主动脉瓣置换术_百度百科
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主动脉瓣膜置换术是一种以人工瓣膜替换原有病变或者异常心脏瓣膜的胸心血管外科手术，以主动脉瓣狭窄和主动脉瓣反流为适应证。
1.主动脉瓣狭窄
（1）强适应证①有症状严重主动脉瓣狭窄患者。②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时。③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术外科手术时。④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数&0.50）时。
（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况中度的主动脉瓣狭窄患者行冠状动脉搭桥术或主动脉手术或其他的瓣膜手术时。
（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①无症状和对运动有不正常反应的主动脉瓣狭窄患者（如发展的症状、无症状高血压）。②有高度可能性病变快速发展（如年龄、钙化、有冠心病）或在症状出现时又不能及时手术的无症状的严重主动脉瓣狭窄患者。③行冠状动脉搭桥术的有轻度主动脉瓣狭窄患者，当有证据病变会快速发展时（如有中到重度的瓣膜钙化）。④没有症状但有极严重主动脉瓣狭窄患者（主动脉瓣口面积&0.6cm2，平均梯度&60mmHg,喷射速度&5m/s）,并且预计手术死亡率低于1%。
对于无症状且没有上述情况的主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣置换术并不能预防其猝死。
2.主动脉瓣反流
（1）强适应证①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者。②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数&0.50）的无症状患者。③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时。④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径&5.0cm或直径增加速度&0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉。⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径&4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。
（2）有理由做主动脉瓣置换术的情况对于无症状，EF正常，但有左室扩大（左室舒张末期直径&75mm，或收缩末期直径&55mm）严重主动脉瓣反流患者。
（3）可考虑行主动脉瓣置换术的情况①在行冠状动脉搭桥术或升主动脉手术的中度主动脉瓣反流患者。②休息时EF正常，左室舒张末期直径&70mm,或收缩末期直径&50mm的严重主动脉瓣反流患者，但有左室进一步扩大，对运动的耐受力下降，或对运动有不正常血流动力学的反映者。以下情况不宜做主动脉瓣置换术：轻、中、重度主动脉瓣反流患者，当休息时有正常的EF且左室扩大的程度不是中度或重度时（左室舒张末期直径&70mm，或收缩末期直径&50mm）。1.完善相关术前化验，主要包括血尿便常规、肝肾功、电解质、凝血、术前免疫八项、BNP、cTnT、心肌酶、血气分析等。
2.完善相关的术前检查，重要的检查包括：超声心动图、心电图、胸部X线、肺功能等。对于有心绞痛症状的患者，以及老年患者，应行心导管检查除外合并冠状动脉疾病。
3.对于存在心衰症状的患者，加强利尿、强心等治疗，改善心功能。
4.注意就症患者电解质紊乱，严格控制出入量，避免补液过多造成心衰。
5.维持患者血压在正常水平。对于主动脉狭窄患者，应注意监测四肢血压变化。对于主动脉瓣反流的患者，应注意脉压差情况。
6.有心绞痛者应尽可能治疗，使其缓解，而且保持稳定。
7.术前1周用GIK溶液静点保护心肌。
