新生儿脑膜炎可以治愈吗
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基本信息：
疾病 / 症状：
新生儿脑膜炎
病情描述：
出生15天时38.3住院，第二天退烧了，17天时又发烧37.9，被要求做腰穿。如果说是可以治愈吗？有什么后遗症？
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医师/住院医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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病情分析：
一般的脑膜炎是可以治愈的，关键是明确宝宝是什么病
指导意见：
一般脑膜炎的后遗症是癫痫，及相关的智力或运动发育落后的症状
得了脑膜炎就一定会有后遗症吗？
有的会有后遗症的，轻度的话，一般是没事的
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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病情分析：
如果宝宝有脑膜炎的征象，是需要做腰穿进行检查的。如果宝宝患有脑膜炎的话，也要根据宝宝的各种体征来判断，愈后轻重。只要脑膜炎症状不是特别严重，也有愈合的，几率。
指导意见：
宝宝发热请注意观察宝宝的情况，如果超过38度5以上是属于高热，需要及时用退热药来进行治疗，防止宝宝有高热惊颤的情况发生，如果是低热可以用物理降温法给宝宝退热。
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新生儿化脓性脑膜炎
【 疾病名称 】
新生儿化脓性脑膜炎
【 英文名称 】
neonatal purulent meningitis
【 别　　名 】
bacterial meningitis of newborn；cephalitis meningica of newborn；purulent meningitis of newborn；新生儿化脑；新生儿脑膜炎；新生儿细菌性脑膜炎
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：新生儿化脓性脑膜炎(purulent meningitis of newborn)以下简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的一部分或继发于败血症，但有的患儿无败血症症状，而仅有暂时的菌血症，也可作为一种局部感染而存在。&&& 其发病原因是由于产前其母患有严重的细菌感染；出生时分娩时间长，羊膜早破或助产过程中消毒不严格，生后细菌通过脐部、皮肤、黏膜、呼吸道及消化道侵入人体而发病。少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤黏膜窦道直接进入脑膜引起炎症。&&& 其临床症状常不典型(尤其早产儿)，主要表现烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。有时表现反应低下、嗜睡、拒奶等症状。故疑有化脓性脑膜炎时应及早检查脑脊液，早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。
【 流行病学 】
流行病学：其发病率国内约占活产儿的0.2‰～1‰，发达国家约占活产儿的0.2‰～0.4‰，儿约为3‰。近年来由于抗生素的广泛使用，产科接生技术的不断提高以及加强了对初生婴儿的观察护理，本病的发病率已有所下降。许多资料表明男婴发病率明显高于女婴，有人推测这一区别与伴性因子和人的X染色体有关，后者涉及免疫球蛋白的合成。随着新生儿加强监护技术的应用和生存率的提高，由院内感染引起的和逐渐增多，成为其发病的主要原因。 &&& 病原学以革兰阴性杆菌为主。国外主要有B族溶血性链球菌(GBS)、大肠埃希杆菌和李斯特菌等，国内许多资料显示以葡萄球菌、大肠埃希杆菌、肺炎链球菌、克雷白杆菌为主。其他如肠链球菌、肺炎双球菌、双球菌等较少见。院内感染的细菌主要有克雷白杆菌、沙门杆菌、肠杆菌、铜绿假单胞菌、黄质菌、沙雷菌等。
【 病因 】
病因：以大肠埃希杆菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和不动杆菌引起的，至于双球菌、杆菌、李斯特菌则很少见。欧美国家则以GBSⅢ型和大肠埃希杆菌为最多见。 &&& 1.免疫功能不成熟& 新生儿尤其是儿的免疫功能尚不成熟，过早娩出未能从母体获得足够的IgG，出生后极易发生低免疫球蛋白血症而引起严重感染。新生儿严重感染时又会导致血清IgG及其亚类浓度下降，()活性亦下降。 &&& 2.血脑屏障功能差& 新生儿血脑屏障通透性大，补体浓度低，中性多形核粒细胞吞噬及趋化功能差，血液循环相对旺盛，病原菌极易通过血脑屏障形成化脑。 &&& 3.发病的高危因素& 大多数病例是由血行播散引起，少数是由病原菌直接侵入脑膜引起，如肺炎链球菌。 &&& (1)有感染病灶：如、肺炎、肠炎、皮肤、中耳炎等。 &&& (2)围产因素：如儿、、羊水早破或污染、母亲有产时感染或发热等。 &&& (3)其他：也可有脑脊膜膨出、神经管缺损、先天性窦道、胎儿头皮采血标本穿透伤，或因胎内心电图监测致邻近播散所引起。
