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高血钙应该做哪些检查呢？
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的高钙血症已经自动替换为高血钙症，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述是指浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须影响离子钙的因素。浓度是临床上最重要的因素，因为是血中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响与的结合，可使离子钙浓度降低，可使之升高。
当进入外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则高血钙症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高血钙症的有两大类：依赖性和非PTH依赖性高血钙症。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以、、、、、、等较为多见，其中乳腺癌约1/3&可发生高血钙症。
高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起和死亡。高血钙症有的，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和，也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软，包括和角膜。高血钙症易诱发，应警惕。
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性功能亢进。④。⑤或D中毒。⑥。⑦甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙病等。
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。轻度高血钙症一般无，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。预防高血钙症要积极治疗原发疾病。2 疾病名称高血钙症3 英文名称hypercalcaemia
4 别名hypercalcinemia；；；高钙血症5 分类科 & 水和代谢紊乱6 ICD号E83.57 流行病学结节病引起高血钙症者为2%～12%。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。8 病因
8.1 PTH依赖性高血钙症（1）：有散发性和性。前者包括（增生、和癌），三发性甲状旁腺功能亢进症（和长期缺乏），少数为分泌PTH或PTH肽（PTHrP）的。
（2）家族性低性高血钙症：高血钙症为常遗传，病因为钙受体（CaSR）发生而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
（3）中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。8.2 非PTH依赖性高血钙症（1）：即在治疗、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或症时使用维生素D过大，使肠钙增加而引起高血钙症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。
（2）恶性肿瘤：多见于易发生骨的恶性肿瘤（如乳腺癌、、和的恶性肿瘤），但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高血钙症。前者引起高血钙症的机制是直接，使骨钙释放入血循环中；后者为癌细胞产生和释放因子，如-1和白细胞介素-6、转变-α（TGF-α）、（TNF）和（PGE）等；有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽（PTHrP），后者也可与PTH受体结合使骨增加；癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。
（3）肉芽肿疾病和结节病（sarcoidosis）：结节病引起高血钙症者为2%～12%。治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括病、、、、铍等。
（4）乳碱：过去长期饮用及碱性可引起高血钙症，现代已少用，故少见。
（5）：少数嗜铬细胞瘤者可有高血钙症。可能与PTH分泌，使骨重吸收增加所致。
（6）使用噻嗪类：长期大剂量使用此类药物可引起高血钙症。一般为暂时性，停药后即可恢复。
（7）限制：因缺乏对的牵拉，加之对和下肢的压力刺激减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生。
（8）肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高血钙症，因沉积在和软组织的钙被动员出来。
（9）病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高血钙症。
（10）维生素A中毒：引起高血钙症。
（11）有甲状旁腺增生病人做后：由于PTH增多，加上肾排钙减少可引起高血钙症。9 发病机制发生高血钙症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH，1,25-（OH）2D3]和局部作用因子，如各种。尿钙排出减少可导致高血钙症，特别是在骨增强时更容易发生。害、体液减少皆可引起肾钙减少。水平异常也可导致尿钙排出减少和吸收钙增加，诱发高血钙症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高血钙症，其机制可能是由于肿瘤分泌样而致血钙升高。
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙PTH分泌，则再吸收磷增加，血磷增高。10 高血钙症的临床表现高血钙症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高血钙症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。10.1 神经精神症状轻者只有、倦怠、淡漠；重者有、肌无力、腱减弱、抑郁、易、步态不稳、语言障碍、、和障碍或丧失、木僵、异常等状。高钙危象时可出现、、昏迷。精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的，可干扰脑细胞电生理活动。
10.2 心血管和呼吸系统症状可引起升高和各种。可见Q-T间期缩短、-T改变、和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性不齐。因高血钙症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致、呼吸困难，甚至。10.3 消化系统症状表现为食欲减退、、、、，重者发生性肠梗性。钙可刺激酸分泌，故高血钙症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于管，且钙刺激大量分泌，故可引发。10.4 泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生和结石。10.5 钙的异位沉着表现高血钙症易发生异位钙沉着，可沉着于壁、角膜、结合膜。、周围和软骨，可分别引起肌肉、、综合征、听力减退和关节功能障碍等。10.6 血液系统因钙可激活，故可发生广泛性。10.7 高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有的表现包括、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高血钙症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高血钙症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和，在严重病例可有，不同原因的高血钙症都可伴随急性胰腺炎。11 高血钙症的并发症1.高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。
2.高血钙症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。
3.高血钙症易诱发洋地黄中毒，应警惕。12 实验室检查1.可多次测定中钙浓度：因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血的影响，故也可发生。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。13 辅助检查依据病史，症状选做、X线、和检查。14 诊断1.高血钙症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞2.7mmol/L即可认为是高血钙症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液直接影响着离子钙的浓度，在血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高血钙症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症。本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高血钙症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高血钙症& 反复；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌或；反复发生；不明原因的肌无力及。15 鉴别诊断要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别（表1）：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性插管从、肿瘤引流区和外周静脉取血，血PTH或端PTH可明确pH值和异源性PTH分泌瘤的诊断。
16 高血钙症的治疗应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。16.1 轻度高血钙症的治疗轻度高血钙症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高血钙症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁的高血钙症、骨密度正常者可进行观察，血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：①血钙高于2.85mmol/L；②有威胁生命的高血钙症发作；③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%；④有肾结石；⑤24h尿钙＞100μmol（400mg）；⑥骨密度减低超过正常人的2。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女，求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和管病的发生。轻度高血钙症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高血钙症降血钙的作用不大，故不需采用。16.2 中度高血钙症的治疗指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高血钙症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：①静脉滴注扩容，使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不，可再加用双磷酸盐口服。16.3 重度高血钙症的治疗重度高血钙症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗包括：①扩容量；②增加尿钙排泄；③减的重吸收；④治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
用襻剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨牢固结合，并对膦酸酶作用有抵抗，且长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷酸盐的、用量和降血钙的效果（表2）。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
（1）氨磷汀（amifostine，WR-2721）：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。
（2）：有及，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血钙降低。剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或合用有，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
（3）糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高血钙症，还可作为高血钙症病因的鉴别诊断。口服40～80mg/d，或200～300mg静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。
（4）光辉霉素（）：具有抑制合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此肝、肾和造血系统有毒。
（5）（cisplatin）：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高血钙症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
（6）：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。
（7）钙螯：可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或。对肾功能严重不全者可用透析治疗。17 预后轻度高血钙症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。18 高血钙症的预防预防高血钙症要积极治疗原发疾病。19 相关药品肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光辉霉素、泼尼松、氢化可的松、、顺铂、西咪替丁、依地酸二钠20 相关检查血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素相关文献
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