8．充分评估患者心肺功能情况，术前查体应行屏气试验。正常值为20～35秒。屏气时间缩短，提示呼吸功能不全。术前锻炼呼吸功能（吹气球）及咳痰锻炼。
9.合并肺功能不全的患者以及既往有吸烟病史的患者，术前可与雾化吸入支持治疗。
10.纠正心律失常，控制心室率，如患者心率过缓，应考虑术前放置临时起搏器。
11.加强宣教，加强患者对疾病及手术的认识，做好心理及身体方面的准备。
12.术前配血，保证血源充足
13.合并其他系统疾病，积极联系相关科室会诊，评估手术风险，调整治疗策略。1.I类
（1）二尖瓣或三尖瓣位置有机械瓣的患者，建议应用机械瓣（证据级别C）。
（2）对任何年龄不愿口服华法令或对华法林治疗又有禁忌证的患者，建议使用生物合成瓣（证据级别C）。
（1）选择主动脉瓣手术和人工瓣膜时，需要合理考虑患者的意愿。对&65岁没有抗凝禁忌的患者，可以采用机械瓣施行主动脉瓣置换术。对&65岁患者，再详细讨论抗凝的风险与将来可能需要第二次主动脉瓣置换术之后，患者将生物合成瓣作为生活方式考虑，可以采用生物合成瓣施行主动脉瓣置换术（证据级别C）。
（2）没有血栓栓塞风险的年龄&65岁患者，可以采用生物合成瓣膜施行主动脉置换术（证据级别C）。
（3）活动性人工瓣膜心内膜炎患者，可以采用同种移植物施行主动脉瓣置换术。
在育龄妇女可以考虑生物合成瓣施行主动脉瓣置换术。主动脉瓣置换术的标准入路为胸部正中切口。主动脉和右心房插管建立体外循环。体外循环开始后，主动脉根部插管引流并在右上肺静脉插管引流左心室。如主动脉关闭功能良好，可以先顺行灌注心脏停搏液至心脏停搏，然后再逆行灌注保护心肌，除此之外都应逆行灌注心脏停搏液。
体外循环开始后，分离主动脉与肺动脉的间隙，这样有利于显露主动脉及缝合主动脉。最重要的是确定从右弗氏窦发出的右冠状动脉的解剖位置。可以仔细分离右弗氏窦表面的脂肪垫予以辨认。
在右冠状动脉其实不的上方3～4cm处左右横行切开主动脉一小口，通过此切口观察主动脉瓣。沿主动脉前方横行延长该切口，切口要离开瓣膜交界顶点1cm，这点非常重要。将切口向右延长到无冠瓣的中点，在朝下转向主动脉瓣环。切口止点应最少离主动脉瓣环1cm以上。
将手术台调整为轻度头高脚低位并稍向左侧倾斜，能较好的显露主动脉瓣。在每个瓣交界顶点缝合牵引线并固定于手术巾上，将主动脉瓣向上拉向术者，剪除主动脉瓣。切除瓣膜后用湿纱布填塞左心室，用来粘附小的钙化碎屑，可用咬骨钳或其他器械仔细清除瓣环上的钙化斑块，在此过程中，助手可用外吸引吸出钙化碎屑。彻底清除钙化斑块后，取出左心室内的纱布，用冷盐水冲出左心室内的所有小钙化屑，测量瓣环的大小。
根据测瓣器测出的瓣环大小，选择合适的人工瓣膜。重要的是，不要植入过大的人工瓣膜。通常选用比测出的瓣环值小一些的人工瓣膜。用带垫片的缝线水平褥式缝合主动脉瓣环，垫片置于主动脉瓣环的下方。所有的缝线缝好后，取出人工瓣膜，将缝线缝合到人工瓣膜的缝合环上。注意缝线要分布均匀而且相称，针距一般为2mm。为了能缝合均匀，可将人工瓣的缝合环分为三个象限。
所有缝线都穿过人工瓣膜缝合环后，将人工瓣膜推送到主动脉瓣环上，将缝线打结。为减小人工瓣入座的难度，可先将三个瓣交接处的缝线打结，再将交界中点的缝线打结，这样可以确保人工瓣膜牢固座入瓣环。
固定好人工瓣后，用5-0聚丙烯线分两层缝合主动脉切口，第一层为水平褥式缝合，第二层为来回连续缝合。
开放升主动脉前，常规逆行灌注温血。其目的是在心脏复苏前排出冠状动脉内的气体，并提高心肌代谢水平。在此期间，应部分钳闭静脉引流管，主动脉根部和左心室的排气管持续吸引有助于排出左心室内的空气。逆行灌注500ml温血后开放主动脉阻断钳。
心脏复苏后，可以用经食管超声来检测排气措施是否有效。确认左心室内的气体已经完全排出后，拔出左心室排气管，使心脏处于无负荷跳动一段时间，然后开放上、下腔静脉阻断带，进入并行循环。辅助循环一段时间后，如符合停机条件，应及时停机。1.清除钙化组织时要防止损伤瓣环与主动脉壁。
2.人工瓣的选择切忌过大。
3.主动脉切口一定不能太靠近冠状动脉开口，否则人工瓣着床打结后会堵塞左、右冠状动脉口的通畅。
4.全身降温时，可能发生心室纤颤，此时要阻断主动脉，灌注心脏停搏液。在整个主动脉阻断期间，每20分钟灌注一次冷血停搏液，注意应用碎冰等心表面降温，应保持室间隔温度在10℃以下。