【 发病机制 】
发病机制：免疫功能不成熟，易发生感染并播散到全身，加上新生儿血脑屏障功能差，血液循环相对旺盛，病原菌极易通过血脑屏障形成化脑。 &&& 新近研究表明，细菌侵入脑脊液增殖、扩散和降解，释放毒素(革兰阴性杆菌)或磷壁酸质(革兰阳性杆菌)，这些物质刺激炎性反应，激活星形胶质细胞、毛细血管内皮细胞和室管膜细胞，释放细胞因子如-α、IL-1β、(PAF)等，引起多形核粒细胞黏附至毛细血管内皮细胞，释放化物质损伤内皮细胞，使毛细血管通透性增加，血脑屏障通透性增大，最终发生脑水肿、、脑血流减慢等。 &&& 脓性渗出物布满脑膜和室管膜，所有死亡患儿几乎均有脑室炎；约50%患儿有脑积水。在国内，约20%患儿会合并硬脑膜下积液。所有患儿均有不同程度的静脉炎和动脉炎，有时导致、液化而形成囊肿。有的病例可见。
【 临床表现 】
临床表现： && &1.一般表现& 临床表现常不典型，尤其是儿，一般表现包括面色苍白、反应欠佳、少哭、少动、拒乳或吮乳减少、呕吐、发热或体温不升、、、、休克等。 &&& 2.特殊表现 &&& (1)神经系统症状：烦躁易激惹、惊跳、突然尖叫和嗜睡、神萎等。可见双眼凝视、斜视、眼球上翻、眼睑抽动，面肌小抽如吸吮状，也可阵发性青紫、呼吸暂停，一侧或局部肢体抽动。 &&& (2)：前囟紧张、饱满或隆起、骨缝分离，由于新生儿颈肌发育很差，颈项强直较少见。
【 并发症 】
并发症：由于新生儿抵抗力差和症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对较多。并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、等较常见。 &&& 1.硬脑膜下积液& 治疗过程中脑脊液检查好转，而体温持续不退，临床症状不消失；病情好转后又出现高热、抽搐、呕吐。前囟饱满或隆起；硬脑膜下穿刺有黄色液体＞1ml；颅骨透照及头颅CT、有助诊断。 &&& 2.脑室炎& 其发生率可达65%～90%，甚至100%。年龄愈小、化脑的诊断和治疗愈延误者，则发病率愈高。临床表现可有患儿经常规治疗后，疗效和化验结果不见好转；病情危重、频繁惊厥、出现呼吸衰竭或脑疝，脑脊液培养出少见细菌(大肠埃希杆菌、杆菌、变形杆菌等)，，已排除硬脑膜下积液及复发者，确诊必须行脑室穿刺术取脑脊液检查。
【 实验室检查 】
实验室检查：&& &1.周围血象& 和中性粒细胞升高，严重病例白细胞降低到4×109/L以下，减少。& &&2.细菌培养& 血培养和病灶分泌物的细菌培养，血培养阳性率可达45%～85%，尤其是早发型和疾病早期未用过抗生素治疗者较高，尿培养和病灶分泌物的培养有时也可阳性。&&& 3.脑脊液检查& 若经正规治疗48h以上无效者，或患有急性感染性疾病有中毒症状，经治疗后病情恢复不顺利，且无原因解释者，应及早作腰椎穿刺取脑脊液检查。&&& (1)脑脊液常规检查：外观混浊或毛玻璃样，也可血性，少数可清晰；＞20×106/L，多形核细胞所占百分值＞60%；压力＞2.94～7.84kPa (30～80mmH20)，潘氏实验常阳性。&&& (2)脑脊液生化检查：蛋白＞1.5g/L，若＞6g/L，则脑积水的发生率高；＜1.1～2.2mmol/L，或低于当时血糖的50%；氯化物＜100mmol/L；乳酸脱氢酶(LDH)＞1000U/L，其中LDH4、LDH5升高、LDHl、LDH2降低。&&& (3)脑脊液涂片及培养检查：大肠埃希杆菌和GBS涂片易找到细菌，阳性率分别可达61%～78%和85%，培养阳性有助于确诊。&&& (4)脑脊液免疫学检测：用已知抗体检测相应抗原，如乳胶凝集(LA)试验、对流免疫电泳(CIE)、免疫荧光技术的应用等。&&& (5)聚合酶链反应(PCR)：最近有报道表明，PCR可为提供较为精确的病原菌诊断依据。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查： & &&1.颅骨透照、头颅B超和CT& 颅骨透照、头颅B超和CT的检查可以帮助诊断脑室炎、硬脑膜下积液、、脑积水等。 &&& 2.放射性核素脑扫描& 对多发性有价值。 &&& 3.磁共振成像(MRI)& 对多房性及多发性小脓肿价值较大。
【 诊断 】
