的丙肝病毒,以改善或减轻肝损害、阻止发展为肝硬化、肝衰竭或肝细胞癌,提高患者的生活质量。国内外通用的标准治疗方法是干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗。丙肝患者一定要到正规医院,在专科医生的指导下,接受规范治疗,可以取得最佳治疗效果。丙肝患者应避免吃高脂高糖类食物,避免剧烈运动。饮酒、吸毒可加剧肝脏损害,从而加速发展为肝硬化甚至肝细胞癌的进程,因此丙肝患者应该戒酒、戒毒。8、公众应该正确、科学认识丙肝,理解、关心和帮助丙肝患者,预防丙肝是全社会的共同责任。加强丙肝防治健康教育,提高全民对丙肝的认知水平,遏制丙肝的蔓延和传播。丙肝患者是疾病的受害者,应该得到全社会的理解、关心和帮助。丙肝的防治需要社会各界的积极参与和支持,预防丙肝是全社会的共同责任。要形成有利于丙肝防治的社会环境,为我国人民健康、经济发展、社会稳定提供坚实保障。9、丙肝有预防性的疫苗吗?&&由于丙肝病毒易发生变异,目前尚未研制出有效预防丙肝的疫苗。10、得了丙肝能否治愈?丙肝起病隐匿,初始症状不明显。人感染丙肝病毒后大都长时间无明显临床症状,但病毒对肝脏细胞的破坏却一直持续着,急性丙肝易转为慢性,如果不及时治疗,最终将导致肝硬化和肝癌。丙肝因此得名为“沉默的杀手”。正是丙肝症状不明显,容易被忽视,所以要做到早检测、早诊断、早治疗,才能最大限度地提高治愈率,降低复& 发。感染了某些类型丙肝病毒的患者只要在医师的指导下,及早进行治疗、规范用药,是可以被治愈的。11、女性感染了丙肝,能否怀孕生子?如果已经怀孕后,发现感染了丙肝,会不会影响孩子?丙肝通过母婴传播的几率较低,但是还是有通过怀孕和生产过程感染孩子的可能,因此建议感染丙肝病毒的妇女在治愈前应尽量避免怀孕。一旦怀孕后发现感染了丙肝建议咨询专科医生。&感染丙肝病毒的孕妇约有5%-10%的可能在怀孕、分娩时将丙肝病毒传染给新生儿,因此新生儿应在1岁时检测丙肝病毒,不宜过早,因为有可能存在假阳性。目前没有证据证实母乳喂养可以传播丙肝,但乳头有破损时,要避免母乳喂养。12、以前说“肝炎日”都是5月19日,为什么今年变成了“7月28日”呢?2004年,欧洲2个肝炎患者联合会发起了世界性宣传肝炎防治知识的活动,即第一届世界肝炎认知日。在连续四届“世界肝炎认知日”活动之后,越来越多的国家开始重视肝炎,尤其是丙型肝炎的防治。2007年11月,世界肝炎联盟正式成立,并决定将延续原世界肝炎认知日活动,自日起连续5年举行“世界肝炎日”活动。2010年5月举办的“世界卫生大会”将7月28日或各个会员国决定的另一日或数日定为世界肝炎日,以便提供一次教育机会,增进对病毒性肝炎这一全球公共卫生问题的了解,并促使各会员国加强对这一疾病的预防和控制措施。(http://www./zhuzhan/jbyfykz/240cad087aaf30cc0474.shtml)卫计委2013年丙肝公益宣传视频:(视频源于网络)声明:本文已被陕西医院感染控制授权为二次发稿。欢迎投稿到小编邮箱:zhaoying@
稿费100~1000元小编微信:zhaoy880805
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乙型病毒性肝炎
来源:就医网 作者:
摘要: 【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高,据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。...