5.经右上肺静脉插入左心室排气管时，要防止空气进入左心房。这点至关重要，可短暂夹闭静脉引流管使左心房充盈。常规在放置左心引流管前先在主动脉根部插入引流针以排出任何可能进入心脏的气体。
6.由于狭窄后扩张、高龄主动脉瓣环扩张等原因，主动脉瓣置换患者的升主动脉壁可能非常薄弱。因此在缝合主动脉荷包时必须小心，以防撕裂主动脉。通常可以使用带垫片缝合线做主动脉插管的缝合，以减少此并发症的发生。
7.在主动脉反流的手术中，开始体外循环后即可发生心室纤颤，一旦发生心室纤颤，必须立即进行左心室减压，有时这种情况是致命性的。为避免这种情况，通常在放置好左心引流管后再全身降温。降温后会很快发生心室纤颤，此时应立即阻断升主动脉，逆行灌注心脏停搏液。
8.扩大瓣环：主动脉瓣环内径太小而换瓣又不可避免时，可扩大瓣环以便植入合适型号的人工心瓣。1.血容量补充
术后宜补充合适的全血与血浆，晶体液要适当限制，术后2～3日内要保持适当的液体负平衡。
2.心律紊乱及低钾的处理
术后心律紊乱最主要是由于低钾，因此术后要积极补钾。
3.血管扩张剂及正性药物的应用
换瓣患者多有左心功能不全，因此术后要常规使用血管扩张药。血压偏低亦不禁忌使用，可以与多巴胺或多巴酚丁胺合用，取得平衡。
4.人工呼吸
常规使用人工呼吸，减轻心脏负荷。一般患者使用6～12小时；重症患者可延长使用时间，直至病情平稳为止。
5.抗凝治疗
使用机械瓣者，常规于术后抗凝，一般待胸腔引流量明显减少后开始，即术后24～48小时开始口服华法令，同时使用肝素，肝素是弥补华法令从口服到起作用这段潜伏期的需要。1.心脏瓣膜患者换瓣术后出血。
2.严重低心排综合征。
3.恶性心律失常。
4.呼吸衰竭。
5.肾功能严重损害以及多脏器功能衰竭。
6.瓣周漏。
7.溶血及溶血性贫血。
8.急性呼吸衰竭。
9.纵隔感染。
10.人造瓣膜血栓及血栓栓塞。
11.人工瓣膜置换术后继发性出血与心包填塞[1-3]。
1.约翰·霍普金斯医院心脏外科围术期处理手册（第2版）；作者J.V.ConteW.A.Baumgartner，译者：王志农何斌
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3.颜红兵等编译．美国心瓣膜疾病治疗指南：中国环境科学出版社，2006年修订版：50-200．
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疑难病例诊治
以急性上腹痛为首发症状的主动脉夹层1例报告
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&浙江中医药大学附属宁波市中医院消化科&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&宁波市中西医结合胃肠重点学科&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&孙聪、 李江波、魏冬梅、孙常波一、& 病例：患者，男性，45岁，因“中上腹剧痛伴向腰背部放射11小时”收住入院。患者11小时前左上肢过度用力后出现中上腹剧烈疼痛，为绞痛，持续性，向腰背痛放射，与体位和进食无明显相关性，伴出冷汗，恶心，无呕吐，无吞咽困难，无反酸、嗳气，无腹泻，无肛门停止排便排气，无黑便、血便，无胸痛，无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无呼吸困难，无皮疹，无关节疼痛。此后上症呈进行性加重，遂到我院急诊就诊，当时查体：查上腹彩超示未见明显异常。血、尿淀粉酶正常。血常规+CRP：白细胞12.5*109/l,中性粒百分数91.9%,CRP正常。胸部CT未见明显异常，生化常规：基本正常。腹部立位平片：左腹部肠道积气。心电图、肌钙蛋白、心肌酶谱均正常，凝血功能常规：D-DI：3000ng/ml。急诊予“左氧氟沙星氯化钠针”抗感染治疗，“654-2”解痉，“硝酸甘油”降血压等对症治疗后，上症稍好转，外科急会诊考虑无明显手术指征后，以“腹痛待查：主动脉夹层？收住消化内科以进一步诊治。患者既往有“病”病史，未予任何治疗。否认，等病史，否认手术、外伤史。