诊断：根据上述临床表现及实验室的检查可作出诊断。 &&& 1.病史& 起病前有化脓性感染史。 &&& 2.临床特点& 起病急，有发热、呕吐，中枢神经系统功能紊乱，脑膜刺激征阳性，颅压升高等，重者可发生脑疝，甚至呼吸衰竭，或可引起休克。 &&& 3.实验室检查 &&& (1)血象：白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高。 &&& (2)脑脊液：压力增高，外观混浊或为脓样。细胞数明显增多，中性粒细胞占绝大多数，糖定量减低，蛋白显著增加。脑脊液涂片可检得病原菌。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断： & &&1.& 起病缓慢，热度不高，脑脊液细胞数轻至中度升高，糖及氯化物显著降低，可找到结核杆菌。 &&& 2.& 多低热，脑脊液中细胞数正常或轻度升高；而多高热，脑脊液中细胞数明显升高，且糖含量降低，乳酸、乳酸脱氢酶、的增高和pH值降低，可作鉴别。 &&& 3.其他& 脑肿瘤、、代谢性脑病等其他疾病引起的神经系统症状体征，用影像学检查方法如CT、MRI等，作出鉴别诊断一般不难。
【 治疗 】
治疗：&&& 1.抗菌治疗& 尽量选用最大剂量易进入脑脊液的杀菌药，首剂剂量加倍，从静脉推入或快速滴入。对革兰阴性杆菌的疗程至少3周，而革兰阳性菌的的疗程至少2周。&&& (1)病原菌尚未明确的：过去常用(霉霉霉霉素)300mg/(kg·d)加氨基糖苷类，由于后者的有效血浓度与中毒浓度比较接近，又不易进入脑脊液，且有耳和肾毒性，现在多采用(霉霉霉霉素)加第三代头孢菌素，如200mg/(kg·d)或()100mg/(kg·d)等，特别是后者具有广谱、高效、半衰期长、对革兰阴性杆菌作用效果好、使用方便等优点，已成为治疗婴幼儿的常用药物，但其可与胆红素竞争，有增加核的危险，在新生儿时少用。&&& (2)病原菌明确的：可参照药敏试验结合临床选用敏感的抗生素。GBS首选(霉霉霉霉素)或；葡萄球菌可选(新Ⅱ)或；耐(霉霉霉霉素)的革兰阴性杆菌可选第三代头孢菌素，如或()；铜绿假单胞菌首选，次选()；厌菌可选和。&&& (3)脑室膜炎：实验表明病原菌是从脉络丛进入侧脑室，再扩散至蛛网膜下腔，由于脑脊液循环由上至下单向流动，鞘内注射药物不易到达脑室，故现多不再用鞘内给药，可放保留导管于侧脑室注入抗生素。较多的国内外报道显示，脑室内给药可提高治愈率，减少后遗症，每次可用霉霉素或(丁胺)1～5mg，(霉霉霉霉素)10～50mg。&&& 2.降颅压& 颅内压明显增高时可用每次1mg/kg静推，20%每次0.5～1g/kg快速静脉滴注，两者可交替应用，但不主张多用，因多次使用易使脑脊液黏稠，增加炎症后的粘连。&&& 3.肾上腺皮质激素的应用& 研究表明，当应用抗生素治疗化脑时，细菌大量溶解可刺激机体产生更多的炎性介质，而加用治疗可抑制上述炎性介质的产生，从而减轻炎症，减少细菌性的后遗症和病死率，因此应早期使用肾上腺皮质激素。一般选用，每次0.1～0.2mg/kg，首剂最好在开始抗生素治疗前15～20min应用，以后每6～8小时1次，维持2～4天。&&& 4.硬脑膜下积液& 明确硬脑膜下积液时，应进行硬脑膜下穿刺放液，每次不超过15ml，穿刺无效时可考虑手术治疗。&&& 5.支持疗法&&& (1)维持水、电解质平衡：不能进食时静脉补液，早期严格控制输液量(一般可用70%的维持量)，因病初常因分泌过多引起液体潴留而导致稀释性症，且常伴有脑水肿。&&& (2)输新鲜血或：每次10ml/kg，根据病情可少量多次应用。&&& (3)输入血：有资料表明静脉输注在治疗有一定疗效，推荐的剂量为500mg/(kg·d)，共3～5天。可能的作用机制如下：&&& ①提高血清和呼吸道IgG水平。&&& ②激活补体系统。&&& ③加强吞噬功能和Fc介导的黏附作用。&&& ④对细菌感染引起的免疫缺陷状态有调节作用。&&& ⑤通过调理及抗原物异性抗体，增强患儿对细菌的免疫反应。&&& 静脉输注的不良反应有皮肤潮红、恶心、呕吐、、呼吸短促等过敏反应，通常发生在输液早期，而且与静注速度有关。
【 预后 】
预后：的病死率近年来无明显下降，一般资料显示可达12%～30%，低体重儿和儿可达50%～60%。幸存者可留有失听、失明、癫痫、脑积水、智力和(或)运动障碍等后遗症。早期诊断及时正确的治疗是成功的关键。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，同样可以彻底治愈，对减少后遗症起着决定性的作用。
【 预防 】
预防：预防化脑的发生，重在杜绝细菌入侵机体并向脑部蔓延，如防治呼吸道、胃肠道和皮肤感染，及时治疗鼻窦炎、中耳炎和新生儿脐部感染等。&&& 1.做好产前保健& 每个孕妇均应做好产前保健，避免等发热性疾病。&&& 2.防止围生期感染&&& (1)生产过程中严格消毒：实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具等。&&& (2)注意皮肤、黏膜护理：产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。护理好新生儿的皮肤、黏膜，防止损伤和感染。小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。&&& (3)母乳喂养：进行合理喂养，以增强新生儿抵抗力。&&& (4)减少感染机会：注意小儿与有感染的人员隔离，减少感染机会。&&& 3.积极防治& 一旦发现有感染灶应迅速治疗，使用抗生素并处理局部感染部位，积极防治，防止细菌侵入脑膜引起。
