痛风的病因 痛风是什么病呢！！是不是体内的酸过多导致的呢

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2012-03-01 03:04 标签： 痛风是什么病
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参考价格：￥5.4痛风的疾病病因和病理
核心提示：痛风又称“高尿酸血症”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应，即痛风。
　　又称“”，嘌呤代谢障碍，属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成，浓度过高时，尿酸以盐的形式沉积在关节、软骨和中，引起组织异物炎性反应，即痛风。近些年利用中医药在痛风临床上取得进展性突破，应用中医四联修复激活疗法通过调和气血，滋肾驱风，化瘀，软坚结治疗进展突破，无论病史长短，患病年龄大小，均15-30天见效，症状逐渐消失，治愈后不易复发。结果临床应用3658例，少则2-3周期，症状全部消失，6个月至3年随访，无1例复发。
　　痛风原因
　　血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：
　　(1)人体细胞内分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。
　　(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.
　　痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛风发病率低的主要原因是：女性体内能促进尿酸，并有抑制关节炎发作的作用。
　　如果是遗传之痛风病患者，因为代谢不全的关系，多数并有症。
　　痛风病理
　　当酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.
　　痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下,可肉观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.
　　持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期剂治疗的病人及的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.
　　嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如,或等引起的核酸蛋白周转加速,或如等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起异常,,痉挛状态,及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),食中的嘌呤也影响水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.既可促进核苷在分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低酸约1mg/dl(0.06mmol/L).
　　血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次;1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.
（实习编辑：张曼）
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痛风的症状是什么？痛风如何治疗？饮食上有什么禁忌？这些问题困扰了不少痛风患者。痛风历史很悠久，是一种吃出来的“富贵病”。古代的帝王将相、达官显贵，终日山珍海味，痛风的发生率很高，而普通百姓的发病率较低。随着国民饮食结构的变化，痛风已经摘去了“帝王病”的头衔，变成了一种“平民病”。 []
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引起痛风的原因是什么？
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你可能喜欢　　痛风是嘌呤代谢异常致使尿酸合成增加而导致的代谢性疾病。肾功能异常时由于肾脏的尿酸清除率下降也会引起尿酸水平上升。血浆中的尿酸达到饱和，导致尿酸单钠结晶沉积在远端关节周围相对缺乏血管的组织中。这种结晶的出现可导致单关节或者多关节的急性炎性滑膜炎。痛风在男性中较为多见，拇趾是最常见的受累区域，50%～70%初次发病发生于此。90%的痛风患者在其一生中的某个时期会发生第一跖趾关节受累。其他可能受累的足部区域有足背部、足跟以及踝部。除了累及关节之外，尿酸结晶还可以沉积在皮下，被称作痛风结节。
　　痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
　　1、原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
　　2、继发性痛风：指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
　　生活中引起痛风的原因主要有内源性自身尿酸水平和外源性饮食摄入含有嘌呤量引起，痛风的病发与自身尿酸水平有着密切联系，当体内代谢紊乱尿酸值不断升高的情况下。代谢沉积物会开始沉淀关节及其周围组织，久之诱发患者身体部位炎性表现，也就是我们常说的&痛风&。
　　此外，痛风病还与我们饮食中摄入的嘌呤物质有关，嘌呤是导致尿酸异常的根本物质，因为不得当的饮食从而令体内充斥着足量的嘌呤物质，在经过消化反映后，一部分会随排泄排出而一部分则留在体内引起痛风病发。痛风的病发与痛风的病因有着密切的联系，由于痛风存在各种不同的病发因素，故在得不到有效防治注意的前提下会引起痛风病恶化发生。
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