体格检查：神志清，精神可，右手BP200/120 mmHg，左手BP180/100mmHg,P80次/分，痛苦貌，面色苍白，口唇无紫绀，浅表淋巴结未触及，颈静脉未充盈，双肺呼吸音粗，未闻落音，心律齐，未闻杂音，腹部饱满，未见蠕动波及胃肠型，腹肌紧张，中上腹轻压痛，无反跳痛，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。入院后患者诉疼痛稍减轻，予急诊行中上腹增强CT检查示：降主动脉腔见大范围低密度线状内膜片影，并向左侧头臂干延伸，内膜片将官腔分为两部分，诊断：主动脉夹层DeBakeyⅢ型。遂予转外院心胸外科进一步治疗。二、& 讨论：主动脉夹层（Aortic Dissection），曾称为主动脉夹层动脉瘤，是由Laennec于1826 年首次报道，系指血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。AD的每年发病率约为0.0005％～0.0030％，男女发病率之比为（2～5）∶1。美国心血管协会（ＡＨＡ）２００６年报道本病年发病率为２５～３０／１１０万，国内无详细统计资料，但近年来其发病率呈逐年上升的趋势。主动脉夹层虽然不常见，但其结果往往是致命性的，既往报道多数在急性期死亡，现报道证实［1］，如不治疗或治疗不当３．３％猝死，４８小时内病死率可高达７０．７％，７天内病死率甚至可高达９１．５％，因此要注重ＡＤ的发病，及时诊治。1.病因：ＡＤ是主动脉异常中膜结构与异常血流动力学相互作用的结果，具体病因十分复杂，尚不清楚。目前认为ＡＤ是在由于遗传或代谢异常导致主动脉中层囊样退行性变的病理变化的基础上，再加之、动脉粥样硬化和高龄等促发因素而起病［2］。有资料证明［3］，血压变化率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）愈大，ＡＤ也就愈易发生且进展愈快，波动性血压在１２０ｍｍＨｇ时就可以引起。目前原发性被公认为是最重要的危险因素，40%-75%的AD患者存在原发性。一项针对175 例患者的研究表明，66%的患者急性起病是由强体力活动和情绪应激情况下的血液动力学改变导致。血流动力学方面的改变包括动脉血压升高， 动脉管壁应力改变如产生层流、逆流、涡流及湍流等新的动脉血流状态[4]。本病例患者有病史，平时未予以任何药物治疗，可能是导致主动脉夹层的发生的主要原因，另外该患者发病前有左上肢用力诱因可能也促成了本次急性主动脉夹层的发生。2.临床表现以及体征：主动脉夹层临床表现复杂，典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的；2、主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：如脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。3、除以上主要症状和体征外，因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，表现也不尽相同，其他的情况还有：周围动脉搏动消失，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食管时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧[5]。当夹层动脉瘤之血肿沿主动脉长轴分离扩展，可经胸主、腹主动脉直至骼总动脉，刺激腹膜后神经丛，而出现剧烈腹痛，容易与外科急腹症混淆。AD疼痛症状发生率最高(85.1%),以胸背痛居首,腹痛为其次。误诊疾病达12种。前5类疾病依次为26例(40.63%)、急腹症11例(17.19%)、中枢神经系统病变3例(4.69%)、尿路结石3例(4.69%)、风心病例3例(4.69%) [6]。根据病变的解剖部位分类，AD有DeBakey和Stanford两种分型方法。1965 年提出的DeBakey 分型包括：Ⅰ型夹层原发破口位于升主动脉，累及主动脉弓或更远；Ⅱ型夹层原发破口起始并局限于升主动脉；Ⅲ型夹层破口起自左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端扩展，可累及降主动脉和(或)腹主动脉，其中Ⅲa为近端降主动脉，Ⅲb为远端降主动脉和腹主动脉。