【 操作 】&&&&
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（别名：新生儿化脑,新生儿脑膜炎,新生儿细菌性脑膜炎）
是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。是常见的危及新生儿生命的疾病，常为败血症的一部分或继发于败血症。
白细胞计数（WBC）
血小板计数
脑脊液蛋白定量
脑脊液细胞分类计数
脑脊液生化检查
新生儿化脓性脑膜炎概述
　　新生儿化脓性脑膜炎(purulent meningitis of newborn)简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的一部分或继发于败血症。其临床症状常不典型(尤其早产儿)，主要表现烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。有时表现反应低下、嗜睡、拒奶等症状。故疑有化脓性脑膜炎时应及早检查脑脊液，早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。
　　以大肠杆菌(多含有K1抗原)、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，
　　其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBSⅢ型和大肠杆菌为最多见。
　　引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：
　　1、缺氧
　　(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
　　(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
　　(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
　　2、缺血
　　(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等
　　(2)大量失血：大量失血或休克健康搜索。
　　(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等鶒。
　　在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
　　发病机制
　　1、血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张非重要器官血管收缩这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
　　2、脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
　　3、再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
　　4、C a2+内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2+浓度过高时，受Ca2+外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶作用下形成前列环素、血栓素及白三烯核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基进一步加重神经细胞的损伤。
　　5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K+堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na+内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2+内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
　　6、一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2+内流，当细胞内Ca2+积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。 7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