专题推荐:
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高,据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状,其中1/3出现肝损害的表现。特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播,另一方式为母婴传播。疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。
根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。
一.病原学诊断
因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。
二.急性乙型肝炎的诊断依据
①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性,高滴度(≥1:1000);④HBV-DNA阳性。
【治疗措施】
应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是:以适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院。经1~3个月休息,逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8~16U,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法:&
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。
(1)干扰素(Interferons,IFN)是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为:①阻断病毒繁殖和复制,主要通过抗病毒蛋白(AVP),导致mRNA裂解,阻止HBV复制;②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素,包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b(干扰能,Intron
A):每次300万U,肌肉注射,每日1次连用1周后改为隔日1次,疗程3~6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30~70%,抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性,可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素(干扰灵):每次200万~600万U,肌肉注射,每日1次,疗程2个月,近期HBeAg转阴率55%。
干扰素的疗效,各家报告不一,HBeAg阴转率一般在40%~50%。为了提高疗效,有用皮质激素撤除后再用干扰素,但需注意病情较重的慢活肝忌用,否则可使病情恶化。对认为
由前C基因突变的HBV感染者,即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎,采用大剂量干扰素,疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
影响干扰素疗效的因素:①慢活肝优于慢迁肝;②女性较男性疗效好;③ALT增高者疗效优于ALT正常者;④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好;⑤未用过抗病毒药物和免疫抑者疗效较用过无效者好;⑥剂量与疗程,大剂量与长疗程者似较好。
副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“样症候群”,表现为畏寒、发热、、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热,常见于首剂,未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等,停药后常自然恢复,不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
(2)无环鸟苷(Acyclovir,ACV,国产阿普洛韦):此药为核苷类似物,对各种DNA病毒有抑制作用,它在体内经胸腺嘧啶激酶(TK)活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用,因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好,HBV不具有TK,故作用一般,多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg,分上下午稀释后静脉滴注,持续2小时,每日1次,连用30日,然后停15日再用15日,疗程为60日。国内报告疗效不一,效果不如α-干扰素。
(3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP),两者均为嘌呤类似物,能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性,阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大,近年已少用。
(4)聚肌胞(PolyI:C):为人工合成的干扰素诱导剂,国内应用较久,疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg,肌肉注射,每周2次,疗程3~6月。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
(1)胸腺肽:通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10~20mg,肌肉注射或静脉滴注,疗程2~3月。
(2)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日U,肌肉注射,每日1次,疗程28~56日。部分患者HBeAg转阴。
(3)淋巴因子激活性杀伤细胞((Lymphokine-activited
Killer Cell,简称LAK细胞),系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
3.保护肝细胞药物
(1)益肝灵
由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次,疗程3月。
(2)强力宁
自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1~2月,注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
(3)齐墩果酸片:用法为80mg,每日3次服用,疗程3月。联苯双酯,用法为15~25mg,每日3次服用,转氨酶正常后减量维持,疗程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治疗
参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
四.无症状HBsAg携带者的治疗
凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN。
总之,乙型肝炎抗病毒治疗,经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc
DNA),而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板,病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道,反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中物综合治疗。
【病原学】
乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜毒,近年由于核酸分子杂交技术的进展,在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制,有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒:①Dane颗粒(HBV颗粒),外壳蛋白为HBsAg,核心含有HBV-DNA及HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形颗粒;③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳(HBsAg),不含核酸。
HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成,含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小,体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功,对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成。其负链有4个开放读码框架(Open
Reading Frame,ORF):①S基因区,由S基因,前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg,pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);②C基因区,由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg;③P基因区,编码HBV-DNAp,并具有逆转录酶活性;④X基因区,编码HBxAg,并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性,需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体,再继续进行复制。其过程为:①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下,正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently
Closed Circular DNA)。②以此为模板,通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板,通过逆转录酶的作用,形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化,即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性,即mRNA中间体进行逆转录过程中,由于缺乏校对酶(Proofreading
Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎,使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs,但仍可被HBV的S区基因突变株感染,而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴,抗-HBe转阳,表示HBV复制活跃程度减弱,临床症状好转。然而,一些患者当HBeAg转阴后,仍有病毒复制及病情进行性发展,其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外,还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM,肝内HBcAg阳性,排除其他致肝损害的原因,提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解,常发展为,抗病毒治疗反应差。经研究表明,此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs,甚至有些患者HBV标志均阴性,但能检出HBV-DNA,在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明,这些患者的血清中HBV-DNA序列分析,发现S区、C区、X区有多个点突变,提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因,是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择,可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种,特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中,或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下:
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性,无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在,故认为是传染性标志之一。但须注意,HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合,整合后的S基因表达较强,不断产生HBsAg,整合的HBcAg基因组被抑制,不表达HBsAg、HBsAg,在这种情况下,即使HBV已从体内清除,而HBsAg仍可持续阳性,从理论上讲,这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后,血清中首先出现HBsAg,整个急性期均可阳性,至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上,称为慢性HBsAg携带者(无症状HBsAg携带者),可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常,HBsAg滴度高,肝脏可重要病变,若HBsAg阴性及DNAp阴性,表示无重要传染性。反之,肝功能异常,HBsAg滴度不高,肝脏可有明显病变,如有部分肝硬化、患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重,因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性,其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法,其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7),因此有10%假阴性,故对HBsAg的判断,以阳性有诊断意义,阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性,而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA,说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性,应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型,各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明,d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上,形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染;②单一亚型病毒感染后,有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复,肝脏损害较重,因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6~23周出现,约20%在感染早期出现,进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价,认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg,当Dcne颗粒经去垢剂处理后,HBcAg可释放出来,所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原,抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标,提示有病毒复制。其效价高代表急性期,效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc
IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性,见于下列情况:①HBV急性感染后的恢复早期(窗期),HBsAg消失,抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失,或低于检出水平。③HBsAg携带者,HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时,原因有:①检测HBsAg的方法不敏感;②血清中类风湿因子(RF)的干扰;③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物,测不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出现后,血清中仍有Dane颗粒,其外壳HBsAg被-HBs包裹,测不出HBsAg;
⑤试剂及操作等因素,可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应(PCR)这一体外DNA扩增技术,使灵敏度提高100倍以上(10FGfg/ml),可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p,在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小,较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之,HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs,同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
【发病机理】乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果,而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一.急性肝炎
当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。
二.慢性活动性肝炎
见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后,由于Tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应,致部分肝细胞损害。干扰素产生较少,HBV持续复制。特异抗体形成不足,肝细胞反复被HBV侵入,形成感染慢性化。此外,肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原,刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型),在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者
当机体免疫功能低下时在感染HBV,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带HBV。
四.重型肝炎
急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(Arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致Schwartzman反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。
【病理改变】
以肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变),肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同,前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同,程度较轻,小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重,常有碎屑坏死,界板被破坏,或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏,肝细胞呈不规则结节状增生,肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
(1)坏死型
以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小,肝细胞溶解消失,仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生,残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
(2)水肿型
突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变,相互挤压,形成“植物细胞”样,尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎
可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死,与肝细胞结节状增生并存,汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎
在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶,有假小叶形成,肝组织结构高度变形。
【临床表现】
HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约45~160日,平均60~90日)。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
(1)黄疸型
临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2~4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
(2)无黄疸型
临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病时发现,有单项ALT升高,易转为慢性。
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,而胃肠道症状较轻,肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现。
(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,ALT持续或反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现,如关节炎、、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法,HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV复制减弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎,但有高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀,于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3~5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不清,步履不稳等。定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝、出血等并发症。
(2)亚急性重型肝炎
起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病后10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深,明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝炎。
(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状,于体检时发现HBsAg阳性,肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高,其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
【并发症】
临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻、中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查。
慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
【辅助检查】1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA,
DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
【鉴别诊断】
1.药物性肝炎
特点为:①既往有用药史,已知有多种药物可引起不同程度肝损害,如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高,嗜酸性粒细胞增高;③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
既往有胆绞痛史,高热寒战、右上腹痛、莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高,中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见;②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性(Wilson病)
常有家族史,多表现有肢体粗大震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有:①发病初期有急性剧烈上腹痛,淀粉酶增高,似急性胰腺炎;②虽有黄疸很重,血清直接胆红素增高,但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎,供参考;③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害,ALT升高,但麝浊常正常;④B型超声检查为脂肪肝波形,以助早期诊断,确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大,胞浆中充满脂肪空泡,无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。
一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的应用
在目前HBsAg携带者广泛存在,传染源十分困难的情况下,控制和预防乙型肝炎,关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫,此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证:①HBsAg阳性,特别是HBeAg同时阳性母亲所生的;②乙肝高发区3岁以下幼儿;③医务人员,接触血液的人员;④多次接受输血及血制品的患者;⑤HBsAg阳性者家庭成员,尤其是配偶,凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞者禁用。
1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序;①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针;②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg,第2、3针各为10μg;③高危人群,如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针;④其他一般易感人群(包括儿童、成人)10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序,但新生儿第1针应在出生后24小时内接种,免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。
目前多主张对高危人群(尤其HBsAg阳性,同时HBcAg阳性孕妇的新生儿;意外受HBV感染,如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、刀损伤皮肤等),一般应立即(24小时之内)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5~0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG,其抗-HBs含量为每毫升60~160IU(多数100IU),因此用量为0.075~0.2ml/kg(依含量不同而定)。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度(有保护作用)。注射HBIG后,要接种乙肝疫苗3针,第1针30μg,第2、3针各10μg,按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻,多为局部疼痛,偶有红肿或硬结,可有发热、疲乏者。>38℃者1.8%,罕见引起格林-巴利综合征(0.5/10万)。关于加强注射问题,意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3~5年,若测定抗-HBs≤10mIU/ml,加强1次(10或20μg),遇有下列情况应予加强免疫:如高危人群,包括医务人员,特别是血透析工作者;经常接受血制品者;配偶中一方为HBcAg阳性者,包括已注射过疫苗的另一方。
2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫,未见明显互相干扰作用。
接种乙肝疫苗后,有5%~15%接种者无应答,不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高,是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关,有待研究。
二.切断传播途径
重点在于防止通过血液和体液传播。措施为:①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min;②预防接种或注射药物要1人1针1筒,使用1次性注射器;③严格筛选和管理供血员,采用敏感的检测方法;④严格掌握输血和血制品指征;⑤食具、洗漱刮面用具专用;⑥接触患者后用肥皂和流水洗手;⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
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