而Stanford 分型则分为A、B 型，不论起源，所有累及升主动脉的夹层为A 型(相当于DeBakeyⅠ和Ⅱ型)；Stanford B 型，夹层累及左锁骨动脉下开口以远的降主动脉(相当于DeBakey Ⅲ型)。根据发病时间，起病在2 周以内者为急性AD，超过2 周则为慢性AD[7]。一般认为［8］StanfordＡ型的ＡＤ患者早期病死率高于StanfordＢ型的ＡＤ患者。对于StanfordＡ型的ＡＤ患者首先采用外科或介入治疗，而StanfordＢ型的ＡＤ患者可采用内科保守治疗。本例患者以急性上腹痛为首发症状，查体全腹肌紧张，肠鸣音减弱，腹部平片示左半结肠肠胀气，考虑可能与AD病变类型有关，该患者为主动脉夹层DeBakeyⅢ型，CT提示累及左锁骨下动脉以及腹主动脉，而腹肌紧张，肠鸣音减弱，左腹部胀气考虑可能与主动脉夹层血肿导致肠系膜下动脉缺血有关。3.辅助检查：20 世纪70-80年代最常用的金标准检查是逆行性主动脉造影(retrograde aortography)，现在已被CT横断层面成像技术取代。胸部X线平片和心电图在急症处理时需要用到，但敏感性和特异性差，无法确定和区分夹层动脉瘤的形成，其中10%-12%的患者胸部X 线平片是正常的,仅60%才有特征性的纵隔增宽现象，31%的患者心电图是正常的，41%的患者存在非典型性ST-T改变，26%患者存在左心室肥大改变， 只有15%患者存在明显缺血性改变[9]。确诊还需要进一步的断层成像技术，目前横断层面成像技术主要包括彩超(echocardiography)，主动脉X光摄影技术(aortography)，CT血管造(computed tomography angiography，CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)等手段。一项来自464 例病例的横向研究表明，有61%的患者确诊接受了CTA检查，彩超占33%，主动脉X光摄影技术占4%,磁共振血管造影占2%[10]。CT 血管造影(computed tomography angiography，CTA) 欧洲心脏病学会(european society ofcardiology) 把多控测器CTA作为可疑AD的首选检查项目。同样上述该项Meta分析显示，螺旋CTA敏感性达100％，特异性98％-99％[11]。是急诊最常用的检查方法。缺点是不能探及夹层破口及评估心功能。生化检测指标当AD 症状和体征均不典型时,生化指标的检测可为进一步检查提供思路,但目前缺乏普遍认可的指标。D-二聚体在首个24h会明显升高，敏感性达到94%-97%,但特异性差,部分夹层内有血栓或短夹层的患者并不升高[12].另外AD患者平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain)、可溶性弹性纤维(soluble elastin fragments,sELAF)、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs) 以及C反应蛋白(reactiveprotein,CRP)均高于健康人及其他疾病患者,但目前认为均缺乏特异性,不能作为单独诊断的指标,但可以为诊断以及鉴别诊断提供线索,并有助于判断预后,和影像学检查配合可以更快速精确地诊断AD[13]。本例患者行心电图，胸部CT平扫未见明显异常，但本病例D-二聚体明显升高，达到3000 ng/ml多，需考虑血栓相关性疾病，结合患者最后行腹部CT增强才确诊。4.诊断思路分析：Von kodolitsch 等［14］提出了一套包括病史、体征、胸片三部分组成的AD预警模式: 病史为突发的撕裂样胸痛、背痛或均有;体征为双侧血压、脉搏搏动不一致或均有;胸片为主动脉影、纵膈增宽或均有。这三个指标阳性率越高,诊断正确率亦越高.本例患者为突发上腹痛伴背痛，双侧血压相差20mmHg,左下肢股动脉搏动较右侧减弱，均提示主动脉夹层，但是最后却没有在第一时间得到确诊。我们认为与以下因素有关：1.