　　总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果鶒。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
　　HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主而脑外器官和大脑半球的损害可不严重脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
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　　临床表现：
　　主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度见表
　　1、轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。
　　患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史出生后12～24h内出现神经系统症 状意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现 1.轻度主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
　　2、中度表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。
　　3、重度患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差前囟隆起惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症
　　若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
　　当细菌侵犯到大脑表面的一层薄膜时，就发生了化脓性脑膜炎。新生儿脑膜炎的表现是很不典型的。早期症状主要是吮奶无力或不吃奶，呕吐、精神不好、想睡、或不停地吵闹。有时患儿爱躺着，但当换尿布或抱起而触及两下肢时，会突然尖叫、惊跳。细心的父母还会发现小儿双眼呆直，眼珠上翻，前囱比平时略高，抚摸时有紧张的感觉，有时可见面部肌肉小抽动。比较特殊的表现有挤眉弄眼，口唇不断作吮乳动作，或口角向一边歪斜。多数病儿有发热，少数全身发凉，体温不升。病情进一步加重时则出现四肢抽动，面色发育，口吐白沫等危症表现。发现上述任何症状，都要急送医院。
　　由于新生儿抵抗力差和脑膜炎症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对比年长儿稍多一些。并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、四肢屈曲、智力低下较常见。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎同样可以彻底治愈。
　　一、周围血象 白细胞计数和中性粒细胞升高，严重病例白细胞降低到4&109/L以下，血小板计数减少。
　　二、细菌培养 血培养和病灶分泌物的细菌培养，血培养阳性率可达45%～85%，尤其是早发型败血症和疾病早期未用过抗生素治疗者较高，尿培养和病灶分泌物的培养有时也可阳性。
　　三、脑脊液检查 若新生儿败血症经正规治疗48h以上无效者，或患有急性感染性疾病有中毒症状，经治疗后病情恢复不顺利，且无原因解释者，应及早作腰椎穿刺取脑脊液检查。
　　1、脑脊液常规检查：外观混浊或毛玻璃样，也可血性，少数可清晰;白细胞计数&20&106/L，多形核细胞所占百分值&60%;压力&2.94～7.84kPa (30～80mmH20)，潘氏实验常阳性。
　　2、脑脊液生化检查：蛋白&1.5g/L，若&6g/L，则脑积水的发生率高;葡萄糖&1.1～2.2mmol/L，或低于当时血糖的50%;氯化物&100mmol/L;乳酸脱氢酶(LDH)&1000U/L，其中LDH4、LDH5升高、LDHl、LDH2降低。
　　3、脑脊液涂片及培养检查：大肠埃希杆菌和GBS涂片易找到细菌，阳性率分别可达61%～78%和85%，培养阳性有助于确诊。
　　4、脑脊液免疫学检测：用已知抗体检测相应抗原，如乳胶凝集(LA)试验、对流免疫电泳(CIE)、免疫荧光技术的应用等。
　　5、聚合酶链反应(PCR)：最近有报道表明，PCR可为新生儿化脓性脑膜炎提供较为精确的病原菌诊断依据。
　　四、颅骨方面检查：颅骨透照、头颅B超和CT 颅骨透照、头颅B超和CT的检查可以帮助诊断脑室炎、硬脑膜下积液、脑脓肿、脑积水等。
　　五、放射性核素脑扫描 对多发性脑脓肿有价值。
　　六、磁共振成像(MRI) 对多房性及多发性小脓肿价值较大。
　　一、抗菌治疗
　　尽量选用最大剂量易进入脑脊液的杀菌药，首剂剂量加倍，从静脉推入或快速滴入。对革兰阴性杆菌脑膜炎的疗程至少3周，而革兰阳性菌的脑膜炎的疗程至少2周。