在诊治过程当中，患者曾一度出现腹痛减轻，从而减弱了我们对主动脉夹层的诊断的肯定性，推测其原因可能与654-2扩张解痉以及硝酸甘油降压有关。2.在诊治过程当中，外科会诊认为无明显手术指征，考虑食道裂孔疝嵌顿，肠系膜动脉栓塞可能，这在一定程度上迷惑了我们；该病例无吞咽困难，同时伴有肠麻痹症状似乎很难用食道裂孔疝嵌顿来解释；患者以上腹痛为主伴腰背部放射痛很难用肠系膜动脉栓塞来解释。3.患者在急诊仅行胸部CT平扫检查未提示明显异常，其原因为患者主动脉夹层病变主要起自降主动脉，当时应该急诊行胸腹部CT增强造影检查。主动脉夹层的治疗：ＡＤ 的治疗均需从内科治疗开始［１5］，一般要求绝对卧床休息，强效镇静镇痛，严密监测各项生命体征和血流动力学指标，建立静脉通道维持体液平衡；迅速使用降压药和β受体阻滞剂降低血压减慢心率；再决定是否采用介入或外科手术治疗。本例患者入院后血压进行性升高，曾血压240/120mg，我们先后应用硝酸甘油针以及硝普钠控制血压，酒石酸美托洛尔片控制心率，最后血压下降后予转外院心胸外科进一步治疗。&& &综上所述，ＡＤ是心血管疾病的危重急症，在临床中要熟悉ＡＤ的临床表现、各项辅助检查手段、诊断与分型以及治疗方案，力争尽快明确诊断、尽早积极治疗。对于消化内科医生来说，碰到不明原因腹痛，除了考虑消化系统疾病以外，还要考虑非消化系疾病的可能性，尽量用一元论来诊断疾病。参考文献：[1]. 陆再英，钟南山．内科学［Ｍ］．北京，人民卫生出版社，２０１０：３５４．[2].Akutsu K,Kawamoto M,Sato N,et al.Acute aortic dissection associated with cystic medical necrosis of unknown etiology[J].J Nihon Med Sch,):159-162.[3]. 钟明，苏衡，岳欣，等．与主动脉夹层的关系［Ｊ］．中国动脉硬化杂志，２００５，１３（４）：４９１－４９３．[4] Hinchliffe RJ,Halawa M,Holt PJ,et al. 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外文书名: Aortic Diseaser: Clinical Diangostic Imaging Atlas
丛书名: 临床诊断影像系列
精装: 359页
正文语种: 简体中文
产品尺寸及重量: 29 x 22.4 x 1.8 1.3 Kg由张兆琪主译的《主动脉疾病（精）》从正常解剖生理和功能、检查方法，到常见疾病如主动脉夹层、壁间血肿、动脉粥样硬化、动脉瘤、马凡综合征、先天性主动脉疾患、外伤性疾患、主动脉炎症等方面全面涵盖主动脉疾患。内容全面丰富，实用性强，结合大量病例演示，讲解细致。本书特色：大量病例演示，直观、易懂，实用性强；图文并茂、图片精美，特别是模式图，对阐述疾病机制帮助极大；图片涵盖平片、CT、MRI和心脏超声、核医学、以及术中及病理等相关图片，与临床应用关系密切，并包括DVD 200余幅，内容精美、丰富；图片清晰、详实。本书反应了近年来多种影像技术手段在主动脉疾病的发展和应用。是今年来系统介绍主动脉疾病较为系统详尽的专业书籍。第1章　主动脉生理和功能：解剖及组织学因素
第2章　主动脉解剖变异
第3章　主动脉影像学检查
第4章　急性主动脉夹层
第5章　主动脉壁间血肿
第6章　主动脉夹层的迟发并发症
第7章　导管介入术、外科手术及器械相关主动脉并发症
第8章　主动脉粥样硬化疾病：斑块、碎片和阻塞
第9章　主动脉粥样硬化疾病：血栓形成、血栓栓塞、动脉粥样硬化栓塞
第10章　主动脉粥样硬化疾病：溃疡和主动脉穿透性溃疡
第11章　胸主动脉瘤
第12章　腹主动脉瘤
第13章　胸主动脉疾病的血管腔内治疗
第14章　主动脉根部疾病
第15章　先天性主动脉瓣二瓣畸形合并=E动脉疾病
第16章　主动脉缩窄及主动脉闭锁
第17章　马方综合征
第18章　外伤性主动脉破裂
第19章　主动脉肿瘤
第20章　感染和真菌性动脉瘤
第21章　非感染性主动脉炎：Takayasu病
第22章　非传染性主动脉炎：巨细胞主动脉炎，系统件红斑狼疮以及其他主动脉炎
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