　　1、病原菌尚未明确的脑膜炎：过去常用氨苄西林(氨苄青霉素)300mg/(kg&d)加氨基糖苷类，由于后者的有效血浓度与中毒浓度比较接近，又不易进入脑脊液，且有耳和肾毒性，现在多采用氨苄西林(氨苄青霉素)加第三代头孢菌素，如头孢噻肟200mg/(kg&d)或头孢曲松(头孢三嗪)100mg/(kg&d)等，特别是后者具有广谱、高效、半衰期长、对革兰阴性杆菌作用效果好、使用方便等优点，已成为治疗婴幼儿化脓性脑膜炎的常用药物，但其可与胆红素竞争白蛋白，有增加核黄疸的危险，在新生儿黄疸时少用。
　　2、病原菌明确的脑膜炎：可参照药敏试验结合临床选用敏感的抗生素。GBS首选氨苄西林(氨苄青霉素)或青霉素;葡萄球菌可选苯唑西林(新青霉素Ⅱ)或万古霉素;耐氨苄西林(氨苄青霉素)的革兰阴性杆菌可选第三代头孢菌素，如头孢噻肟或头孢曲松(头孢三嗪);铜绿假单胞菌首选头孢他啶，次选头孢哌酮(先锋必);厌氧菌可选甲硝唑和青霉素。
　　3、脑室膜炎：实验表明病原菌是从脉络丛进入侧脑室，再扩散至蛛网膜下腔，由于脑脊液循环由上至下单向流动，鞘内注射药物不易到达脑室，故现多不再用鞘内给药，可放保留导管于侧脑室注入抗生素。较多的国内外报道显示，脑室内给药可提高治愈率，减少后遗症，每次可用庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)1～5mg，氨苄西林(氨苄青霉素)10～50mg。
　　二、降颅压
&　　颅内压明显增高时可用呋塞米每次1mg/kg静推，20%甘露醇每次0.5～1g/kg快速静脉滴注，两者可交替应用，但不主张多用，因多次使用易使脑脊液黏稠，增加炎症后的粘连。
　　三、肾上腺皮质激素的应用
&　　研究表明，当应用抗生素治疗化脑时，细菌大量溶解可刺激机体产生更多的炎性介质，而加用地塞米松治疗可抑制上述炎性介质的产生，从而减轻炎症，减少细菌性脑膜炎的后遗症和病死率，因此应早期使用肾上腺皮质激素。一般选用地塞米松，每次0.1～0.2mg/kg，首剂最好在开始抗生素治疗前15～20min应用，以后每6～8小时1次，维持2～4天。
　　四、硬脑膜下积液
　　明确硬脑膜下积液时，应进行硬脑膜下穿刺放液，每次不超过15ml，穿刺无效时可考虑手术治疗。
　　五、支持疗法
　　1、维持水、电解质平衡：不能进食时静脉补液，早期严格控制输液量(一般可用70%的维持量)，因病初常因抗利尿激素分泌过多引起液体潴留而导致稀释性低钠血症，且常伴有脑水肿。
　　2、输新鲜血或血浆：每次10ml/kg，根据病情可少量多次应用。
　　3、输入血丙种球蛋白：有资料表明静脉输注人血丙种球蛋白在治疗新生儿化脓性脑膜炎有一定疗效，推荐的剂量为500mg/(kg&d)，共3～5天。可能的作用机制如下：
　　(1)提高血清和呼吸道IgG水平。
　　(2)激活补体系统。
　　(3)加强吞噬功能和Fc介导的黏附作用。
　　(4)对细菌感染引起的免疫缺陷状态有调节作用。
　　(5)通过调理及抗原物异性抗体，增强患儿对细菌的免疫反应。
　　静脉输注人血丙种球蛋白的不良反应有皮肤潮红、恶心、呕吐、头痛、呼吸短促等过敏反应，通常发生在输液早期，而且与静注速度有关。
　　预防化脑的发生，重在杜绝细菌入侵机体并向脑部蔓延，如防治呼吸道、胃肠道和皮肤感染，及时治疗鼻窦炎、中耳炎和新生儿脐部感染等。
　　一、做好产前保健
&　　每个孕妇均应做好产前保健，避免感冒等发热性疾病。
　　二、防止围生期感染
　　1、生产过程中严格消毒：实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具等。
　　2、注意皮肤、黏膜护理：产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。护理好新生儿的皮肤、黏膜，防止损伤和感染。小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。
　　3、母乳喂养：进行合理喂养，以增强新生儿抵抗力。
　　4、减少感染机会：注意小儿与有感染的人员隔离，减少感染机会。
　　三、积极防治新生儿败血症
　　一旦发现有感染灶应迅速治疗，使用抗生素并处理局部感染部位，积极防治新生儿败血症，防止细菌侵入脑膜引起化脓性脑膜炎。
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症　　状：
治疗费用：100～500元
发表时间： 18:02:15
宝宝年龄：
我的宝宝患了新生儿化脓性脑膜炎 现在医生说治疗的很好 30号发烧了 之后一直没有发烧 那是不是就代表是逐渐好转的现象 宝宝只有发烧的症状没有抽搐的现象
症　　状：
治疗费用：100～500元
发表时间： 15:23:37
职称：主任医师
职称：主任医师
职称：副主任医师
职称：主任医师
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